Кистозная перестройка костной ткани мрт

Вторая форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов существенно отличается от деформирующего артроза. Основной характерной чертой этого процесса является развитие кистовидных образований в суставных концах сочленяющихся костей. При деформирующем артрозе, как было отмечено, тоже иногда образуются отдельные кистовидные образования среди склерозированной костной ткани. Однако в этих случаях они представляют собой сопутствующее явление, указывающее на некоторую относительную недостаточность компенсаторных процессов и не являются основной чертой, определяющей качественную характеристику заболевания. В отличие от этого при описываемой второй форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов кистовидные образования являются основной качественной особенностью заболевания и их динамика определяет все течение патологического процесса*

Данная форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов, несмотря на ее относительную частоту, наименее известна. В литературе описана по существу лишь кистовидная перестройка костей запястья (Д. Г. Рохлин, 1936; А. И. Кураченков, 1940, 1951; А. В. Гринберг, 1940, 1958; Капис — Kappis, 1916; Брайлсфорд — Breilsford, 1935; В. С. Брежнев, 1934; Дрейфус, 1921; Прейзер, 1911; Воленберг, 1912, и др.). Другие же локализации этого патологического процесса и, главное, общие его закономерности установлены преимущественно в течение последних лет (Н. С. Косинская, 1958-1959) и еще не получили достаточного освещения в печати.

Наши наблюдения показывают, что данная форма поражения часто возникает, как и деформирующий артроз, вследствие более или менее выраженной дегенерации суставных хрящей, если компенсаторные явления оказываются недостаточными. При этом рентгенологически обнаруживаются: резкое снижение высоты сустава, вплоть до полного соприкасания сочленяющихся костей, весьма незначительные костные разрастания, непропорциональные степени разрушения суставных хрящей и кистовидная перестройка наиболее нагружаемых отделов суставных концов, подвергающихся постоянной травматизации.

Обычно суставные хрящи раньше всего разрушаются в местах максимальной нагрузки, например в верхненаружном отделе тазобедренного сустава. Соответствующие, наиболее нагружаемые и, следовательно, постоянно травмируемые участки суставных концов начинают соприкасаться и подвергаются кистовидной перестройке. Поэтому в тазобедренном суставе кистовидные образования раньше всего возникают в верхненаружном квадранте головки бедренной кости и в теле подвздошной, в коленном суставе — в области внутреннего мыщелка бедра, в кисти — в полулунной кости, в соответствующем участке дистального эпифиза лучевой кости и в костях, образующих седловидный сустав.

Значительно реже кистовидная перестройка сочленяющихся костей появляется и длительно нарастает при отсутствии каких бы то ни было указаний на морфологические изменения суставных хрящей. При рентгенологическом исследовании устанавливается нормальная высота рентгеновской суставной щели, обычная форма суставных поверхностей, без костных краевых разрастаний и в то же время более или менее обширная, постепенно нарастающая кистовидная перестройка структуры сочленяющихся костей. Когда кистовидное образование в своем развитии приближается к суставной поверхности, соответствующий участок суставного конца уплощается, деформируется, вокруг него появляются незначительные костные разрастания, но высота рентгеновской суставной щели длительно остается нормальной или снижается умеренно.

У некоторых больных с данной формой дегенеративно-дистрофического поражения обнаруживается одно кистовидное образование, которое, постепенно увеличиваясь, захватывает значительный участок кости, например почти всю головку бедренной кости и даже шейку ее. Иногда такое образование принимает полициклическую форму. Чаще развивается несколько небольших кистовидных образований, нередко обнаруживаются множественные мелкие кисты — в одной или нескольких костях, например почти во всех костях запястья.

Кистовидные образования, находящиеся в процессе формирования, не имеют резких границ и выраженной замыкающей пластинки, что отлично прослеживается рентгенологически. Сформированное кистовидное образование покрыто тонкой замыкающей пластинкой, иногда оно окружено зоной склероза. Такое кистовидное образование нередко длительно остается неизменным, однако в дальнейшем его стенки могут вновь начать перестраиваться. Тогда покрывающая его замыкающая пластинка частично рассасывается, окружающие участки кости вовлекаются в зону кистовидной перестройки, нередко частично некротизируются.

