Кт и мрт субдуральная гематома
- Клиникам
- Врачам
- Примеры заключений
- Полезные материалы
- Врачи
- Отзывы
- Соглашение
Под субдуральной гематомой подразумевают скопление крови между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Такого вида гематомы возникают, как при открытой черепно-мозговой травме (ЧМТ), так и при закрытой. При закрытой ЧМТ источником могут являться вены конвекситальной поверхности мозга, венозные синусы (редко), а также артериальные сосуды коры большого мозга, что и обуславливает преимущественное расположение субдуральных гематом по конвекситальной (выпуклой) поверхности мозга. При открытой ЧМТ в образовании субдуральных гематом могут принимать участие и поврежденные артерии твердой мозговой оболочки (ТМО), и диплоические вены. Располагаются субдуральные гематомы как на стороне травмирующей силы, так и на противоположной.
Изливающаяся субдуральная кровь практически не встречает препятствия на своём пути. Поэтому она растекается по поверхностной площади полушария большого мозга, повторяя его форму. Субдуральная гематома встречается чаще других (от 0,4 до 2% среди всех случаев ЧМТ). Конвекситальные гематомы иногда покрывают оба полушария мозга, локализуясь в лобно-теменной, теменно-височной и лобно-теменно-височной областях. Содержимое острой субдуральной гематомы представлено в большей части жидкой кровью и в меньшей степени – её сгустками, реже сгустки крови п своей массе преобладают на жидкой кровью.
Субдуральная гематома протекает остро, подостро и хронически.
Клиническая симптоматика острой субдуральной гематомы:
• гомолатеральный мидриаз
• контрлатеральный гемипарез, с вовлечением в равной степени руки и ноги;
• застойные диски зрительных нервов (после 1-3 суток);
• динамика уровня сознания бывает нескольких видов: (без первичной потери сознания, отсутствие светлого промежутка, нарушение сознание может быть как по стволовому типу, так и по корковому, что проявляется:
o корсаковским синдромом;
o эпиприпадками в 10-15%;
o снижением памяти
o неврозоподобным синдромом.
Выделяют три основных варианта течения острых субдуральных гематом, которые развиваются в течение 72 часов:
1. Классический вариант с трехфазным изменением сознания (утрата сознания в время травмы, светлый промежуток, вторичная потеря сознания). Встречается нередко и является самым коварным.
2. Вариант со стертым светлым промежутком, встречается чаще, чем классический, развивается на фоне тяжелого ушиба мозга.
3. Вариант без светлого промежутков встречается чаще (чем первые два), при множественных повреждениях черепа и вещества мозга. Характеризуется наступлением комы или сопора с момента травмы до операции или летального исхода стабильны и не претерпевают динамики.
Подострая субдуральная гематома проявляется (от 3 до 21 суток от момента травмы) сильной нарастающей по своей интенсивности головной болью, заторможенностью и внезапной потерей сознания. Подострые субдуральные гематомы имеют более продолжительный светлый промежуток (от нескольких суток до 2 недель) с медленным развитием компрессионного синдрома, трактуются часто как сотрясение или ушиб головного мозга и клинически верифицируются на 4-14-е сутки после ЧМТ. Классическая трехфазность очень характерна для подострой гематомы.
Хроническая субдуральная гематома (пролонгирована более 21 суток) может возникнуть при незначительной травме, о которой больной при беседе с врачом может и не упомянуть. Чаще встречается у лиц пожилого возраста и больных алкоголизмом.
Клиническая картина сначала нечеткая, однако, постепенно появляются общемозговые, а затем и очаговые симптомы:
• головная боль;
• выраженные психические нарушения, неадекватность поведения;
• судорожные припадки;
• нарастающее угнетение сознания, вплоть до комы.
Если больной не погибает, вокруг кровяного сгустка образуется капсула, которая со временем фиброзируется и заполняется плазмой.
