Какие вирусы снижают иммунитет

При гриппе (возьмём его для примера) в ответ на инфицирование развиваются ранние цитокиновые реакции как наиболее быстрый ответ на вирус. Здесь мы имеем дело с естественным (врожденным) и наиболее распространенным вариантом этих реакций на вирус гриппа как на внутриклеточного паразита.

Каскад внутриклеточных событий, который наблюдается после внедрения вируса, обусловлен образованием интерферонов (специальные клетки, которые реагируют на вирусы, запомните это слово) и в последующем разрушением вирусных генов. Параллельно активированный фермент заставляет синтезировать белки, что приводит к блокировке синтеза вирусных белков. Все это приводит к угнетению размножения широкого спектра вирусов. Эти явления происходят в течение первых часов после проникновения вируса гриппа в организм.

Интерфероны имеют способность к активации естественных киллеров и лимфоцитов. В результате на этом этапе вирусной болезни локально осуществляются три взаимосвязанных действия:

— угнетение интерферонами размножения вирусов;

— удаление инфицированного материала;

— защита окружающих незараженных клеток от возможного заражения.

Интерферон распределяется по организму, связывается с рецепторами здоровых неповрежденных клеток и делает их невосприимчивыми к вирусу. С интерферонсвязанных здоровых клеток вокруг очага вирусной инфекции образуется заслон для последующего распространения инфекции. Кроме того, интерферон активирует почти все иммунные реакции.

Однако описанные действия часто являются недостаточными для выздоравления. Подобное имеет место при сниженном иммунитете, неблагоприятной экологической ситуации, действии стрессов и др.

В итоге развивается острое заболевание, которое сопровождается продукцией ранних цитокинов (второй этап иммунных реакций), активацией особых клеток с последующим развитием специфического, опосредствованного Т- и В-клеточного иммунитета. В этих случаях кроме интерферона 1-го типа синтезируются фактор некроза опухоли, образуются интерлейкины, а также трансформирующий фактор роста. На этом этапе уже при разных вирусных инфекциях наблюдаются разные действия. Продукция интерферона-b считается ключевым признаком инфицирования вирусом.

Интерферон а/b заставляет работать перераспределение клеток для последующих иммунорегуляторных эффектов. Он может усилить специфический иммунный ответ при гриппе в период первичной инфекции.

Первыми на инфекцию начинают реагировать макрофаги, в них происходит разделение вирусной частицы на части, которые продвигаются к поверхности клетки, здесь они контактируют с молекулами комплекса гистосовместимости, который заставляет клетки бороться с вирусом. В очаг инфекции направляются Т-лимфоциты (хелперы), которым и предоставляются фрагменты материала вируса. Потом подключаются Т-лимфоциты и натуральные киллеры, которые являются основными факторами ликвидации инфицированных вирусом клеток. Результатом этого взаимодействия может стать победа вируса, тогда макроорганизм подключает факторы гуморального иммунитета (местного и общего).

Основу специфического местного иммунитета составляет иммуноглобулин A. Макрофаги захватывают обломки разрушенных вирусом клеток. Части вируса, подготовленные макрофагами, активизируют Т- и В-лимфоциты, которые превращаются в плазмоциты, которые создают антитела — главное оружие против инфекции. Иммуноглобулин А связывает вирус и препятствует его выходу из организма в активной форме, что ограничивает циркуляцию вируса среди людей.

При первой встрече с вирусом через 3-5 дней образуются антитела (оружие) из иммуноглобулина М. Повышение их содержания свидетельствует об остроте инфекционного процесса.

Иммунные механизмы при первичной встрече с вирусом запоминаются организмом в виде информации, заложенной в клетки памяти, и при повторной встрече с таким же вирусом иммунные реакции протекают быстрее и более эффективно. Создание иммунной памяти об антигене (вредном агенте) является целью применения вакцин. С их помощью создается и поддерживается защитная концентрация антител (оружие от вредных агентов). Антитела, вступая во взаимосвязь с антигеном, образуют иммунные комплексы. Иногда вместе с защитными функциями они могут стать причиной тяжелых иммунопатологических состояний. Циркулируя по всему организму, они оседают в тканях, вызывая воспалительные реакции. Частично вирус из организма выделяется почками. Почками также выделяются иммунные комплексы, фрагменты клеток, это может послужить причиной возникновения гломерулонефрита. Инициатором в этом случае может быть фактор, который имеет антигенную природу (например, переохлаждение).

СПИД, или синдром приобретённого иммунодефицита, — это терминальная стадия ВИЧ-инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека. До сих пор в соцсетях часто можно встретить байки о том, что в сидениях в театрах, кинотеатрах или транспорте были обнаружены иголки с застывшей кровью и записками в духе «Вы заражены ВИЧ». Однако на деле даже если бы все эти истории оказались правдой, вероятность заразиться ВИЧ-инфекцией при контакте с такой иглой была бы крайне мала и вот почему.

