Клеточный иммунитет направлен на
Оглавление темы «Селезенка. Лимфатические узлы. Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Механизмы, контролирующие иммунную систему.»: Клеточный иммунный ответ. Гуморальный иммунный ответ. Защитные функции иммуноглобулинов ( антител ).Клеточный иммунный ответ направлен против внутриклеточно паразитирующих микроорганизмов, основная защитная роль в нем принадлежит активированным макрофагам и цитотоксическим лимфоцитам (CD8+ CTL). Макрофаги, инфицированные микроорганизмами, получают от Thl в качестве сигналов активации цитокины: гамма-интерферон и туморнекротизирующий фактор (ТНФ), которые действуют через свои рецепторы, вызывая усиленную продукцию макрофагами супероксидных и нитроксидных радикалов, убивающих внутриклеточные паразиты. Цитотоксические CD8+ CTL способны убивать зараженные вирусами клетки при непосредственном контакте с ними. В месте контакта из CTL в мембрану клетки-мишени проникают порообразующие белки — перфорины, формирующие в мембране микроканалы, через которые в клетку-мишень проникают ферменты — фрагментины, вызывающие разрушение ядра клетки и ее гибель. Гуморальный иммунный ответГуморальный иммунный ответ защищает преимущественно против внекле-точно паразитирующих микроорганизмов, которые доступны действию специфических антител. Продуцентами антител (иммуноглобулинов) являются потомки активированных В-лимфоцитов — плазматические клетки. В-лимфоцит получает сигнал активации при соединении его антиген-распознающего рецептора с антигеном. Для активной пролиферации и дифференцировки в плазматические клетки потомки В-лимфоцита получают дополнительные сигналы активации — продуцируемые Th2 цитокины: интерлейкины-4, -5, -6, -10, -13. Те же цитокины усиливают продукцию и секрецию специфических для данного антигена антител зрелыми плазматическими клетками. Таблица 8.5. Защитные функции иммуноглобулинов (антител) разных изотипов
Специфические антитела — иммуноглобулины против конкретных антигенов бактерий (стафилококки, стрептококки, возбудители дифтерии, кишечных инфекций, клостридии и др.), связываясь с бактериальными токсинами, вызывают их нейтрализацию, т. е. утрату токсического действия на организм. Сами бактерии, связавшиеся со специфическими антителами, быстрее и легче захватываются и убиваются фагоцитирующими клетками или лизируются активированной системой комплемента. Иммуноглобулины делятся на пять классов (изотипов): IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. В нормальной сыворотке крови 80 % всех иммуноглобулинов составляют IgG, на долю IgM приходится 6 %, на долю IgA— 13 %, а на долю IgE и IgD — сотые или тысячные доли процента. Главными защитными иммуноглобулинами являются IgG. У иммуноглобулинов разных изотипов различаются защитные свойства (табл. 8.5). — Также рекомендуем «Иммуноглобулин G ( IgG ). Иммуноглобулин М ( IgM ). Функции иммуноглобулинов G и М.» |
В настоящее время доказано, что залог здоровья и жизнедеятельности человека в большей степени зависит от состояния иммунитета. При этом не каждому известно, что представляет собой представленное понятие, какие функции выполняет и на какие виды делится. Ознакомиться с полезной информацией по данной теме поможет настоящая статья.
Что такое иммунитет?
Иммунитет представляет собой способность человеческого организма оказывать защитные функции, предотвращая размножение бактерий и вирусов. Особенность иммунной системы заключается в поддержании постоянства внутренней среды.
Основные функции:
- Устранение негативного воздействия возбудителей заболеваний — химических веществ, вирусов, бактерий;
- Замещение нефункционирующих, отработавших клеток.
За формирование защитной реакции внутренней среды отвечают механизмы иммунной системы. Правильность осуществления охранительных функций определяет состояние здоровья индивида.
Механизмы иммунитета и их классификация:
Выделяют специфические и неспецифические механизмы. Воздействие специфических механизмов направлено на обеспечение защиты индивида против определенного антигена. Неспецифические механизмы оказывают противодействие любым возбудителям заболеваний. Кроме того, они отвечают за начальную защиту и жизнеспособность организма.
Помимо перечисленных типов выделяют следующие механизмы:
- Гуморальный — действие данного механизма направлено на предотвращение попадания в кровь или другие жидкости организма антигенов;
- Клеточный — комплексная разновидность защиты, которая воздействует на болезнетворные бактерии посредством лимфоцитов, макрофагов и прочих иммунных клеток (клетки кожи, слизистая). Необходимо отметить, что деятельность клеточного типа осуществляется без антител.
