Картина мрт единичных очаговых изменениях мозга
Головной мозг является центром, которой регулирует работу всего организма и напрямую связан с вегетативной нервной системой. Очаговые изменения белого вещества головного мозга – это такой необратимый процесс гибели чувствительных нейронов даже при небольшом кислородном голодании.
Причины и признаки патологии
Нервная ткань обеспечивается интенсивным кровоснабжением, особенностью перфузии в головном мозге, являются перемычки между сосудами. При экстренном кислородном голодании, циркуляция крови восстанавливается за счет другого сосуда.
Нейроны уязвимы даже к кратковременному отсутствию питания, гибель клеток приводит к необратимым процессам головного мозга – нарушаются двигательные возможности и интеллект.
С возрастом сосуды становятся менее эластичные и хрупкие. Частой причиной поражения коры головного мозга, являются сопутствующие заболевания сосудистой системы.
Причины ведущие к поражению:
- Артериальная гипертензия;
- Атеросклероз сосудов;
- Гипергомоцистеинемия (высокие показатели гомоцистеина в крови);
- Нарушения обмена веществ;
- Воспалительные заболевания оболочек мозга (лептоменингит, пахименингит, арахноидит);
- Амлоидная ангиопатия (в артериях откладывается амлоид);
- Рассеянный склероз;
- Повреждение коры головного мозга (травмы);
- ВИЧ – инфекция;
- Нарушение кровообращения (инсульт, инфаркт, дистрофические изменения);
- Дисциркуляторные изменения (нарушение циркуляции крови в сосудах черепа, а так же в спинномозговом отделе);
- Последствия ишемии.
Ткани мозга получают питание из каротидных и вертебробазилярных бассейнов, соединенных между собой в велизиев круг. При нарушениях или анатомически не развитых сосудах, нет возможности компенсировать гипоксию, восстановив ток крови через анастомоз (соединение с другим сосудом), что приводит к очаговому поражению мозга сосудистого характера.
Симптомы при поражениях клеток мозга в начальной стадии не имеют яркой клинической картины, что приводит к дальнейшему разрушению пучков аксонов (белое вещество).
Клинические признаки:
- Спазмы мышц;
- Повышенное АД;
- Головокружение;
- Психические расстройства;
- Эпилептические приступы;
- Мигрени;
- Нарушение речи;
- Снижение памяти;
- Паралич.
Формы патологического процесса
В зависимости от повреждений, вызванные нарушениями в работе сосудов и доставке питательных веществ к мозговым тканям, выделяют:
- Дисциркуляторный характер повреждений;
- Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера.
К группе риска относятся не только возрастные пациенты. Патологический процесс в мозговых структурах встречается и при сопутствующих заболеваниях не связанных с сосудистой системой:
- Возраст старше 50 лет;
- Нарушение обмена веществ (ожирение);
- Гипертензия;
- Малоподвижный образ жизни (явления застоя в сосудистом русле);
- Злоупотребление алкоголем и табаком;
- Атеросклероз;
- Сахарный диабет;
- Вегетососудистая дистония;
- Остеохондроз;
- Нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия);
- Ревматоидный артрит.
Дисциркуляторные нарушения
Дисциркуляторная форма патологического процесса — медленное развитие поражения сосудистого генеза, имеет хроническое течение. Начальная стадия не приводит к значительным сбоям в нервной системе и ощущается как переутомление или депрессия, диагностировать развивающуюся патологию крайне сложно.
Разрастание вазогенных очагов поражения приводит к отмиранию ткани и выражается неустойчивостью психики и появлению головных болей. Обширный некроз тканей приводит к необратимым изменениям, человек становится недееспособен (нарушена двигательная активность и интеллектуальные способности).
Дистрофические изменения
Нехватка клеточного питания приводит к очаговым изменениям головного мозга дистрофического характера, зона повреждения может быть единичной или иметь обширную площадь.
Некротические участки могут быть в виде единичных вкраплений или иметь множественные очаги с мертвой тканью. Патологические изменения имеют генетическую предрасположенность и проявляют себя при наличии неблагоприятных факторов.
Причины:
- Черепно-мозговые травмы;
- Новообразования (опухоли, кисты);
- Последствия дегенеративных изменений (рубцы на мозговой ткани после травмы);
- Остеохондроз шейного отдела;
- Аневризма сосудов.
Проявление симптомов происходит уже при тяжелой форме болезни и обширном очаге некроза. Начальная стадия выражается депрессивным состоянием, которое не купируется антидепрессантами.
Поражение лобной и височной доли мозга выражается в снижении памяти и концентрации внимания. Прогрессирующий процесс приводит к дегенеративным изменениям (не узнает предметы, нарушена речь).
