Как снизить агрессивный иммунитет

Как снизить агрессивный иммунитет thumbnail

Как снизить агрессивный иммунитет

Основной принцип методики излечения и механизмы дей­ст­вия рекомендуемых пре­паратов.

Аутоиммунные агрессии – наиболее «тёмное пятно» в меди­цине. Название своё эти заболе­вания получили по явлению, вос­принятому медиками как «борьба собственных Т-фагов с клет­ками собст­венного же организма». Есть от чего расстроиться, верно? Получа­ется, что в какой-то непредсказуемый момент времени «взбесив­шиеся» лейко­циты начинают пожи­рать, допустим, эритроцитов, закусывая эпителиальными клетками. Достаётся клет­кам сосудов, желез, тканей – одним словом, в нашем организме на­чинают происходить изменения, как в кинофильмах-стра­шилках про укушенных вампирами. Добро бы эти бредни «остепе­нившиеся» диссертациями ме­дики обсасывали в узком кругу. Но ведь домыслы, попирающие все законы Природы, получают из-за таких «про­двину­тых» деятелей «науки» всенародное признание, раз уж выс­казаны «свети­лами». На этих домыслах защищаются, по­полняя ряды канди­датов и докторов «наук», под новей­шие «откры­тия» придумываются лекарства, ввали­ваются средства, оболваниваются невежест­венные жертвы – больные…

Пора скинуть шоры с затуманенных собствен­ным величием глаз и умов, и просто, как школьникам, объяснить, что же такое, к примеру, синдром хронической уста­лости (СХУ) и рассеянный склероз на самом деле. Откуда они бе­рутся и как излечиваются.

И СХУ, и рассеянный склероз – наиболее наглядные образцы так называе­мой «ауто­иммун­ной агрессии». При синдроме хрониче­ской усталости человек начинает ощущать себя всё слабее и слабее, пока у него не диагностируют либо рак, либо тот же рассеян­ный склероз. Причём, рассе­янный склероз – у молодёжи! То, что здесь налицо патология мозга, сомнению не подлежит, но откуда эти на­пасти берутся? Неужели вопрос не имеет ответа?

Теперь устраивайтесь поудобнее, отвлекитесь от внешних раз­дражителей и приго­товьтесь внимать. Голова должна быть очищена от наносных знаний, слухов и прочей наукообразной бре­дятины, иначе вы ни черта не поймёте. Начали…

В основе болезни лежит, как ни странно и грубо это звучит, не­вежество медиков в понимании процессов, проходящих в наших с вами организмах. Искусственное разделе­ние медицины на уз­кие профили, специализация в каком-то одном направлении, обеспе­чили «шоры» на сознании медика. Занимаясь только одним органом или субстанцией, врач зацикливается на углубленном изучении и познании только конкретного объекта, без связи его с остальным орга­низмом. Приме­ром может служить гематология, осчаст­ливив­шая науку целым сонмом «клеток крови». По сло­жившейся в лю­бой кла­новой структуре сис­теме, где «только спе­циалист поймёт и оценит спе­циалиста», новые «открытия» публику­ются со статусом истины в последней инстанции. Безгра­мотные читатели верят (иначе бы этого просто не напечатали, да ещё и авторы – сплошь све­тила!) и целиком от­даются «корифеям» науки на роль подопытных кроликов. Так, обнаружив в крови боль­ного рассеянным скле­розом «атипичные лимфоциты», врачи начинают создавать но­вые антибиотики по борьбе с ними, либо исполь­зуют уже имеющиеся. Тем самым – сильнее сни­жая иммунитет. Па­раллельно приме­няют энергоповы­си­тели, что – правильно, слегка улучшая со­стоя­ние боль­ного, но со временем всё возвращается «на круги своя», только в худшей интерпре­тации. Периоды временной ремиссии всё короче и ко­роче, вы­здоровле­ния нет и в по­мине, вместо положи­тельного результата – лишь фиксирование односто­роннего про­цесса – ухудшения. Деньги ввалены немалые, сдвигов нет, впору впасть в от­чаяние.
Или, к при­меру, врач смотрит анализ крови и замечает, что слишком высок ин­декс каль­ция: тут же пациент по­лучает указание, что «кальция мно­говато, надо снизить его приём с пи­щей». Пациенту невдомёк, что его участковый «учился на глав­врача», и такие «мелочи», как то, что избыток кальция в крови сигнализирует о его нехватке в орга­низме, врачу просто-напро­сто неизвестны…
Как раз на такие случаи – терапия отчаяния
… Врач это не мог написать – его учили не этому. Поэтому, уважаемые читатели-ме­дики, смирите гордыню и внимайте, если хо­тите, чтобы уваже­ние осталось при вас. Заодно, определитесь, наконец, с лимфоцитами: что оно такое, от­куда и как получается, как становится «атипичным» и с какой радости? А если уж собственных скудных знаний недостанет, то читайте все книги этой серии. Оно тут всё просто изложено, как в ликбезе. Автор позволил себе смелость признать некото­рые собственные заблуждения, выска­занные в первых изданиях этой книги. Ибо чрез­мерно доверчив был, думая, что раз профессора с академи­ками так веско утверждают основы своей компетенции, значит, не зря их благами и по­честями обвешали, как ново­годнюю ёлку. Я-то ведь, к счастью, не замаран глупостями официаль­ной ме­дицины. Мо­жет, потому, что в своих исканиях слишком высоко задрался над её марсиан­скими ланд­шафтами, прорезанными высокими горами и глубокими потаёнными провалами. И вот с этих высот окинул я критическим взглядом всё то, что успел почерпнуть из официальных источ­ников, и купился на высказываемое веско, и поверил было громкоутверждаемому, но не остано­вился ус­покоённый, а решил пристальнее взглянуть, и взглянул, и увидел, что это нехорошо…