Основная классификация
В настоящее время выделяют основные виды иммунитета:
- Существующая классификация подразделяет иммунитет на: естественный или искусственный;
- В зависимости от месторасположения выделяют: Общий — осуществляет общую защиту внутренней среды; Локальный — деятельность которого направлена на местные защитные реакции;
- В зависимости от происхождения: врожденный или приобретенный;
- По направлению действия выделяют: инфекционный или неинфекционный;
- Также иммунная система подразделяется на: гуморальную, клеточную, фагоцитарную.
Естественные
В настоящее время у человека выделяют виды иммунитета: естественные и искусственные.
Естественный тип представляет собой приобретенную по наследству восприимчивость к определенным чужеродным бактериям и клеткам, которые оказывают негативное воздействие на внутреннюю среду человеческого тела.
Отмеченные разновидности иммунной системы являются основными и каждый из них подразделяется на иные типы.
Что касается естественного вида, он классифицируется на врожденный и приобретенный.
Приобретенные виды
Приобретенный иммунитет представляет собой специфическую невосприимчивость человеческого организма. Ее формирование происходит в период индивидуального развития человека. При попадании во внутреннюю среду человеческого организма данный тип способствует противодействию болезнетворным телам. Это обеспечивает протекание болезни в легкой форме.
Приобретенный делится на следующие виды иммунитета:
- Естественный (активный и пассивный);
- Искусственный (активный и пассивный).
Естественный активный — вырабатывается после перенесенного заболевания (антимикробный и антитоксический).
Естественный пассивный — вырабатывается посредством введения готовых иммуноглобулинов.
Искусственный приобретенный — данная разновидность иммунной системы появляется после вмешательства со стороны человека.
- Искусственный активный — формируется после вакцинации;
- Искусственный пассивный — проявляется после введения сыворотки.
Отличие активного вида иммунной системы от пассивного заключается в самостоятельной выработке антител для поддержания жизнеспособности индивида.
Врожденный
Какой вид иммунитета передается по наследству? Врожденная восприимчивость индивида к заболеваниям передается по наследству. Он представляет собой генетический признак индивида, способствующий противодействию некоторым разновидностям заболеваний с рождения. Деятельность данного вида иммунной системы осуществляется на нескольких уровнях — клеточном и гуморальном.
Врожденная восприимчивость к заболеваниям имеет способность снижаться при воздействии на организм негативных факторов — стресс, неправильное питание, тяжелое заболевание. Если генетический вид находится в ослабленном состоянии, в процесс вступает приобретенная защита человека, которая поддерживает благоприятное развитие индивида.
Какой вид иммунитета возникает в результате введения в организм сыворотки?
Ослабленная иммунная система способствует развитию заболеваний, подрывающих внутреннюю среду человека. При необходимости препятствовать прогрессированию заболеваний в организм вводятся искусственные антитела, содержащиеся в сыворотке. После вакцинации вырабатывается искусственный пассивный иммунитет. Данная разновидность используется для лечения инфекционных болезней и сохраняется непродолжительное время в организме.
Автор материала — Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Имеет более 10 лет опыта работы с пациентами. Узнайте здесь, как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Это опасно! Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов.
Гуморальный иммунитет
Гуморальный иммунитет связан с
образованием антител. Антигенраспознающие
рецепторы В-лимфоцитов представляют
собой молекулы иммуноглобулинов.
При связывании антигена с соответствующим
рецептором и под влиянием цитокинов,
вырабатываемых моноцитами, макрофагами
и Т-лимфоцитами, происходит активация
В-лимфоцитов, которые начинают делиться
и дифференцироваться в лимфатических
узлах в плазматические клетки(см. рис. ). Часть активированных
В-лимфоцитов превращаются вклетки
памяти, которые обеспечивают более
быстрый и эффективный иммунный ответ
при повторном контакте с антигеном.Выделяют 4 стадии первичного иммунного
ответа. На первой стадии, которая
занимает 3—4 сут, антитела к соответствующему
антигену в сыворотке отсутствуют. На
второй стадии появляютсяIgM,
и спустя 10—14 сут после контакта с
антигеном —IgG. На третьей стадии
уровень антител остается постоянным.
Четвертая стадия первичного иммунного
ответа обычно растягивается на месяцы.
Она характеризуется постепенным
снижением уровня антител.Вторичный иммунный ответ развивается
при повторном контакте с антигеном.
