Когда иммунитет атакует организм

Когда иммунитет атакует организм thumbnail

Материал создан при поддержке Международного Медицинского центра (г. Хайфа, Израиль)

Многие знают, что стресс вреден не только дня эмоционального, но и для физического здоровья человека. Иногда стресс даже может вызвать болезни, не связанные с какими-либо внешними причинами.

При этом ученые все еще не могут понять, как именно воздействие стресса связано с развитием аутоиммунных расстройств (когда иммунитет воспринимает собственные ткани или клетки как чужеродные и начинает их повреждать или уничтожать).

К ним относятся такие заболевания как: псориаз, красная волчанка, васкулит, витилиго, сахарный диабет 1- ого типа, рассеянный склероз и многие другие. 

Возможно, свет на это прольет опубликованное недавно исследование специалистов из израильского Университета Бар-Илана.

Ученые обнаружили, что стрессовое состояние оказывает влияние на кишечные бактерии, а те в свою очередь воздействуют на клетки иммунной системы, таким образом увеличивая вероятность развития аутоиммунной реакции.

Реакция эта возникает в том случая, когда иммунная система человека начинает атаковать собственные клетки, вызывая обширные воспалительные процессы.

Хотя ученые выявили наследственные риски развития аутоиммунных заболеваний, все же принято считать, что они развиваются в результате сложной взаимосвязи экологических и генетических факторов.

Исследование, проведенное доктором-иммунологом Орли Авни, базируется именно на анализе экологических рисков, например психологического и социального стресса.

Ученые сконцентрировались на этих факторах, так как их потенциально можно предотвратить или вылечить.

Тестирование двух групп грызунов показало, что социальный стресс вызывает изменения состава в микробиоте. Так, мыши из первой группы подвергались стрессу в виде ежедневной угрозы столкновения с агрессивно настроенными доминирующими сородичами.

Мыши из второй группы, наоборот, продолжали жить в привычных условиях. Через некоторое время ученые проанализировали кишечный микробиом у представителей обеих групп.

Они  выяснили, что у мышей, испытывавших стресс, оказался повышенным уровень микробов, выявленных ранее в очень высоком количестве у людей с рассеянным склерозом, который является аутоиммунным заболеванием.

Помимо этого ученых удивили изменения в поведении тех же грызунов. Стресс активировал в бактериях гены, связанные с агрессивными моделями поведения: ростом, передвижением и сигналами, которыми микроорганизм обменивается со своим носителем.

Таким образом измененные патогены способны мигрировать из кишечника в другие части тела, в том числе лимфоузлы, а затем провоцировать агрессивную реакцию иммунитета.

Исследовали лимфоузлы грызунов, испытывавших стресс, ученые выявили повышение уровня определенных патогенов, а также большое количество клеток, участвующих в аутоиммунных механизмах.

Хотя исследование показало, что кишечные бактерии могут реагировать на социальные факторы, доктор Авни отмечает, что ученые должны лучше разобраться во взаимодействии между ними и носителями. 

«Нужно не только изучить состав вида, также необходимо выяснить, как микробиота чувствует настроение и каким образом меняет из-за этого свое поведение. Понимание этих факторов в перспективе может помочь в разработке лекарств.

Существуют противопоказания. Необходимо проконсультироваться с врачом

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Благодарим, что дочитали статью до конца. Очень надеемся, что она была полезна Вам

Подпишитесь на наш канал! В этом случае, Вы всегда будете в курсе самых современных технологий мировой медицины по лечению, диагностике и профилактики в области гинекологии и акушерства, гастроэнтерологии, дерматологии, кардиологии, хирургии, пластической хирургии, стоматологии, офтальмологии, ортопедии и онкологии, а также здорового образа жизни. 

Кроме этого, все подписчики нашего канала имеют право на получение льгот при лечении и диагностике в Израиле. С перечнем льгот, а также записаться на них Вы можете по этой ссылке

Спасибо!

Источник

Лекарство от болезней иммунной системы оказалось спрятано в ней самой — точнее, в ее клетках. 30 лет назад ученые научились превращать иммунные клетки в живые фабрики лекарств, которые спасают людей, чей иммунитет дал сбой и атаковал собственный организм.