Присоединяются демиелинизирующие нарушения, выражающиеся в нарушении опорно-двигательной системы (шатающаяся походка, нарушение координации). Развитие парезов различной интенсивности (тремор рук, головы, отсутствие мимики на лице), приводят к дисфагии (невозможность приема пища из-за нарушения глотания).
Человек становится, не способен контролировать эмоции (смех или плач без причины), изменения затрагивают и голосовые связки (гнусавый голос).
Диагностика
Очаговые изменения головного мозга сложно поддаются диагностике в начальной стадии. Выявление патологии затрудняет достаточно скудная симптоматика.
УЗ — диагностика с допплерографией выявляет нарушения в сосудах головного мозга (асимметрия, повышение венозного тока крови, стеноз, атеросклероз). КТ (компьютерная томография), определяет перенесенные инфаркты, скопление жидкости в полостях и истончение тканей (атрофия мозговых структур).
Наиболее достоверные и точные результаты возможны, получить только при исследовании с помощью магнитно — резонансной томографии (МРТ) черепа. Изображение получают путем взаимодействия электромагнитного поля с атомами водорода.
Данная диагностика позволяет оценить функционирование нейронов и обнаружить изменение плотности тканей мозга. Выявив бессимптомные стадии очагового поражения, возможно, начать своевременную терапию.
МРТ позволяет получить снимки в трех плоскостях (поперечная, продольная и фронтальная) и выявить причину нарушения питания мозговых структур:
- Некротический единичный очаг в коре больших полушарий мозга, возникший вследствие сужения или закрытия тромбом артерии позвоночного отдела (врожденные патологии, результат атеросклероза или грыжи позвоночного отдела);
- Множественные очаговые поражения – предынсультное состояние (диагностика позволяет начать своевременное лечение и предотвратить развитие необратимых процессов);
- Изменения в лобной или теменной доле – небольшие поражения, возникающие при гипертензии и кризах;
- Микроочаговое поражение – диагностируются путем введения контрастного вещества, характерно для возрастных пациентов, либо наличие врожденных аномалий.
Выявленная патология при помощи МРТ, позволяет оценить скорость прогрессирования заболевания и выбрать правильную тактику лечения.
Методы борьбы с патологией
Необратимые последствия при поражениях головного мозга, требуют комплексного подхода в лечении и кардинальных перемен в привычном образе жизни:
- Отказ от вредных привычек;
- Физическая активность – пешие прогулки и бассейн, для укрепления сердечной мышцы;
- Соблюдение диеты — стол № 10 – ограничение соли, жирной и острой еды. Преимущественно отварная или приготовленная на пару пища;
- Соблюдение режима отдыха – при патологиях мозга, необходимо увеличить сон на несколько часов;
- Избегание стрессов – не стабильное эмоциональное состояние напрямую влияет на причины многих заболеваний.
Медикаментозная терапия направлена на устранение когнитивных расстройств и лечение основного заболевания, которое является причиной изменения мозговых тканей:
- Препараты для улучшения кровоснабжения (помогают восполнить дефицит кислорода в тканях);
- Анальгетики (купирование болей);
- Противоэпилептические препараты (снятие судорожного синдрома);
- Бета-адреноблокаторы (контроль АД, для исключения гипертонических кризов);
- Нестероидные противовоспалительные препараты;
- Витамины группы В (восстановление работы нервной системы);
- Антидепрессанты (при тревожных расстройствах);
- Ноотропные препараты (восстановление когнитивных способностей).
При незначительных очагах поражения, возможно, замедлить прогрессирующий процесс, выполняя предписания невролога и проходя ежегодное повторное обследование сосудов головного мозга.
Профилактические меры, направленные на ведение здорового образа жизни и ежегодные плановые обследования у невропатолога, позволяют свести риск к минимуму для людей предрасположенных к сосудистым патологиям.
Дисфункциональные нарушения головного мозга влияют на качество жизни и течение болезни, приводящее к летальному исходу при обширных поражениях мозговой ткани. Своевременное лечение не избавляет от патологии, но возможно замедлить атрофические процессы и наладить угасающие жизненные функции.
Ольга Новикова · 2 декабря 2018
19,8 K
Уважаемая Ольга! Да, указанное заключение МРТ соответствует изменениям головного мозга, характерным для патологии головного мозга на фоне артериальной гипертензии, атеросклерозе сосудов. Для уточнения диагноза рекомендуем Вам выполнить УЗДГ сосудов головы и шеи, сдать клинический анализ крови, кровь на липидный и углеводный виды обменов (в… Читать далее
Студент медик.
Иногда воплощение лени.
Да. Происходит «голодание» клеток, которое провоцируется нарушением или полным прекращением кровоснабжения (в медицине этот процесс еще называется ишемией), вызывает изменение вещества мозга.
А это нарушение относится к цереброваскулярным заболеваниям?