Антитела, главным образом иммуноглобулиныIgG, появляются быстрее и в более
высоком титре, чем при первичном иммунном
ответе.
Клеточный иммунитет
Клеточный иммунитетсвязан с
образованием специализированных
клеток, реагирующих с антигеном
посредством его связывания и последующего
разрушения (см. рис.). Иммунная реакция
опосредована клетками — цитотоксическими
Т-лимфоцитами и Т-хелперами. Цитотоксические
Т-лимфоциты непосредственно контактируют
с чужеродными клетками и разрушают их,
а Т-хелперы вырабатывают биологически
активные вещества —цитокины,активирующие макрофаги. По способности
вырабатывать разные цитокины и
участвовать в регуляции клеточного
и гуморального иммунитета Т-хелперы
подразделяются наТh1иTh2. Первые
вырабатывают интерферонγи
интерлейкин-2, стимулируют пролиферацию
цитотоксических Т-лимфоцитов и активируют
макрофаги, вторые вырабатывают
интерлейкины-4, -5, -6, стимулируют
пролиферацию и дифференцировку
В-лимфоцитов, а также синтез антител
разных классов.Т-клетки связывают антигены, если они
ассоциированы с расположенными на
поверхности животных клеток определенными
антигенными структурами, которые
называются главным комплексом
гистосовместимости.Главный комплекс гистосовместимости(ГКГС)— это группа генов и
кодируемых ими антигенов клеточной
поверхности, которые играют важнейшую
роль в распознавании чужеродного и
развитии иммунного ответа. Антигены
ГКГС подразделяются на антигены классов
I иII.Антигены
ГКГС класса 1необходимы для
распознавания трансформированных
клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами.
Важнейшая функцияантигенов ГКГС
класса II— обеспечение взаимодействия
между Т-лимфоцитами и макрофагами в
процессе иммунного ответа. Т-хелперы
распознают чужеродный антиген лишь
после его переработки макрофагами,
соединения с антигенами ГКГС класса
II и появления этого комплекса на
поверхности макрофага. Способность
Т-лимфоцитов распознавать чужеродные
антигены только в комплексе с антигенами
ГКГС называютограничением по
ГКГС.
Клеточный иммунитет проявляется в виде:
1. Аллергических реакций замедленного
типа (например, туберкулиновые пробы),
аллергический контактный дерматит.2. Защиты против внутриклеточных
паразитов.3. Противовирусного и противогрибкового
иммунитета.4. Отторжения трансплантата.
5. Противоопухолевого иммунитета.
NB! При иммунном ответе
обычно действуют механизмы как
гуморального, так и клеточного иммунитета,
но в разной степени. Гуморальный иммунный
ответ более быстрый, чем клеточный. Как
в гуморальной, так и в клеточной системе
вторичные иммунные ответы протекают
быстрее и интенсивнее, чем первичные.
Органы и ткани иммунной системы
подразделяется на центральные и
периферические.
Центральные органы иммунной системы
Кцентральным органам иммунной
системыотносятся красный костный
мозг, тимус (вилочковая железа), фабрициева
бурса(у птиц), во внутриутробном
(антенатальном) периоде — печень.Все клетки иммунной системы происходят
из гемопоэтических (кроветворных)
стволовых клеток красного костного
мозга и печени (у плодов), которые затем
дифференцируются. Главными клетками
иммунной системы являются лимфоциты.
В центральных органах иммунной системы
происходит созревание лимфоцитов.Красный костный мозг.Здесь происходит
размножение и одновременно раннее,
антигеннезависимое, созревание и
дифференцировка (приобретение характерных
морфологических и функциональных
свойств) лимфоцитов. Уменьшение
количества стволовых клеток и нарушение
их дифференцировки приводят к
иммунодефицитам.В тимусе происходит дифференцировка
клеток — предшественниц Т-лимфоцитов
и превращение их в зрелые Т-лимфоциты.
Часть созревающих Т-лимфоцитов
направлены против собственных антигенов.
Регулируют дифференцировку и функции
Т-лимфоцитов, вырабатываемые здесь же
гормоны (например, тимозин).Фабрициева бурса (сумка)–
дивертикул клоаки у птиц, где поселяются
стволовые клетки. Здесь они созревают
и дифференцируются в В-лимфоциты
(называют бурсозависимые).В- и Т-лимфоциты от центральных органов
переносятся кровью к периферическим
органам иммунной системы.Т-лимфоциты в дальнейшем формируют
клеточный иммунитет, а В-лимфоциты –
гуморальный. Это деление условно и
направлено только лишь для удобства
восприятия.