Ну прямо библейский текст выписался. Поэтому придётся тоже истинами сыпать…

Механизм развития «аутоиммунного» заболевания следующий (именно – разви­тия, потому что отслеживать начало заболевания ни у нас, ни у «них» ещё не научились):

Паразит человека трихомонада, проникая в кровоток, начинает постепенную экспан­сию всего организма, заселяя орган за органом, сосуд за сосудом, же­лезу за железой.
Ловко мимикрируя под клетки, прикрываясь от лейкоцитов наклеенными на себя микро­бами, ви­русами, бакте­риями, грибками (заодно – и пищевой резерв!), сбрасывая токсичные «от­ходы производства», трихомонады постепенно увеличива­ются количест­венно.
Так как размножаются бесполые паразиты почкованием с неве­ро­ятной скоростью, то на сдер­жи­вание их количественного роста и им­мунные силы расходуются значительные.
«Осколки» и «огрызки» разрушенных трихомонад засоряют кровь и лимфу, токсины до­бав­ляют свою долю вреда, в результате – имму­ни­тет неуклонно снижается. Возрастает нагрузка на клеточ­ные мем­браны – ухуд­шается метаболизм. Как следствие – мито­хонд­рии клетки снижают выработку нашей внутренней энергии – АТФ.
Дефицит энергии сказывается и на метаболизме, и на иммуни­тете. На первых порах орга­низм решает проблемы выживания са­мостоя­тельно, адекватно впрыс­кивая адрена­лин и норад­рена­лин. А это – дополнительная нагрузка на надпочечники. К тому же, уча­стившие­ся стрессовые си­туации вынуждают надпочечники рабо­тать с предельной наг­руз­кой, что бесследно не проходит – эндок­ринная система начинает давать сбои всё чаще и на более длитель­ные сроки.

Читайте также:  Лекарство для иммунитета из имбиря меда и лимона

НАПОМИНАНИЕ: ХРОНИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ – ВСЕГДА СТРЕСС.