Представленные данные объясняют клинические явления, наблюдающиеся при дегенеративно-дистрофическом поражении суставов с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей.

У таких больных исподволь развиваются и постепенно нарастают сначала неопределенные, затем более интенсивные, постоянные, тупые боли в суставе, увеличивающиеся при движениях и после нагрузки. При этом длительно не определяется никаких объективных клинических симптомов патологического процесса. Нагрузка конечности по оси болей не вызывает. Постепенно появляются нестойкие нарушения функции сустава, уменьшающиеся после кратковременной иммобилизации или даже после простого отдыха в течение нескольких дней. Эти нарушения функции объясняются нестойкой мышечной контрактурой, вызванной болевым синдромом.

Вследствие этих особенностей клинической картины данную форму поражения лечащие врачи и эксперты обычно рассматривают как заболевание более легкое, чем деформирующий артроз. Между тем, его функциональный прогноз весьма тяжел, так как в дальнейшем, под влиянием продолжающейся нагрузки конечности, происходят патологические переломы и некроз стенок кистовидных образований с прорывом их в сустав. При этом возникает внутрисуставное кровоизлияние и дегенеративное поражение сустава осложняется асептическим артритом, т. е. развивается артрито-артроз.

Прорыв кист в сустав клинически нередко характеризуется внезапным появлением резких болей, исключающих возможность движений, иногда температура становится субфебрильной, возникает умеренный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. После нескольких недель полного покоя острые боли постепенно стихают, но тупые боли сохраняются, появляются выраженные нарушения функции сустава, развивается атрофия конечности. В дальнейшем в связи с повторными прорывами кистовидных образований периоды обострений повторяются. В других случаях прорыв кист в сустав протекает в виде процесса более растянутого во времени и клинически проявляется в постепенном нарастании болей, ограничений движений и атрофии конечности. В этой стадии заболевание нередко ошибочно принимают за инфекционный артрит, даже туберкулезной этиологии.

Повторные переломы и асептический некроз стенок кистовидных образований приводят к обширному разрушению костной ткани и суставных хрящей. Соответствующий отдел кости деформируется, сдавливается, частично некротизируется. Одновременно идут процессы репарации. Костная ткань частично восстанавливается, развивается ее склероз и в то же время дегенеративно-дистрофический процесс продол-

Рис. 4. Схема развития дегенеративно-дистрофического поражения сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей. а — нормальный сустав; б, в — патологический процесс в его ! и // стадиях жается, кистовидной перестройке подвергаются смежные отделы костной ткани и соседние кости. Изредка в результате повторных кровоизлияний в сустав может возникнуть анкилоз, т. е. состояние, само по себе совершенно не характерное для дегенеративно-дистрофических поражений суставов.

Некроз и патологические переломы стенок кистовидных образований обнаруживаются рентгенологически раньше появления клинических симптомов асептического артрита, если суставной хрящ еще сохранился. „ Однако такая рентгенологическая картина свидетельствует о близости прорыва в сустав и является прогностически неблагоприятным симптомом, который, несомненно, следует учитывать при определении степени утраты трудоспособности. При истинном прорыве суставные хрящи оказываются разрушенными, стенки кист фрагментированы, в их полости находятся некротические костные обломки, иногда довольно крупные.

Таким образом, при этой форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов можно выделить две стадии. Первая из них характеризуется изолированными кистовидными образованиями в суставных концах сочленяющихся костей при сохранении целости суставных поверхностей (рис. 4, б), вторая — характеризуется прорывом кист в сустав, (рис. 4, в), т. е. развитием артрито-артроза.

Прослеженная рентгенологически динамика описанного патологического процесса в сочетании с некоторыми опубликованными гистологическими данными, в частности Поммера (1922), а также Бауэра и Бенетта

(1936), Конечного (Когце12пу) и других, позволяет считать, что указанные кистовидные образования возникают в суставных концах сочленяющихся костей вследствие множественных разновременных микропереломов отдельных костных пластинок с внутрикостными кровоизлияниями и асептического некроза отдельных костных пластинок с последующим их остеолизом. В соответствующих участках костной ткани возникают так называемые кровяные кисты, которые под влиянием продолжающейся нагрузки в дальнейшем прорываются в сустав. Иногда кистовидные образования содержат слизеподобную или желеобразную аморфную массу (Гакенброх, 1957), представляющую собой продукты распада костной ткани. Изредка в кистовидных образованиях находят синовиальную жидкость (Ланделль, 1953). Возможно, она туда проникает после прорыва кистовидного образования в сустав,