Периферические органы иммунной системы
Периферические органы иммунной
системы, куда поступают зрелые
лимфоциты — это лимфоузлы, селезенка,
лимфатические фолликулы по ходу
пищеварительного тракта. Эти органы
связаны между собой кровеносными и
лимфатическими сосудами. Перемещаясь
по этим сосудам, В- и Т- лимфоциты получают
информацию об антигене, контактируя с
ним, и передают ее во все органы иммунной
системы, где они пролиферируют и
дифференцируются, превращаясь в
иммунокомпетентные клетки.Лимфоузлы.Они расположены по
ходу лимфатических сосудов, задерживают
антигены и предотвращают их распространение.
В паренхиме лимфоузла различают корковое
и мозговое вещество (см. рис.). Корковое
вещество — В-зависимая зона (содержит
лимфатические фолликулы, состоящие
в основном из В-лимфоцитов); паракортикальная
зона — Т-зависимая зона (Т-лимфоциты
расположены преимущественно в
паракортикальной зоне).Селезенка.Она задерживает
и уничтожает антигены, циркулирующие
в крови. Лимфоидная ткань селезенки
представлена островками белой пульпы,
которые, подобно лимфоузлам, имеют
фолликулярное строение и разделены на
В- и Т-зависимые зоны.Лимфатические фолликулы пищеварительного
тракта —это миндалины, собственно
лимфатические фолликулы и пейеровы
бляшки. Лимфатические фолликулы
также разделены на В- и Т-зависимые
зоны. Большое количество лимфоцитов
находится также в собственной слизистой
и среди клеток эпителия тонкого и
толстого отделов кишечника.
Соседние файлы в предмете Нормальная физиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Эта форма иммунного ответа предназначена для защиты от внутриклеточных патогенов, локализующихся в цитоплазматических гранулах — микроорганизмов, фагоцитированных клетками, но не разрушенных из-за недостатка адекватных эффекторных механизмов или их блокады патогенами. Типичные представители таких патогенов — различные виды микобактерий, а также многие простейшие (например, лейшмании, хламидии), риккетсии, плазмодии, грибы (кандиды) и др.
Клеточный иммунный ответ воспалительного типа осуществляется в 4 этапа (рис. 3.109).
- Презентация дендритными клетками антигена CD4+ Т-лимфоци- там, приводящая к их активации.
- Развитие хелперных Т-лимфоцитов типа ТЫ.
- Презентация антигена макрофагами ранее сформировавшимся Т-хелперам (ТЫ-типа), их взаимная активация и выделение цитокинов.
- Активация цитолиза в фагосомах макрофагов.
За реализцию этой формы защиты отвечают Thl-клетки и макрофаги. Thl-клетки формируются на этапе запуска иммунного ответа и отвечают за специфическую составляющую реакции (распознавание антигена и направление реакции на его носителя). Макрофаги выступают в качестве эффекторных клеток. Начальный этап реакции против внутриклеточных патогенов, локализованных в фаголизосомах, осуществляется так же, как при запуске любой формы иммунного ответа: дендритные клетки, захватившие патоген или его фрагмент, презентируют антигенный пептид CD4+ Т-клеткам, которые активируются, пролиферируют и дифференцируются в хелперные Т-лимфоциты. Уже на этапе распознавания антигена происходит ориентация дифференцировки CD4+ Т-лимфоцитов в хелперы Thl-типа, которая затем поддерживается цитокинами, продуцируемыми дендритными клетками — IL-12, IFNy (см. раздел 2.5.5.5).
Рис. 3.109. Схема развития клеточного иммунного ответа воспалительного типа
Активирующее взаимодействие Thl-клеток с макрофагами
Этот этап характерен именно для воспалительного иммунного ответа. Он состоит во взаимодействии специфических TM-клеток с макрофагами, которые содержат на своей поверхности молекулы MHC-II, несущие пепидный фрагмент антигена. При взаимодействии формируется иммунный синапс. В результате генерируются активирующие сигналы, направленные как в ТЫ-клетку, так и в макрофаг. В TW-лимфоцит сигналы поступают через молекулы TCR/CD4 и CD28. В результате этой повторной стимуляции Т-клетки (первая стимуляция была вызвана презентацией антигена дендритной клеткой) происходит усиление выработки цитокинов, важных для реализации последующих событий (в частности IFNy и TNFa).