Когда иммунитет атакует организм

Редакция ПМ

5 августа 2019 13:45

Человеческое тело умеет постоять за себя и каждый день отражает атаки армий микроскопических врагов — бактерий и вирусов. Для этого у него есть две защитные системы. Первая входит в «базовую комплектацию» каждого новорожденного младенца — это врожденный, или неспецифический, иммунитет. Вторую защитную систему человек приобретает в течение всей жизни, но активнее всего — в первые ее годы; она называется адаптивным, или специфическим, иммунитетом, потому что, в отличие от врожденного, приобретается в ходе контакта с патогенами и на каждую разновидность вредных агентов вырабатывается своя, специфическая реакция.

Когда защита переходит в нападение

Адаптивный иммунитет спасает нас от вирусов и бактерий; если бы не он, человечество давно бы погибло от инфекционных болезней. Но иногда эта совершенная защитная система обрушивается на сам организм и разрушает его не менее сильно, чем патогены, проникающие извне. Нарушения в работе адаптивного иммунитета, заставляющие иммунную систему атаковать тело хозяина, называются аутоиммунными заболеваниями. Иммунная система защищает весь организм, но и атаковать она может любую его часть, поэтому с аутоиммунными болезнями приходится бороться врачам самых разных специальностей, от онкологов до ревматологов.

Аутоиммунные болезни и суставы

«Ревматологи обычно вступают в борьбу с иммунной системой тогда, когда «сломанный» иммунитет ополчается на суставы. Боли в коленях, локтях, запястьях, пояснице и позвоночнике, отечность, скованность при движении часто бывают результатом атаки иммунной системы на суставы; в тяжелых случаях суставы перестают выполнять свою функцию — они больше не обеспечивают нужного объема движений, и пациенты теряют способность ходить или работать руками. Некоторые аутоиммунные заболевания суставов встречаются редко, другие широко распространены: так, от ревматоидного артрита страдает до 2% людей во всем мире, а от системной красной волчанки — до 250 человек из каждых ста тысяч, причем чаще всего эта болезнь поражает молодых женщин», — Егор Алексеевич Макаров, врач-терапевт, ревматолог «МЕДСИ Premium».

Читайте также:  Препараты для укрепления иммунитета аналоги

Механизмы развития аутоиммунных заболеваний во многом остаются загадкой для ученых — и не потому, что на их изучение тратят мало сил или времени. Дело в том, что иммунная система — одна из самых сложных в организме; в работе иммунитета задействованы сотни разновидностей клеток, и все они обмениваются друг с другом информацией, регулируют деление и дифференциацию новых клеток, с помощью сложных каскадов реакций направляют свои атаки и прекращают их. Учебники по иммунологии — это, как правило, самые толстые книги в библиотеке студентов-медиков… Но эта невероятная сложность — не причина опускать перед аутоиммунными болезнями руки. На сегодняшний день механизмы работы отдельных звеньев иммунной системы изучены подробно и медики умеют подавлять нужные этапы иммунного ответа.

Подавить — значит вылечить

Первые успехи в этой области были достигнуты в середине XX века, когда появились первые иммуносупрессивные (то есть подавляющие иммунитет) препараты. Сначала это были гормональные препараты — преднизолон и его производные, а также «цитостатики» — лекарства, которыми сначала убивали раковые клетки, но быстро обнаружили, что с подавлением иммунитета цитотстатики справляются куда лучше.

В наши дни ученые ищут новые иммуносупрессоры — более безопасные, без побочных эффектов, и максимально селективные — такие, которые будут воздействовать только на «сломанные» участки иммунной системы, не тревожа при этом остальные клетки организма. Приблизительно 30 лет назад стало понятно, что синтезировать вещества с такими свойствами обычными методами практически невозможно — слишком сложно предсказать структуру молекулы будущего лекарства. Выход подсказала сама природа: вместо синтетических препаратов можно использовать антитела — вещества, которые вырабатываются в организме и максимально избирательно взаимодействуют с разными компонентами иммунитета.