Усиление активности прооксидантов (свободных радикалов) при­водит к перезакисле­нию орга­низма.
В свою очередь, нарушение кислотно-щелочного баланса в «кис­лую» сторону предостав­ляет трихомонадам лучшие условия для ак­тивизации и размножения.
Это приводит к ещё большему снижению индекса иммунитета.
По мере снижения уровня иммунитета возрастает риск инвазии ор­ганизма и гельмин­тами (гли­стами), и новыми возбудителями болез­ней.
В принципе, чётко отследив и отдифференцировав градацию воз­будителей болезней по по­ка­зателям вирулентности и патогенно­сти относительно среднестатистического уровня здорового имму­нитета, можно с высокой степенью уверенности предсказывать, каких «сюр­призов» ждать от собственного организма. Как только медицинская статистика начнёт работать рука об руку с ма­темати­ческой статисти­кой, можно ожидать прорыва в диагностике. Ведь пока что диагноз ста­вится по факту наличия симптомов болезни, а кри­териев со­стояния имму­нитета прячущаяся от точных наук ме­дицина не имеет. Вот и ва­рится в собственном соку, со своими шлаками и токси­нами, упорно не желая очищаться: мы, мол, одни – «спецы», а остальные – дилетанты. Так какого лешего эти «спецы» сами болеют банальными недугами? Ответят: – у нас группа риска, мы всё время среди боль­ных. А инфекционность рака до сих пор признать не хотят.
Что бы там ни теоретизировали медики, а синдром хронической усталости – это уже серьёз­ная фаза трихомоноза. И вылечиться можно только повышением имму­нитета. По­нятно, что для каждого конкретного больного это – свой путь. Об­щая только схема:
— Параллельно с очисткой проводится биотическая терапия, а если время позволяет – сна­чала всё-таки очистка от шлаков и ток­си­нов.
— На практике сплошь и рядом сталкиваешься с тем, что на ходу приходится убирать ме­дика­мен­тозную интоксикацию, одновременно проводя биотическую терапию методом посте­пенного рас­ширения спектра препаратов, так как пациент при­вык принимать пра­вильное решение в си­туации, когда шансы на выживание уже незначи­тельные, но ещё срабатывает инстинкт самосохранения.
Восстанавливается как эвакуаторная способность кишечника, так и объем, и состав мик­ро­флоры (избавление от дисбактериоза и его профилактика – начало начал при ле­чении хрониче­ских заболе­ваний). Без этого этапа нет смысла переходить к следующему. Если формула крови не нуждается в коррекции (шутка: такое нетипично для больных), то можно начинать про­водить детоксика­цию. Детоксикация проводится как минимум в три последовательных этапа:
общая детоксикация кишечника естественными растительными сорбентами;
снятие медикаментозной интоксикации более мощными дозами клинзеров, применяе­мых в био­тической терапии;
детоксикация на клеточном уровне.
На втором этапе детоксикационных мероприятий необходимо мак­симально мо­щно воздейст­вовать на печень и добиться оптимизации её функций. А стабильность функций печени и кишеч­ника позво­ляет включить в курс противопаразитарную терапию. Об анти­био­тиках речи нет – это должны быть лишь иммуно- и энергоповысители. Естественно, любой иммуноповыситель вызы­вает как след­ствие – повышение объёма сбрасываемых токсинов. Именно по­этому без предыду­щих этапов переходить к последующим просто неразумно.
Основным направлением в противопаразитарной терапии явля­ется целенаправлен­ное проти­вотрихомонадное.
Учитывая зависимость от трихомонад огромного числа других воз­будителей диффе­ренци­руе­мых заболеваний, необходимо своевременно проводить нейтрализацию всплесков таких прояв­лений, как кандидоз, хлами­диоз и т.д. Поэтому всегда противопа­разитарная терапия проводится волнами, по­степенно, подав­ляя нежелательные последствия по мере их проявления.
Помня, что метронидазолы будут разрушать трихомонад в кровотоке, надо вклю­чить препа­раты, быстро и эффективно выво­дящие убитых трихомонад из крови. На этом этапе появ­ляются го­ловные боли и другие дискомфортные состояния, вызванные от­рав­лением клеток мозга трихомонадными и иными токсинами.
В качестве обязательных профилактических мер поэтому необхо­димо прини­мать препа­раты, очищающие сосуды мозга. Параллельно эти препараты улучша­ют коронарное и перифери­ческое кровообращение, так как в поражённых сосу­дах «плохой» холестерин имеется практически по­всеместно. Препараты для этой процедуры – «Омега», о которых в тексте уже упо­миналось.
На фоне приёма витаминного комплекса (А, С и Е) необхо­димо поддерживать пищеваре­ние Ком­плексом Сильных или же Растительных Фермен­тов. Заодно это поможет организму расходо­вать меньше энер­гии на расщепление и усваивание пищи.
Обязательна помощь поджелудочной железе. Лучшим препара­том в этом направле­нии на се­го­дня можно признать инулин – рас­ти­тельный аналог инсулина.
Важным элементом программы лечения является приём комплекса микроэлементов и мине­раль­ных солей. Остаётся напом­нить, что это – ключевой аспект восстановления со­става крови, пред­варительно получившей помощь от ОСЖ-ферран.
Убедившись, что ремиссия прогрессирует, надо включить приём целевого иммуноповы­си­тель­ного комплекса. Одновременно можно давать препараты «Элитарной Коллекции». И только через 6-7 недель после проведения полномасштабного комплекс­ного ле­чения пищевыми добав­ками широкого спектра действия можно подключать цитамины.
Цитамины помогут оперативно и на­вер­няка восстановить и ткани по­вреж­дённых органов и желез, и их функции. Особенно это важно для составляю­щих эндокрин­ной сис­темы. Порядок приёма цитаминов мы уже рассматривали ранее, ос­талось напомнить, что главное здесь – последовательность. Хотя бы­вают случаи, когда цитамины необходимо включать в курс сразу.
После окончательного восстановления нервной и костно-мы­шеч­ной систем доста­точно некото­рое время ПОМОГАТЬ орга­низму в плане повышения иммунитета.
Так как, в основном, в принятой на сегодняшний день практике травные формулы применяют в качестве первичной профилак­тики и как фоновое поле, то надо лишь пом­нить, что травных фор­мул – великое множество, а знают действие их комбинаций лишь счи­таные единицы специали­стов. Например, все иммуноповыси­тели в то же время яв­ляются и мощными детоксикаторами, по­этому их дози­рование должно строго диффе­рен­цироваться по со­стоянию па­циента на текущий момент времени. Потому что выво­дя­щие сис­темы могут не справляться с увеличением нагрузки, и организм вме­сто сброса токси­нов получит новую их порцию. А так как «аутоим­мунные аг­рессии» (в кавычки взято по­тому, что сам термин непра­вильный, как вы поняли) обя­зательно сопровожда­ются на­ру­шениями деятельности мозга, то дополнительная инток­сикация мозга крайне нежела­тельна.