Стимуляция макрофага при взаимодействии с TW-клеткой реализуется с помощью двух механихмов (рис. 3.110). Один из них — контактный — через костимулирующую молекулу CD40, с которой связывается ее лиганд CD154. CD40 спонтанно экспрессируется макрофагами, тогда как ее лиганд появляется на поверхности TM-клеток в результате активации при формировании иммунного синапса. В передаче сигнала от молекулы CD40 участвуют адапторные факторы TRAF-1, TRAF-2, TRAF-6. В результате происходят активация фактора NF-kB и запуск Rac-зависимой ветви MAP-каскада, завершающейся формированием транскрипционного фактора с-Jun. Второй механизм активации опосредуется IFNy. При связывании этого цитокина с рецептором включается сигнальный путь, вовлекающий киназы Jak1 и Jak2, транскрипционный фактор STAT1, а также дополнительные пути с участием MAP-каскада.
Результат активации макрофагов — экспрессия многочисленных генов, приводящая к повышению содержания на поверхности клетки молекул MHC-I и особенно MHC-II, сборке NADPH-оксидазы, активации ферментов окислительного метаболизма. Наиболее специфичное проявление ответа макрофагов на стимулирующее действие IFNy — экспрессия гена индуцибельной NO-синтазы. Именно NO и его производные, такие
Рис. 3.110. Активация макрофагов Т-хелперами. Показаны механизмы воздействия Thl-клеток на макрофаги (контактный и опосредованный цитокинами), а также индуцируемые Т-клетками проявления активации макрофагов
как пероксинитрит (ОО*NO), вызывают гибель микобактерий и других внутриклеточных патогенов, сохранявшихся и даже размножавшихся в фагосомах. Все эффекты IFNy, в том числе способность индуцировать образование NO-синтазы, усиливаются TNFa, продуцируемым как Th1- клетками, так и самими макрофагами. Эффективность действия цитокинов, вырабатываемых TM-клетками, существенно повышается в связи с сосредоточением их секреции в области контакта с макрофагами. Это, кроме того, уменьшает активацию посторонних клеток и их повреждение. Для обеспечения этой ориентированной секреции необходима поляризация клеток в ходе формирования иммунного синапса.
Особого внимания заслуживает взаимодействие цитокинов IL-12 и IFNy при воспалительном иммунном ответе (рис. 3.111). Экспрессия IL-12 в макрофагах индуцируется при связывании PAMP с TLR. Экспрессия гена IL12 — один из результатов сигнального пути, вовлекающего адапторный белок MyD88 и транскрипционный фактор NF-kB. IL-12 играет решающую роль в индукции дифференцировки TM-клеток и стимулирует выработку этими клетками IFNy, один из важнейших эффектов которого — усиление выработки макрофагами IL-12. Таким образом, эти цитокины вместе с рецепторами и сигнальными путями, ответственными за экспрессию их генов, образуют единую функциональную систему, которой принадлежит ключевая роль в реализации воспалительной формы клеточного иммунного ответа. Дефекты в любом звене этой системы приводят к развитию иммунодефицитов, сопровождающихся повышенной чувствительностью к микобактериям и другим патогенам, в ответ на которые вовлечены ТЫ-клетки и макрофаги.
Воспалительная составляющая Thl-клеточного иммунного ответа
В отличие от цитотоксического иммунного ответа, не связанного очевидным образом с воспалительной реакцией, иммунный ответ, опосредованный TW-клетками, полностью реализуется в ее рамках. Запуск ответа происходит по классической схеме. В очаге инфицирования (обычно в
Рис. 3.111. Роль интерферона у в дифференцировке и реализации функций Т-хел- перов. Интерферон у, продуцируемыйклеткамиврожденногоиммунитета, определяет направление развития адаптивного иммунного ответа, в ходе которого он также секретируется Thl-клетками и активирует основные эффекторы воспалительной формы клеточного ответа — макрофаги
барьерных тканях) дендритные клетки поглощают патоген или его фрагмент и транспортируют его в региональный лимфатический узел или иные вторичные лимфоидные органы. Дифференцировавшиеся специфические ХЫ-клетки поступают в рециркуляцию. Подобно цитотоксическим Т-лимфоцитам, они утрачивают мембранные молекулы, направляющие их миграцию в лимфоидные органы (CD62L, CCR7) и приобретают обычные свойства эффекторных клеток, включая усиленную экспрессию мембранных интегринов (LFA-1, VLA-4) и рецепторов для хемокинов, секретируе- мых в очагах воспаления и барьерных тканях (для Thl-клеток — CXCR3, CCR5, CCR2 и др.).