Живые фабрики

В 80-е годы была освоена технология производства антител в промышленных масштабах. Вместо того чтобы синтезировать эти сложные молекулы самостоятельно, ученые доверили этот процесс естественным «фабрикам» антител — культурам живых антителообразующих клеток. Такие клетки «учатся» вырабатывать специфические антитела после контакта с соответствующим антигеном (мишенью для антител) — и затем ставят выработку антител на поток; остается только выделить и очистить продукт. В результате получаются моноклональные (то есть совершенно идентичные) антитела, которые можно использовать для лечения аутоиммунных заболеваний; их еще называют генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП).

Лечение генно-инженерными биологическими препаратами, подавляющими иммунитет, имеет ряд преимуществ перед другими видами терапии: ГИБП не дают серьезных побочных эффектов, характерных для цитостатиков и гормональных препаратов, и часто срабатывают в случаях, когда другие лекарства оказываются бессильны. Но сама природа их эффективности — мощное подавление иммунитета — делает пациентов уязвимыми к инфекциям. Поэтому терапия моноклональными антителами должна проходить под контролем врачей.

В МЕДСИ аутоиммунные ревматические заболевания и диагностируют, и лечат, пользуясь эффективными современными методами, в том числе — генно-инженерными биологическими препаратами. В МЕДСИ работают опытные ревматологи и иммунологи; у многих из них за плечами большой опыт работы с пациентами, которым требуется генная терапия. Несмотря на то что большинство ревматических заболеваний не поддается полному излечению, в силах врачей МЕДСИ остановить болезнь и дать пациентам возможность жить активной жизнью.

Источник

Содержание

  • 1 Что это такое и причины развития
  • 2 Основные симптомы
  • 3 Список болезней
  • 4 Какой врач может поставить диагноз
  • 5 Основные методы лечения
  • 6 Профилактика

Аутоиммунные заболевания — это патологии, которые возникают при сбое в работе защитных сил организма. С подобными болезнями чаще сталкиваются женщины, чем мужчины.

Что это такое и причины развития

Аутоиммунные патологии возникают по причине нарушений в организме, которые может спровоцировать ряд факторов. Чаще всего в основе лежит наследственная предрасположенность. Иммунные клетки, вместо чужеродных агентов, начинают атаковать ткани различных органов. Часто такой патологический процесс происходит в щитовидной железе и суставах.

Необходимые вещества не успевают восполнять полученные потери от разрушающего воздействия собственной иммунной системы. Спровоцировать подобные нарушения в организме могут:

  • вредные условия труда;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • генетические мутации во время внутриутробного развития.

Основные симптомы

Аутоиммунные процессы в организме проявляются в виде:

  • выпадения волос;
  • воспалительного процесса в суставах, органах ЖКТ и щитовидной железе;
  • тромбозов артерий;
  • многочисленных выкидышей;
  • болей в суставах;
  • слабости;
  • кожного зуда;
  • увеличения пораженного органа;
  • нарушений менструального цикла;
  • болей в животе;
  • нарушений пищеварения;
  • ухудшения общего состояния;
  • изменений веса;
  • нарушений мочеиспускания;
  • трофических язв;
  • усиление аппетита;
  • изменений настроения;
  • психических расстройств;
  • судорог и дрожания конечностей.

Аутоиммунные нарушения провоцируют бледность, аллергические реакции на холод, а также сердечно-сосудистые патологии.

Список болезней

Самые часто встречающиеся аутоиммунные болезни, причины возникновения которых схожи:

  1. Очаговая алопеция — происходит облысение, так как иммунитет атакует волосяные фолликулы.
  2. Аутоиммунный гепатит — возникает воспаление печени, так как ее клетки попадают под агрессивное воздействие Т-лимфоцитов. Происходит изменение окраски кожи на желтый, причинный орган увеличивается в размере.
  3. Целиакия — непереносимость глютена. При этом на употребление злаковых организм отвечает бурной реакцией в виде тошноты, рвоты, диареи, метеоризма и болей в желудке.
  4. Диабет 1 типа — иммунная система поражает клетки, продуцирующие инсулин. При развитии данного заболевания человека постоянно сопровождает жажда, повышенная утомляемость, ухудшение зрения и т. д.
  5. Болезнь Грейвса — сопровождается повышенной выработкой гормонов щитовидной железой. При этом возникают такие симптомы, как эмоциональная нестабильность, дрожание рук, бессонница, сбои в менструальном цикле. Может происходить повышение температуры тела и снижение массы тела.
  6. Болезнь Хашимото — развивается в результате снижения выработки гормонов щитовидной железой. При этом человека сопровождает постоянная усталость, запоры, чувствительность к низким температурам и т. д.
  7. Синдром Джулиана-Барре — проявляется в виде поражения нервного пучка, соединяющего спинной и головной мозг. По мере прогресса заболевания может развиться паралич.
  8. Гемолитическая анемия — иммунная система разрушает эритроциты, в результате чего ткани страдают от гипоксии.
  9. Идиопатическая пурпура — происходит разрушение тромбоцитов, в результате чего страдает свертывающая способность крови. Появляется повышенный риск возникновения кровотечений, длительных и обильных менструаций и гематом.
  10. Воспалительные заболевания кишечника — это болезнь Крона или неспецифический язвенный колит. Иммунные клетки поражают слизистую оболочку, провоцируя возникновение язвы, которая протекает с кровотечениями, болями, потерей веса и др. нарушениями.
  11. Воспалительная миопатия — происходит поражение мышечной системы. Человек испытывает слабость и чувствует себя неудовлетворительно.
  12. Рассеянный склероз — собственные клетки иммунитета поражают оболочку нерва. При этом нарушается координация движений, могут возникнуть проблемы с речью.
  13. Билиарный цирроз — разрушается печень и желчные протоки. Появляется желтый оттенок кожи, зуд, тошнота и др. нарушения пищеварения.
  14. Миастения — в зону поражения входят нервы и мышцы. Человек постоянно ощущает слабость, любое движение дается с трудом.
  15. Псориаз — происходит разрушение клеток кожи, в результате слои эпидермиса распределяются неправильно.
  16. Ревматоидный артрит — системное аутоиммунное заболевание. Защитные силы организма атакуют оболочку суставов. Болезнь сопровождается дискомфортом во время движения, воспалительными процессами.
  17. Склеродермия — происходит патологическое разрастание соединительной ткани.
  18. Витилиго — разрушаются клетки, вырабатывающие меланин. При этом кожа окрашивается неравномерно.
  19. Системная красная волчанка — в зону поражения входят суставы, сердце, легкие, кожа и почки. Заболевание протекает крайне тяжело.
  20. Синдром Шегрена — иммунной системой поражаются слюнные и слезные железы.
  21. Антифосфолипидный синдром — повреждается оболочка сосудов, вен и артерий.
Читайте также:  Как повысить иммунитет при кандидозе

Какой врач может поставить диагноз

Иммунолог — врач, который специализируется на лечении подобных патологий. Специалист учитывает анализ крови пациента, который подтверждает или опровергает предполагаемый диагноз. Дополнительно могут потребоваться консультации:

  • уролога;
  • терапевта;
  • ревматолога;
  • эндокринолога;
  • дерматолога;
  • невролога;
  • гематолога;
  • гастроэнтеролога.

Основные методы лечения

Лечение аутоиммунных патологий направлено на облегчение симптомов заболеваний. Для этого нередко назначают обезболивающие медикаменты, такие как: Ибупрофен, Анальгин, Спазмалгон и др. Важным этапом в лечении является восполнение дефицита необходимых веществ, которые должны вырабатываться в норме. Например, при сахарном диабете назначают инъекции инсулина, а при снижении функции щитовидной железы соответствующие гормоны.

Главным в лечении таких видов заболеваний является подавление активности иммунитета. Это необходимо для того, чтобы защитные клетки полностью не разрушили ткани органа и не спровоцировали опасных для жизни осложнений. В данном случае иммуносупрессоры подавляют выработку антител. Такие препараты назначает только врач, так как при неправильном их приеме можно спровоцировать ряд опасных последствий, в том числе и присоединение инфекции.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск возникновения аутоиммунных заболеваний, необходимо вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Важно не принимать без назначения врача никакие сильнодействующие медикаменты. Необходимо снизить количество стрессов, чаще отдыхать и бывать на свежем воздухе.

Питание в качестве профилактики играет решающую роль. Рекомендуется употреблять больше свежих фруктов и овощей, круп и кисломолочных продуктов. Необходимо отказаться от канцерогенов, жиров и ГМО.