Лучевые методы диагностики при черепно-мозговой травме являются неотъемлемой частью клинического обследования и имеют решающее значение в определении характера повреждения и выработке дальнейшей тактики ведения пострадавшего. Широкие перспективы в развитии неотложной нейрохирургии связаны с появлением в клинической практике компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Эти методы исследования значительно повышают точность диагностики и позволяют не инвазивно и быстро определять состояние мозгового вещества, выявлять наличие внутричерепных гематом, оценивать состояние желудочковой системы головного мозга.
Субдуральная гематома при МРТ
Для субдуральных гематом характерна вогнутая полулунная (плащевидная) форма с неровной внутренней поверхностью, повторяющей своими очертаниями рельеф поверхности мозга в зоне кровоизлияния. Кроме этого характерны, значительная площадь кровоизлияния, острые края гематомы, тенденция к распространению излившейся крови в борозды и субарахноидальные щели, смещение больших полушарий головного мозга от внутреннего листка твердой мозговой оболочки.
Диагностика субдуральных гематом при МРТ зависит от сроков кровоизлияния и содержания дериватов гемоглобина.
В острой стадии в гематоме присутствует только оксигемоглобин, не обладающий парамагнитными свойствами, в связи с чем, гематома имеет гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный – на Т1-ВИ.
При переходе оксигемоглобина в деоксигемоглобин (1-2-е сутки) кровь на Т1 остаётся изоинтенсивной, а на Т2 гиперинтенсивный сигнал меняется на более низкий.
В подострой стадии эритроциты лизируются и деоксигемоглобин окисляется в метгемоглобин, что сопровождается повышением интенсивности МР-сигнала, особенно на Т1-ВИ.
Субдуральная гематома при КТ
На КТ острые субдуральные гематомы выглядят как образования различной равномерной гиперденсивной плотности или смешанной (гиперденсивной и изоденсивной или гиподенсивной) плотности. Сгустки крови субдуральной гематомы рыхлые и не связаны прочно с оболочками мозга.
Семиотика. Отдельно стоит рассмотреть характеристики хронической субдуральной гематомы (ХСГ). По плотности в единицах Haunsfild (HU) хронические субдуральные гематомы можно разделить на:
• гиподенсивные – со сниженной плотностью (28 и менее Ед. Н),
• изоденсивные – с плотностью равной таковой вещества мозга (29—45 Ед. Н),
• гиперденсивные – с повышенной плотностью (бо¬лее 45 Ед. Н),
• гетероденсивные – со смешанной плотностью.
Гиподенсивные ХСГ. Встречаются наиболее ча¬сто. Снижение плотности структуры гематомы колеблется от выраженной до незначительной (17—28НU), однако, при этом всегда превышает плотность ликвора. Чаще всего гиподенсивная зона гомогенна, но иногда определяются различные по интен¬сивности участки пониженной плотности. На этом фоне могут выявляться линейные зоны повышения плот¬ности за счет визулизации наружного или внутрен¬него листка капсулы гематомы, либо наличия внутренних перегородок, в случаи много¬камерной ХСГ.
При гиподенсивных ХСГ длительность анамне¬за колеблется в пределах — от 25 суток (иногда от 14 суток) до 5 лет. Феномен снижения плот¬ности содержимого ХСГ связан с деградацией фибрина в сгустках крови.
Изоденсивные ХСГ. Встречаются редко. По плот¬ности содержимое гематомы практически не от¬личается от вещества головного мозга. Вместе с тем, при КТ обычно выражены признаки объемного воздействия. У половины больных с изоденсивными ХСГ в структуре гематом содержит¬ся разжиженная кровь и ее сгустки. Длительность анамнеза составляет от 18 суток до 1 года. Феномен изоденсивности может появляться и раньше: иногда спус¬тя 10—14 суток после ЧМТ, и представляет собой различное соотношение в структуре ХСГ раз¬жиженной крови и ее дериватов.