Читайте также:  Иммунитет и специфическая резистентность

Источник

Иммунитет может быть опасен для здоровья, превратить молодого человека в инвалида, лишить потомства или даже убить. Сегодня я расскажу о том, как иммунитет учится отличать свое от чужого и почему он, словно бешеный пес, иногда бросается на хозяина — свой собственный организм, вызывая рассеянный склероз, ревматоидный артрит, псориаз и другие неизлечимые аутоиммунные заболевания.

Задайтесь вопросом: как иммунитет отличает свои клетки и ткани от чужеродных инфекций? В компьютерных антивирусах этот вопрос решается ежедневным скачиванием обновленных баз данных с кодами всех известных вирусов. Но у иммунитета нет интернет-доступа к базам данных ВОЗ, а в наш геном не поместится информация обо всех возможных инфекциях. Кроме того вирусы и бактерии быстро мутируют и буквально в течении болезни способны уйти из-под надзора атакующих антител.

Природа решила эту проблему принципиально иначе, нежели разработчики антивирусных программ. Представьте себе, что мастер изготовил миллиард разных ключей — каждый хотя бы чуть-чуть, но отличается от другого. Имея такую связку, можно открыть практически любой замок в мире.

Природа поступила точно так. Еще внутриутробно иммунная система создала миллиарды лимфоцитов, каждый из которых был снабжен уникальным рецептором. Представьте себе миллиарды лимфоцитов и у каждого есть свой уникальный рецептор — своего рода «ключ», который подходит только в один предназначенный для него «замок». Замком в данной аналогии будет являться практически любая белковая молекула, которую только может придумать природа создавая вирусы, бактерии или человека.