Большую роль играет своевременная терапия инфекционных и вирусных патологий. Не рекомендуется запускать заболевания и заниматься самолечением. Следует больше двигаться и избегать гиподинамии. Если существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, то важно 1 раз в год бывать на приеме у иммунолога и следить за состоянием организма.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 мая 2019;
проверки требуют 8 правок.

Аутоимму́нные заболева́ния (от αὐτός [autos] «сам; он самый» + «иммунный» — относящийся к иммунной системе) — обширный класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Классификация[править | править код]

По механизму аутоиммунизации:

  1. Органоспецифичные аутоиммунные заболевания — развиваются в связи с разрушением гистогематических барьеров органов, обособленных от иммунной системы. В результате иммунная система реагирует на неизмененные антигены этих органов, вырабатывая антитела и сенсибилизированные лимфоциты, в органах развиваются изменения по типу гиперчувствительности замедленного типа: инфильтрация ткани лимфоцитами, гибель паренхимы, в финале развивается склероз. К ним относятся аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддиссонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия и др.
  2. Органонеспецифичные аутоиммунные заболевания — ведущими факторами являются нарушения в системе иммунобиологического надзора. Аутоиммунизация развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, в которых возникают изменения, характерные для гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типов. К данной группе относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, вторичная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича) и др.
  3. Аутоиммунные заболевания промежуточного типа — миастения гравис, сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз, синдром Шегрена, синдром Гудпасчера и др.[2]
Читайте также:  Иммунитет и его виды заключение

Возможные причины[править | править код]

Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.

Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.

Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4. Известны случаи, когда после перенесения травматической ампутации глаза человек достаточно быстро теряет и второй глаз (т.н. симпатическая офтальмия): иммунные клетки воспринимают ткани здорового глаза как антиген, поскольку перед этим они лизировали остатки тканей разрушенного глаза.

Аутоиммунное бесплодие[3][4] вызывается антиспермальными антителами, которые образуются при повреждении гемато-тестикулярного барьера или при анальном сексе[5][6].

Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

Механизм развития[править | править код]

Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или её отдельных компонентов.

В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.

Особенности[править | править код]

Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды: полной ремиссии, обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или прием медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.

Лечение[править | править код]

Иммуносупрессоры: азатиоприн, преднизолон, тимодепрессин, циклофосфамид, циклоспорин.

Биологически активные агенты (считается наиболее перспективным): блокаторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт), блокаторы CD40-рецепторов: ритуксимаб (мабтера), блокаторы дифференцировки T-лимфоцитов (галофугинон).

Иммуномодуляторы: альфетин, кордицепс.

См. также[править | править код]

  • Аутоиммунитет (англ. autoimmunity)
  • Иммунологическая толерантность

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: учебник. — 5-е изд. — М.: Литтерра, 2010. — С. 203-205. — 880 с.
  3. A. Heidenreich, R. Bonfig, D. M. Wilbert, W. L. Strohmaier, U. H. Engelmann. Risk factors for antisperm antibodies in infertile men // American Journal of Reproductive Immunology (New York, N.Y.: 1989). — March 1994. — Т. 31, вып. 2—3. — С. 69–76. — ISSN 1046-7408.
  4. ↑ Акушерство и Гинекология » Патогенез снижения фертильности при аутоиммунных реакциях против сперматозоидов. www.aig-journal.ru. Дата обращения 23 сентября 2017.
  5. H. Wolff, W. B. Schill. Antisperm antibodies in infertile and homosexual men: relationship to serologic and clinical findings // Fertility and Sterility. — November 1985. — Т. 44, вып. 5. — С. 673–677. — ISSN 0015-0282.
  6. B. P. Mulhall, S. Fieldhouse, S. Clark, L. Carter, L. Harrison. Anti-sperm antibodies in homosexual men: prevalence and correlation with sexual behaviour // Genitourinary Medicine. — February 1990. — Т. 66, вып. 1. — С. 5–7. — ISSN 0266-4348.

Ссылки[править | править код]

  • ИммунИнфо — аутоиммунные заболевания, определение, классификация, частные нозологии.
  • Статьи о результатах клинических испытаний иммуносупрессора тимодепрессин при иммунокоррекционной терапии аутоимунных заболеваний
  • Журнал Nature: Соль связана с аутоимунными заболеваниями

Источник