Гиперденсивные ХСГ. Встречаются очень редко. Повышение плотности содержимого гематом значительно, либо нерезко выражено. В структуре гематомы, наряду с разжиженной кровью, содержаться ее сгустки. И чем больше в содержимом гематомы пре¬обладают её сгустков, тем выше плот¬ность гематомы. Феномен повышения плотности гематомы связан с повторными кровоизлияниями, которые могут случаться спустя любое вре¬мя после формирования ХСГ.
Гетероденсивные ХСГ. Встречаются часто. Пред¬ставлены на КТ мозаичными картинами так как в полости гематомы в различных соотношениях сочетаются зоны повышенной и пониженной плотности, реже — пониженной плотности и/или равной плотности мозговой ткани. В отдельных случаях одновременно наблюдаются все три варианта изменений плотно¬сти. Для гетероденсивных ХСГ характе¬рен феномен седиментации, связанного с разделением содержимого гематомы на низкоплотную составлющую и высокоплотную. У 2/3 больных гема¬томы содержит сгустки крови в смеси зеленова¬то-коричневой жидкости, у остальных — тем¬ную жидкую кровь и мелкие сгустки фибрина.
Осложнения (чем опасны)
Субдуральные гематомы объемом более 50 мл сопровождаются развитием выраженного отёка пораженного вещества большого полушария головного мозга и смещением срединных структур в сторону, противоположную гематоме. Вторичные патологические процессы такие как, перифоклаьный и регионарный отек, сосудистый спазм, нарушение метаболизма нейонов при субдуральной гематоме развиваются быстрее по времени и протекают очень интенсивно. Исходя из этого и дислокационные явления при субдуральной гематоме развиваются бурно, что обусловливает более высокую летальность среди больных. Появление субдуральной гематомы влечет за собой смещение головного мозга – вклинение, что вызывает защемление стволовых структур головного мозга. Все это делает прогноз не очень благоприятным, поскольку повреждается вещество мозг и кости череп.
Другие статьи из раздела «МРТ головного мозга»
Проконсультируем бесплатно в мессенджерах
Диагностика острой субдуральной гематомы по КТ, МРТ
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Острая субдуральная гематома (оСДГ)
2. Определение:
• Острое кровоизлияние внутри/между внутренним слоем пограничных клеток твердой мозговой оболочки и паутинной мозговой оболочкой
б) Визуализация:
1. Общие характеристики острой субдуральной гематомы:
• Лучший диагностический критерий:
о КТ: гиперденсное внемозговое скопление крови в форме полумесяца, диффузно распространяющееся над поверхностью пораженного большого полушария головного мозга
• Локализация:
о Между паутинной мозговой оболочкой и внутренним слоем пограничных клеток твердой мозговой оболочки
о Над большими полушариями головного мозга > межполушарная, перитенториальная локализация
• Морфология:
о Внемозговое скопление крови в форме полумесяца
о Может распространяться за швы, но не за участки прикрепления твердой мозговой оболочки к черепу
о Может простираться вдоль серпа, намета мозжечка, а также до дна передней и средний черепных ямок
2. КТ при острой субдуральной гематоме:
• Бесконтрастная КТ
о Острейшая СДГ (≤ 6 часов) может иметь гетерогенную плотность или быть гиподенсной
о Острая субдуральная гематома (оСДГ) (от шести часов до трех дней):
— оСДГ: 60% гомогенно гиперденсны
— 40% имеют смешанную гипер-, гиподенсную структуру за счетактивного кровотечения (симптом водоворота), скопления СМЖ вследствие разрыва паутинной оболочки, а также ретракции кровяного сгустка
— Редко: изоденсная острая субдуральная гематома (оСДГ) (коагулопатия, анемия с Hb < 80-100 г/л)
— При отсутствии нового кровоизлияния плотность уменьшается + 1,5 HU/день
• КТ с контрастированием:
о Смещение кнутри корковых вен и границы перехода серое-белое вещество
о Твердая мозговая оболочка и мембраны контрастируются в подострой стадии
(а) На рисунке коронального среза изображена тонкая острая субдуральная гематома (оСДГ), растекшаяся вдоль серпа и намета мозжечка. При оценке только аксиальных изображений идентификация таких острых субдуральных гематом (оСДГ) может быть затруднена. Мультипланар-ные реформации очень полезны для идентификации небольших тонких острых субдуральных гематом (оСДГ).