Однако такое миллирды уникальных рецепторов невозможно закодировать даже в бесконечно большом геноме. Природа, как всегда, сэкономила и поступила проще. Наш ключный мастер сначала изготовил миллиард ключей-копий по одному шаблону, а затем случайным образом нанес прорези и дырочки сделав каждый ключ уникальным. По этой аналогии гены рецепторов идентичны во всех лимфоцитах (как и весь геном в каждой клетке организма). Но в процессе созревания лимфоцита отдельные участки генов его рецептора разрезаются ферментами — отдельные части выбрасываются, другие меняются местами и сшиваются вновь образуя уникальный код. Затем с уже уникального гена синтезируется РНК, которая служит матрицей для синтеза неповторимого рецептора в каждом лимфоците. Схема только кажется сложной, но на самом деле все тупо и просто:

Таким образом еще до рождения мы имеем огромную связку из миллиардов ключей — каждый из которых отличается от всех остальных. Иммунологи называют это «репертуаром иммуноглобулинов». Вы наверняка слышали про иммуноглобулины свободно плавающие в крови (антитела) — это секретируемые лимфоцитами аналоги своих рецепторов с той же, что и рецепторы, специфичностью к одному и тому же антигену. Но сами антитела выйдут на поле боя только после рождения — в стерильной утробе они не нужны. А пока мы продолжим говорить об их аналогах — иммуноглобулиноподобных рецепторах встроенных в мембраны лимфоцитов.

Иммунитет на этом этапе еще совсем слеп. С инфекциями он еще не сталкивался, но собственные ткани организма содержат огромное разнообразие белков-«замков», к которым лимфоциты то и дело пытаются подобрать свои индивидуальные рецепторы-«ключики». А так как их репертуар очень разнообразен, то многим лимфоцитам (столько сколько различных белков в организме) удается связаться с белками собственного организма, которых иммунологи называют аутоантигенами (ауто — свой). Однако без гуморальной поддержки (как это бывает во взрослом организме) связавшиеся с аутоантигенами лимфоциты не активируются, а сразу гибнут.

Таким образом репертуар сокращается — погибают все лимфоциты способные своим рецептором распознать что-либо. А этим «что-либо» в стерильных условиях внутриутробной жизни могут быть только аутоантигены. Например, если ввести в эмбрион антигены вируса гепатита, то все связавшие его лимфоциты вымрут, и после рождения у такого человека не будет развиваться иммунный ответ против данной инфекции или на вакцину. Иммунологи назвали этот процесс «негативный отбор», благодаря которому вы родились без лимфоцитов способных нападать на белки собственного организма. Если продолжить аналогию с ключами, то те ключи, которые подошли к своим замкам, при проворачивании обламываются навсегда исключая возможность открыть дверь.

Однако почему аутоиммунные заболевания становятся возможными? Одна из причин нападения иммунитета на хозяина заключается в том, что некоторые белки организма впервые синтезируются уже после рождения, когда негативный отбор лимфоцитов уже закончен. Таким образом в нашем организме присутствуют лимфоциты способные связать аутоантигены и повреждать клетки и ткани вызывая тяжелые болезни.

Читайте также:  10 фруктов повышающие иммунитет

Например, белок миелин, ускоряющий передачу сигнала в нервной системе, образуется в ЦНС после рождения, поэтому специфичные к нему лимфоциты благополучно переживают негативный отбор. В зрелом возрасте в результате нарушения гематоэнцефалического барьера эти лимфоциты и их антитела проникают в ЦНС и повреждают миелиновые оболочки волокон — развивается рассеянный склероз.

Мелкая моторика требует стабильной обратной связи, непрерывно передающей информацию о положении конечностей и мышц языка в пространстве. Обратная связь обеспечивает коррекцию всех нюансов движений. Чем медленнее обратная связь, тем реже происходит коррекция движений — пальцы дрожжат и совершают ошибки, а речь коверкается. Это одни из симптомов рассеянного склероза.

Другой пример таких белков — рецептор на поверхности сперматозоида, который позволяет ему проникнуть в яйцеклетку. Этот рецептор появляется с началом полового созревания. При нарушении гематотестикулярного барьера специфичные к спермиям лимфоциты и их антитела по ошибке принимают их за микробов. Спермии связанные антителами склеиваются своими головками и теряют способность к оплодотворению.