Можно ли при приеме бетагистина делать УЗДС сосудов головы и шеи? Может ли это как-то повлиять на результат исследования?
В клинике «СКИФ» выполняется лазерное лечение варикозной болезни без операции и без… · клиникаскиф.рф
Здравствуйте!
Однозначно можно, а если есть показания то и обязательно нужно!
Ультразвуковые исследования на соверменном оборудовании абсолютно неивазивны и безопасны.
На УЗДГ оценивают кровоток по крупным артериям и венам. Прием препаратов влияет же в основном на микроциркуляцию; на крупные сосуды влияние перепаратов очень сглажено и практически незаметно — изменение пиковых скоростей в пределах погрешности. На другие показатели — размеры сосудов, проходимость, направление кровотока, индекс резистентности и другие — препараты не влияют. Информативность исследования все равно будет стопроцентной.
Что такое диффузно-узловые изменения щитовидной железы?
В какой из антиутопий проснусь сегодня?
Диффузные изменения щитовидной железы, диагноз, поставленный человеку, означает наличие патологических изменений, которые равномерно поражают орган и его ткани. Данное нарушение в последнее время в равной степени диагностируется и у женщин, и у мужчин. Патология выявляется при недостатке (гипотиреоз) или же избытке (гипертиреоз) продуцирования тиреоидных гормонов.
Вот тут можете почитать подробнее, про диагностику, про лечение: https://infamedik.ru/diffuznye-izmeneniya-shhitovidnoj/
Каковы причины рака головного мозга?
«Медицина 24/7» — круглосуточный хирургический, онкологический стационар с консультативно-… · medica24.ru
Добрый день! Несмотря на то, что точные причины рака головного мозга не установлены, есть несколько факторов, которые влияют на образование опухоли. К ним относятся:
- Радиационное облучение приводит к мутациям здоровых клеток, которые могут стать причиной возникновения опухоли;
- Наследственность — если в роду были опухоли головного мозга, вероятность их появления увеличивается;
- Врождённые синдромы.
Риск первичных лимфом центральной нервной системы увеличивается при иммунодефиците, но доля этих опухолей в структуре новообразований головного мозга невысокая.
Прочитать ещё 1 ответ
Добрый вечер,скажите,а нарушение кровообращения головного мозга относится к цереброваскулярным заболеваниям или нет?
Уважаемая Ольга! Да, в соответствии с международной классификацией болезней (МКБ-10), поражение сосудов головного мозга, следствием которого является нарушение мозгового кровообращения, относится к цереброваскулярным заболеваниям (рубрика 160 -169 Цереброваскулярные болезни). Кроме того, если в основе патологии лежит артериальная гипертензия или иное заболевание системы кровообращения, то дополнительно указывается соответствующее заболевание из рубрики Болезни системы кровообращения (коды 100 – 199 по МКБ 10). Само по себе нарушение мозгового кровообращения является общим описательным понятием, а не диагнозом
© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Очаговые изменения вещества мозга — это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.
Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.
Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.
Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, – это еще не диагноз. Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.
Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами. На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.
Причины появления очаговых изменений в мозге
Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.
Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.
Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.
Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.
Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.
На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.
Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.
Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.
Атеросклероз – причина снижения поступления крови в мозг. При хроническом процессе развиваются мелкоочаговые/диффузные изменения мозговой ткани. При острой закупорке может развивается ишемический инсульт с последующим формированием у выжившего пациента некротического очага
Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:
- Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;
примеры очагов демиелинизации при рассеянном склерозе
Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;
- Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. – в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
- Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;
примеры очагов лейкоареоза мозга
Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;
- Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
- Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
- Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).
Особенности МР-диагностики очаговых изменений вещества мозга
Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.
Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.
Естественная дистрофия при старении
Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:
- Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
- Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
- Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.
Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.
изменения в мозге с возрастом (моложе → старше): лейкоареоз вокруг желудочков мозга, атрофия, очаговые изменения
В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:
- Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
- Среднюю — сливные очаги;
- Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.
Изменения дисциркуляторного характера
Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.
снижение кровотока – одна из основных причин возрастных изменений в мозге
МР-признаки поражения сосудистого генеза:
- Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
- Лакунарные или пограничные участки некроза;
- Диффузные очаги поражения глубоких отделов.
очаги лакунарных микроинсультов в мозге
Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.
Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.
При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.
Проявления очаговых изменений вещества мозга
Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.
Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.
Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.
Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.
Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.
Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.
В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:
- Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
- Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
- Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
- Частых головных болей, головокружения;
- Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.
Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.
По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.
Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.
На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.
Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.
В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.
Что делать, если на МРТ есть признаки очаговых поражений?
Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?
Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.
При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:
- Полноценный отдых и ночной сон;
- Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
- Исключение вредных привычек;
- Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.
Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.
Видео: о диагностике очаговых изменений
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.
В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.