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 31 года с легкой черепно-мозговой травмой вдоль намета мозжечка и нижнего отдела серпа возле стока венозных синусов определяется ограниченная гиперденсная зона.
3. МРТ при острой субдуральной гематоме:
• Т1-ВИ:
о Острейшая стадия (< 12 часов): сигнал от изо- до умеренно гиперинтенсивного
о Острая стадия (от 12 часов до двух дней): умеренно гипоинтенсивный сигнал
• Т2-ВИ:
о Острейшая стадия: умеренно гиперинтенсивный сигнал
о Острая стадия: гипоинтенсивный сигнал
• FLAIR:
о Обычно гиперинтенсивный ликвору сигнал
о Интенсивность сигнала изменяется в зависимости от относительных эффектов на время Т1 и Т2
— Острые гематомы могут быть изоинтенсивны ликвору вследствие эффекта укорочения времени Т2, вызванного внутриклеточным метгемоглобином
о Последовательность, на которой наиболее заметна СДГ
• Т2* GRE:
о Гипоинтенсивный сигнал (кроме острейшей стадии)
• ДВИ:
о Гетерогенный сигнал (неспецифично)
о Помогает дифференцировать внемозговую эмпиему (заметный гиперинтенсивный сигнал в центре) от кровоизлияния
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Контрастирование смещенных корковых вен о Гематома не контрастируется (на отсроченных изображениях иногда определяется минимальное контрастирование)
• МР-сигнал от СДГ довольно изменчив:
о Часто развивается подобно интрапаренхиматозному кровоизлиянию
о Часто развиваются повторные кровоизлияния; при первичном обследовании возможно обнаружение продуктов как острого, так и хронического кровоизлияния
о Сигнал от СДГ может быть разным вследствие возможного повторного кровотечения; точное определение давности кровоизлияния затруднительно
о Разрыв мембран, образованных мягкой и паутинной оболочками, может привести к просачиванию СМЖ в СДГ и изменению интенсивности сигнала путем «разведения» крови ликвором
4. Ангиография:
• КТ-ангиография:
о Масс-эффект, оказываемый внемозговым скоплением крови; смещение вен из внутренней пластинки костей черепа
о ЦСА применяется только при возникновении в ходе КТ-ангиографии подозрения на повреждение нижележащих сосудов
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Бесконтрастная КТ в качестве первоначального скринингового исследования:
— Используйте как костный, так и мягкотканный алгоритмы реконструкции
— Используйте как стандартное мозговое, так и широкие окна (150HU)
— Корональная и сагиттальная реформации лучше всего подходят для обнаружения небольших СДГ
о МРТ является более чувствительным методом, но редко используется:
— Более информативна в определении распространенности, давности СДГ
— ± дополнительные данные о черепно-мозговой травме
(а) Бесконтрастная КТ, корональная проекция: у этого же пациента определяется небольшая острая субдуральная гематома (СДГ) перитенториальной локализации. Небольшая слабо выраженая острая субдуральная гематома (СДГ) конвекситальной локализации , не визуализируемая на аксиальном срезе, становится видна на этом срезе.
(б) Бесконтрастная КТ, сагиттальная проекция: у этого же пациента определяется перитенториальная острая субдуральная гематома (СДГ) и слабовыраженная оСДГ конвекситальной локализации, которые не были видны на аксиальных изображениях.
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 30 лет с черепно-мозговой травмой над левыми лобной и теменной долями определяется небольшая острая субдуральная гематома (оСДГ), имеющая смешанную плотность. Слабовыраженный гиподенсный участок в острой субдуральной гематоме (оСДГ) вызвал обеспокоенность по поводу возможного быстрого накопления большого объема крови.