Есть и такие примеры патогенеза аутоиммунных заболеваний, когда мишенью для лимфоцитов становится святая-святых ДНК. Да, ДНК присутствует в организме с самого зачатия, но иммунная система эмбриона не имеет доступа к содержимому клеточного ядра, поэтому способные связывать ДНК лимфоциты благополучно переживают негативный отбор. Примером такого заболевания является псориаз, при котором ДНК из разрушенных клеток кожи становится доступной для распознавания лимфоцитами. Здесь необходимо пояснить, что лимфоциты связывают антигены не непосредственно, а через посредников — фагоцитов, которые сначала поглощает антиген, затем внутриклеточно связывают его молекулой HLA и выводит данный комплекс на свою поверхность. Только в комплексе с HLA антиген (в данном случае аутоантиген — ДНК) может быть распознан лимфоцитом.

Однако почему данный процесс не запускается при обычных травмах, когда из разрушенных клеток выделяется ДНК, но возможен при псориазе? Возможно, это связано с генетическими особенностями людей с псориазом. Больше половины из них являются носителями варианта гена, кодирующего структуру молекулы HLA, которая как раз «передает» антигены лимфоцитам для связывания. В тоже время у людей без псориаза данный вариант гена практически не встречается. Согласно гипотезе, молекулы HLA у здоровых людей не способны связывать ДНК и передавать их для распознавания лимфоцитам, а у вариант молекулы HLA у пациентов с псориазом «отлично» с этим справляется.

Еще один пример патогенеза аутоиммунного заболевания наблюдается при ревматоидном артрите, при котором иммунитет возбуждается на белки соединительных тканей суставов, которые, как и ДНК, присутствуют на самых ранних этапах эмбриогенеза. Более того, специфичные к ним лимфоциты благополучно погибают благодаря негативному отбору. Однако данные белки в процессе воспаления чуть-чуть денатурируют, и этого «чуть-чуть» достаточно для распознавания измененного белка другими лимфоцитами, у которых «чуть-чуть» другой рецептор в отличие от погибших в утробе коллег. При ревматоидном артрите в белках соединительной ткани сустава происходит превращение аминокислоты аргинин в аминокислоту цитруллин, которая вообще не входит в число 20 аминокислот организма.

Еще более хитрый вид патогенеза, когда вирус или бактерия имеет белки похожие на белки организма. Это называется антигенная мимикрия, которая позволяет микроорганизму снизить внимание со стороны иммунной системы. Например, стрептококк имеет на своей поверхности белок похожий на белок клеток сердечной мышцы. Однако небольших отличий структуры бактериального белка от таковых в белке организма иногда достаточно для активации лимфоцитов против него. Активированные лимфоциты в условиях воспаления могут неспецифически связывать другие схожие белки собственного организма — в данном случае белок клеток сердца. Данный примера патогенеза можно сравнить с теми редкими случаями, когда чужим, но очень похожим на свой, ключом можно открыть свою дверь.

Таким образом есть три основания для нападения иммунитета на собственный организм, но во всех случаях проблема не в бешенстве пса, а чаще всего в хозяине:
1) разобщение во времени негативного отбора и момента начала биосинтеза белка;
2) мутации генов HLA, которые дразнят иммунитет незнакомыми для него молекулами;
3) денатурация молекул белка, после чего они становятся «чужими» для иммунитета;
4) мимикрия вирусов и бактерий.

По этим причинам ЦНС, яички, суставы, глаза и ряд других органов иммунологи называют иммунопривилегированными — иммунные процессы в них подавляются организмом разными способами. Например, один из механизмов толерантности иммунной системы к данным органам заключается в их постоянной гипотермии, которая снижает силу связывания антител и рецепторов лимфоцитов с собственными белками. Я ранее подробно рассказывал как обеспечивается охлаждение головного мозга и яичек. Обязательно почитайте, если боитесь рассеянного склероза и бесплодия.

Я намеренно опустил множество деталей в пользу лучшего понимая столь сложной темы. Если что-то требует уточнений — спрашивайте, и я внесу ясность в тексте! Мне важно чтобы материал оказался понятен любому читателю, так как уже готовлю следующие серии «Бешеных псов», в которых расскажу о дальнейшем развитии и поведения иммунитета при аллергии, астме и инфекционных заболеваниях. Чтобы не пропустить, Подписывайтесь на самый читаемый блог о медицине! Если у вас нет аккаунта в ЖЖ, подписывайтесь на обновления в Фэйсбук, Вконтакте и Телеграм.

Поделитесь полезной информацией с друзьями:

Источник