Оказавшись в очагах инфицирования, Thl-клетки в кооперации с макрофагами осуществляют реакции, описанные выше. В результате взаимодействия этих клеток, особенно действия IFNy, происходит максимально выраженная активация макрофагов. Эта активация результативна с точки зрения защиты от внутриклеточных патогенов, но деструктивна для окружающих тканей. Активированные макрофаги выделяют весь спектр своих секреторных продуктов. Он включает разнообразные провоспалительные факторы и факторы бактерицидности. К последним относят активные формы кислорода, их галоидные производные, оксид азота и его дериваты, ферменты и т.д. Среда в окружении таких клеток закисляется. Поскольку контакт макрофагов с Thl-клетками к этому моменту прекращается, секреция уже не носит ориентированного характера. Выделяемые молекулы выступают как факторы внеклеточной
микробицидности и одновременно вызывают повреждение окружающих нормальных клеток организма. Таким образом, продукты Th1-клеток дополнительно усиливают воспалительную реакцию, в то же время придавая ей специфичность в отношении конкретных возбудителей.
Вариант воспаления, реализуемый с участием Th1-клеток, называют иммунным воспалением, а сам Th1-клеточный иммунный ответ носит название воспалительного клеточного иммунного ответа. В рамках этой формы иммунного ответа особенно ярко проявляется соотношение факторов врожденного и адапативного иммунитета: эффекторным механизмом служит типичная реакция врожденного иммунитета — фагоцитоз, однако он усиливается и приобретает специфичность в отношении конкретных антигенов благодаря вовлечению в реакцию клеток адаптивного иммунитета.
Гранулема
При неэффективном клеточном ответе воспалительного типа, т.е. в случаях, когда разрушения и переваривания внутриклеточных патогенов не происходит, формируется гранулема (рис. 3.112). Гранулема представляет собой морфологическую структуру округлой формы, в центре которой расположены инфицированные макрофаги, а также клеточный детрит и патогены, освободившиеся в результате разрушения макрофагов. Вследствие слияния макрофагов образуются гигантские многоядерные клетки. Некоторые макрофаги претерпевают морфологические изменения, приобретая фенотип так называемых эпителиоидных клеток. Периферическая часть гранулемы образована активированными макрофагами, лишенными патогенов, и Т-лимфоцитами (преимущественно TM-клетками). Т-клетки постоянно
перемещаются, причем эта подвижность важна для сохранения структурной целостности гранулемы. Формирование гранулемы сопряжено с деструкцией ткани и нарушением функционирования большого участка пораженных органов (например, легких при туберкулезе), что делает ее патологическим образованием. С другой стороны, гранулема представляет способ изоляции патогена, с уничтожением которого иммунная система не справляется, и в этом смысле выступает как защитное приспособление организма.
Эффекторные реакции, опосредованные ТН2-клетками
^2-клетки участвуют в эффекторных реакциях, направленных на защиту от многоклеточных паразитов. Эти реакции изучены пока крайне мало. При этом, подобно TM-клеткам, ^2-лимфоциты вовлекают в защитную реакцию клетки миелоидного ряда. В отличие от реакций, опосредованных TW-клетками, эти клетки представлены не макрофагами, а эозинофилами и тучными клетками.
Роль ^2-клеток в этих процессах в значительной степени состоит в секреции цитокинов: IL-4, IL-5, IL-13, IL-9, IL-3 и GM-CSF. Каждый из них в той или иной степени участвует во взаимодействии с исполнительными клетками. Основную роль при этом играет IL-5. Этот цитокин служит фактором выживания эозинофилов, поддерживает их развитие и привлекает эти клетки в очаг поражения. Эозинофилы инфильтрируют ткань вокруг паразита и выделяют продукты своих гранул, из которых главный белок эозинофилов (MBP), пероксидаза эозинофилов (EPO) и катионный белок эозинофилов (ECP) обладают цитопатогенной активностью в отношении клеток гельминтов и других макропаразитов.
Вспомогательную роль в подобных реакциях играют антитела класса IgE. Полагают, что этот минорный класс иммуноглобулинов, известный как ключевой фактор аллергии немедленного типа, предназначен для осуществления антипаразитарной защиты. Помимо прямого блокирующего действия на паразитов, IgE способен «армировать» макрофаги, связываясь с высокоаффинными FceRI-рецепторами на их поверхности, что придает прицельность действию макрофагов и служит дополнительным фактором их активации.