(б) Состояние пациента через пять часов после исследования ухудшилось. На аксиальном срезе определяется значительное увеличение объема острой субдуральной гематомы (оСДГ). В гематоме выявляются множественные гиподенсные фокусы, отражающие быстрое кровоизлияние. Обратите внимание на дислокацию желудочковой системы под серп мозга.
в) Дифференциальная диагностика острой субдуральной гематомы (оСДГ):
1. Другое скопление жидкости в субдуральном пространстве:
• Субдуральная гигрома:
о «Чистая» СМЖ, отсутствие инкапсулирующих мембран
• Субдуральный выпот:
о Скопление ксантохромной жидкости при менингите или вследствие транссудацией плазмы через мембрану
о Имеет схожую со СМЖ плотность
• Эмпиема: периферийное контрастирование, гиперинтенсивна на FLAIR; ограничение диффузии на ДВИ
2. Эпидуральная гематома:
• Внемозговое скопление крови двояковыпуклой формы
• Часто сочетается с переломом
• Может распространяться за участки прикрепления твердой мозговой оболочки к костям черепа, ограниченные швами
3. Пахименингопатии (утолщение твердой мозговой оболочки):
• Хронический менингит (может быть неотличим)
• Нейросаркоидоз: изменения часто имеют бугристую структуру
• Послеоперационные (например, шунтирование)
• Внутричерепная гипотензия:
о «Проваливание» среднего мозга, грыжевое выпячивание мозжечка
4. Опухоль:
• Объемное образование с основанием в твердой мозговой оболочке, накапливающее контраст:
о Менингиома, лимфома, лейкоз, метастазы
о Признаки объемного образования, не имеет форму полумесяца:
— ± вовлечение черепа и экстракраниальнх мягких тканей
5. Артефакт химического сдвига (МРТ):
• Сигнал от желтого костного мозга или подкожной жировой клетчатки может «сдвигаться» интракраниально и имитировать гиперинтенсивную СДГ на Т1-ВИ:
о Проявляется при Т поля зрения или I пропускной способности
о Активнее проявляется при большей напряженности магнитного поля
г) Патология:
1. Общие характеристики острой субдуральной гематомы:
• Этиология:
о Травма является наиболее частой причиной:
— Разрыв мостовых корковых вен, которые, пересекая субдуральное пространство, впадают в синусы твердой мозговой оболочки
— Образуются при прямой травме, а также при других воздействиях, не связанных с нанесением удара (падение)
— Травма может быть незначительной, особенно у пожилых:
Часто повторная с начальными субклиническими проявлениями
о Нетравматический генез (спонтанная) острой субдуральной гематомы (оСДГ) реже встречается у лиц не пожилого возраста:
— Вскрытие интрапаренхиматозной гематомы в субарахноидальное, а затем и субдуральное пространство
— Разрыв аневризмы
— Сосудистые мальформации: дуральная артериовенозная фистула, артериовенозная мальформация (АВМ), кавернома:
Как правило, присутствуют и другие кровоизлияния (паренхиматозные и/или субарахноидальные)
— Мойамойа (большая предрасположенность к кровоизлиянию у взрослых, к ишемии у детей)
— Инвазия твердой мозговой оболочки опухолью с вторичным кровоизлиянием (рак предстательной железы)
— Спонтанное кровоизлияние с тяжелой коагулопатией
о Предрасполагающие факторы:
— Атрофия
— Желудочковое шунтирование (→ увеличение тяги на верхние корковые вены)
— Антикоагулянтная терапия, нарушение внешнего или внутреннего пути коагуляции (например, злоупотребление алкоголем)
• Ассоциированные аномалии:
о > 70% пациентов имеют другие существенные сопутствующие травматические повреждения
о Масс-эффект, смещение структур > толщины острой субдуральной гематомы (оСДГ) — подозрение на наличие нижележащего отека/эксайтотоксического повреждения
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Гематома в форме полумесяца, имеющая вид «смородинового желе»