У отдельных больных II стадия заболевания характеризуется не столько прорывом кистовидных образований в сустав, сколько медленно нарастающей компрессией перестроенного участка кости. Этот отдел постепенно сдавливается, деформируется, частично некротизируется, частично склерозируется, а в смежных участках костной ткани или в соседних костях нарастает кистовидная перестройка. При таком варианте течения патологического процесса компонент асептического воспаления умеренно выражен и заболевание клинически и рентгенологически протекает как чисто дегенеративный процесс. По-видимому, у таких больных вместо кровяных кист формируются своеобразные фиброзные поля, в которых поврежденная костная ткань замещается фиброзной тканью. Это предположение подкрепляют результаты некоторых гистологических исследований (И. Л. Клионер, 1940; Г. А. Зедгенидзе, 1950).

Таким образом, сопоставление клинических и рентгенологических данных показывает, что описываемая форма поражения протекает с выраженными клиническими симптомами, если патоморфологическим субстратом кистовидной перестройки являются кровяные кисты, и вызывает более легкую клиническую картину, когда перестройка костной ткани обусловлена преимущественно фиброзными полями. В то же время кистовидная перестройка сочленяющихся костей, развивающаяся вследствие разрушения суставных хрящей, протекает клинически острее, а при длительной их сохранности — более спокойно.

Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей в большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Кистовидная перестройка костей запястья такого происхождения наблюдалась многими авторами (Д. Г. Рохлин, 1936; Д. С. Кузьмин, 1936; В. С. Брежнев, 1934; А. В. Гринберг, 1940, 1958, и др.). Наши наблюдения показывают, что и другие локализации этого поражения часто развиваются у людей, профессиональная деятельность которых требует постоянного значительного напряжения соответствующего сустава.

Поэтому, как и деформирующий артроз, эта форма поражения нередко длительно остается недостаточно осознанной больным и обычно устанавливается уже в возрасте более 40 лет, иногда несколько раньше.

Эта форма дегенеративно-дистрофического поражения типична также для хронической кессонной болезни. Подробно описанная в литературе кистовидная перестройка суставных концов, характерная для этого заболевания (А. А. Цейтлин, 1935; А. Б. Райхман, 1941; В. А. Дьяченко, 1951; Эрдман, 1927, и др.), возникает вследствие эмболии внутрикостных сосудов с последующим асептическим некрозом и остеолизом соответствующих участков костной ткани.

Изредка данная форма дегенеративно-дистрофического поражения развивается после перенесенного артрита под влиянием последующей хронической перегрузки неполноценного сустава.

Сравнительно нередко изолированные кистовидные образования возникают в костной ткани после однократной грубой травмы с внутрикостным кровоизлиянием. Кистовидная перестройка такого происхождения не прогрессирует и не переходит во II стадию, если соответствующий сустав не подвергается постоянной нагрузке. Более того, при таких условиях возможно фиброзное преобразование содержимого кровяной кисты с последующей метаплазией соединительной ткани в грубоволокнистую кость, т. е. восстановление костной ткани (см. рис. 45). При профессиональной нагрузке травмированного сустава наблюдается типичное течение патологического процесса.

Дегенеративно-дистрофическое поражение с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей наблюдается во всех суставах, особенно часто в тазобедренном суставе и в области лучезапястного сустава и запястья. Профессиональные поражения часто захватывают одновременно оба одноименных сустава. При поражении обоих тазобедренных суставов патологический процесс нередко оказывается симметричным. При поражении запястий часто более резко изменена правая конечность. Поражение крупных одноименных суставов вызывает резкие нарушения функции конечностей.

Кистовидной перестройке подвергаются также новообразованные суставные концы, создающиеся при ложных суставах в форме неартроза. Проведенное нами специальное исследование показывает, что при таких ложных суставах нижней конечности на область неартроза постоянно падает значительная нагрузка, что может привести к кистовидной перестройке новообразованной суставной головки, а иногда и суставной впадины с типичной динамикой патологического процесса.