ВИЧ действительно может выживать в крови даже в случае заморозки (например, если вирус находится в крови, предназначенной для переливания). Также вирус может спокойно находиться в других биологических жидкостях человека. Однако у ВИЧ есть ахиллесова пята — он решительно не может размножаться за пределами биологических жидкостей. ВИЧ может быть обнаружен в шприцах, в трупах и даже в воде. Конечно, во всех этих случаях у вируса есть «продолжительность жизни»: как правило, она не больше двух недель. Исключение составляют сильные морозы.

Однако при воздействии ультрафиолетового излучения, при высокой температуре (от 60°С и выше), а также при слишком кислой или слишком щелочной среде вирус быстро «умирает». Кроме того, значение имеет солёность: если вода солёная, вирус быстро погибает. На воздухе ВИЧ быстро перестаёт быть активным. Если контактировать с инфицированной кровью, но при этом на коже нет порезов, ран, язв, то заразиться вирусом невозможно. Для того, чтобы заразиться ВИЧ от иглы необходимо сначала вколоть её пациенту с ВИЧ-инфекцией, а затем здоровому человеку. Но даже в этом случае вероятность заражения будет минимальной (менее 1%).

Самый «популярный» способ передачи сейчас — половой. Несмотря на огромные риски, при единичном незащищённом контакте вероятность заражения невелика (если мне не изменяет память, всего около 5%). Однако высокая заражаемость связана с общим количеством половых актов «на душу населения». Поэтому основной способ профилактики — предохраняться способами барьерной контрацепции, пользоваться одноразовыми гигиеническими средствами и шприцами (а также следить за целостностью кожных покровов). Кроме того, в центрах здравоохранения необходимо проверять донорскую кровь.

Иммунитет — это сложная система из различных клеток и органов. Эта система работает в совокупности с другими системами и прекрасно регулирует себя сама. Иммунная система не функционирует по принципу включения/выключения. Она либо работает идеально, либо нет. Это если с точки зрения терминологии.

Если отвечать на вопрос с практической точки зрения, то у большинства людей нет проблем с иммунитетом, поэтому «поднимать» или стимулировать им нечего. Факт болезни не говорит о том, что с иммунитетом проблемы. Скорее наоборот. Вы болеете, потому что с иммунитетом у вас все в порядке, и в вашем организме активируются нужные механизмы по устранению инфекции.

«У меня постоянно простуда, значит мой иммунитет меня не защищает». Это не так. Он защищает вас каждый день от миллиона патогенов, пытающих прорваться сквозь защиту и поселиться в вашем уютном теле. А болеете вы потому, что редко и плохо моете руки и трогаете ими слизистые (глаза и рот). Или инфекция передалась воздушно-капельным путем от носителя.

Единственный способ провести какие-то «махинации», касающиеся иммунитета — вакцинация. Других способов для здорового человека, кроме простых истин вроде «спи и двигайся больше, не стрессуй и правильно питайся» человечеству пока не известно.

Вот, что я нашел:То, что у деревьев, кустарников и трав есть аналог иммунной системы, давно не новость: учитывая изобилие травоядных животных и прочих организмов, питающихся растительными тканями, было бы странно, если бы растения в ходе эволюции не научились давать «симметричный ответ». (В дальнейшем мы будем говорить об иммунитете растений, однако следует помнить, что растительные защитные реакции сильно отличаются от чехарды лимфоцитов, антител, сигнальных белков-цитокинов и пр., что мы можем наблюдать в животных организма.)

Механизмы ответа на внешнюю угрозу со временем становились всё более изощрёнными: например, тлей растения узнают по белкам, которые выделяют симбиотические бактерии этих насекомых. С другой стороны, функции растительного иммунитета разрастались и усложнялись: буквально на днях мы писали о том, что же самые вещества, которые в листьях и побегах уничтожают всякое бактериальное вторжение, в корнях действуют иным, более сложным образом, благоприятствуя одним почвенным микробам и отпугивая других.

Как же растения могут почувствовать вредителя? Например, по запаху, точнее, по химическим сигналам, испускаемым вредителями. В своей статье в Nature Communications Дэниэл Клессиг (Daniel Klessig) из Института растений Бойса Томпсона и его коллеги пишут, что растения могут чувствовать феромоны круглых червей нематод, живущих в почве и питающихся растительными соками. Нематод существует великое множество и распространены они повсеместно, некоторые из них безвредны, некоторые же ведут паразитический образ жизни и могут причинить много неприятностей хозяину, будь то животное или растение. Общаются черви с помощью веществ под названием аскарозиды, выделяемых во внешнюю среду. Сейчас известно около 200 аскарозидов, они влияют на поведение и развитие нематод и являются важной и достаточно древней системой химической коммуникации.

Подробнее см.: nkj.ru (Наука и жизнь, Растения «чуют» вредителей)