• Мембраны/грануляционная ткань развивается позже
3. Микроскопия:
• Наружная мембрана состоит из пролиферирующих фибробластов и капилляров:
о Хрупкие капилляры могут стать источником повторных кровоизлияний
• Внутренняя мембрана (из фибробластов твердой мозговой оболочки или пограничных клеток) формирует фиброколлагеновую капсулу
д) Клиническая картина острой субдуральной гематомы:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Чаще всего следуют за травмой
о Клинические проявления варьируют от бессимптомного течения до потери сознания:
— «Светлый» промежуток при острой субдуральной гематоме (оСДГ): будучи изначально в сознании, пациент теряет его через несколько часов после травмы
— Пациенты с ранним появлением симптомов (< 4 часов), а также лица преклонного возраста имеют неблагоприятный прогноз
о Другие симптомы (очаговая симптоматика, судороги) обусловлены масс-эффектом, диффузным повреждением мозга, вторичной ишемией
о Коагулопатия или антикоагулянтная терапия увеличивают риск и степень кровоизлияния
2. Демография:
• Любой возраст, чаще встречается у пожилых людей
• М = Ж
• Эпидемиология:
о СДГ обнаруживается в 30% случаев в ходе аутопсии при черепно-мозговой травме
3. Течение и прогноз:
• При отсутствии лечения может медленно увеличиваться в объеме, усиливая масс-эффект
• Компримирует и смещает нижележащий мозг
• Часто возникают повторные кровоизлияния; обнаружение СДГ у детей вызывает подозрение на неслучайную травму
4. Лечение:
• Неблагоприятный прогноз (смертность 35-90%):
о Неотложное предоперационное назначение высоких доз маннитола может благоприятно сказаться на исходе
• Хирургически значимые признаки (особенно у пожилых):
о Максимальная толщина гематомы (> 10 мм), смещение срединных структур
• Летальный исход при объеме гематомы > 8-10% от внутричерепного объема
е) Диагностическая памятка острой субдуральной гематомы:
1. Обратите внимание:
• Бесконтрастная КТ является скрининговым исследованием
• МРТ следует выполнять при выявлении большей степени масс-эффекта и/или выраженности симптомов, чем ожидалось для данного размера субдуральной гематомы (СДГ):
о Помогает определить распространенность травматического повреждения мозга
о МРТ позволяет выявить нетравматические причины
• У детей с повторным кровоизлиянием или кровоизлиянием смешанной давности необходимо подозревать неслучайную травму
2. Советы по интерпретации изображений:
• При КТ в широком окне более заметны едва различимые субдуральные гематомы (СДГ)
• FLAIR, Т2*, как правило, являются наиболее чувствительными в выявлении СДГ последовательностями
• КТ-плотность и МР-интенсивность гематомы имеют различные значения в зависимости от давности и обширности повторного кровоизлияния, а также наличия примеси СМЖ (при разрыве паутинной мозговой оболочки)
ж) Список литературы:
- Coombs JB et al: Acute spontaneous subdural hematoma in a middle-aged adult: case report and review of the literature. J Emerg Med. 47(3): e63-8, 2014
- Evans JA et al: A simple tool to identify elderly patients with a surgically important acute subdural haematoma. Injury. ePub, 2014
- Monea AG et al: The biomechanical behaviour of the bridging vein-superior sagittal sinus complex with implications for the mechanopathology of acute subdural haematoma. J Mech Behav Biomed Mater. 32:155-65, 2014
- Godlewski В et al: Retrospective analysis of operative treatment of a series of 100 patients with subdural hematoma. Neurol Med Chir (Tokyo). 53(1):26—33, 2013
— Также рекомендуем «Подострая субдуральная гематома на КТ»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.3.2019