Диагностика лакунарного инфаркта головного мозга по КТ, МРТа) Терминология: 1. Синонимы: • Лакунарный инфаркт (ЛИ), лакунарный инсульт • «Лакуны» 2. Определение: • Мелкие (< 15 мм) глубокие инфаркты головного мозга, локализующиеся в базальных ганглиях, таламусе, мосте или белом веществе (БВ) полушарий головного мозга • От латинского слова «lacuna», означающего «отверстие»: о Используется для описания небольшого участка энцефаломаляции • «L’etat lacunaire» или «лакунарное состояние» = мультифокальные лакунарные инфаркты в области БГ с окружающими участками глиоза б) Визуализация: 1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга: • Лучший диагностический критерий: о Небольшие зоны паренхимальных изменений (энцефаломалции) с четкими контурами, локализованные в области БГ, таламуса, БВ • Локализация: о Обычно поражаются глубокие ядра, особенно скорлупа, таламус, хвостатые ядра; внутренняя капсула, мост о Возможна иная локализация: — БВ больших полушарий у пациентов > 65 лет — Для церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) характерны субкортикальные лакуннарные инфаркты • Размеры: о Обычно 3-15 мм о Большинство < 8 мм • Морфология: о Обычно округлая или овоидная форма 2. КТ при лакунарном инфаркте головного мозга: • Бесконтрастная КТ: о Инфаркты малых размеров могут не выявляться при КТ о Небольшие участки низкой КТ-плотности (аналогичной СМЖ) с четкими ровными контурами о ЛИ обычно визуализируются при более обширном поражении БВ; как правило, множественные • КТ с контрастированием: о В острой/ранней подострой стадии возможно накопление контраста (а) MPT, ДВИ, аксиальный срез: в структуре заднего бедра внутренней капсулы определяется гиперинтенсивный участок поражения кортикоспинальных трактов, представляющий собой лакунарный инфаркт. Лакунарные инфаркты данной локализации часто наблюдаются при развитии двигательного дефицита, хотя в большинстве случаев остаются клинически бессимптомными. (б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: протяженные сливные зоны аномалии сигнала от белого вещества, появление которых обусловлено хронической ишемией вследствие поражения мелких сосудов (атеросклероз). Кроме того, у данного молодого взрослого пациента с синдромом CADASIL визуализируются многочисленные хронические лакунарные инфаркты.
3. МРТ при лакунарном инфаркте головного мозга: • Т1-ВИ: о Гипоинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами • Т2-ВИ: о Гиперинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами • FLAIR: о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала о Хроническая стадия: подавление сигнала от центральной кистозной части (низкий уровень сигнала) в сочетании с повышением его интенсивности по периферии (глиоз) • ДВИ: о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал) вострой/подострой стадии о Может позволить выявить очаги повреждения, не обнаруживаемые другими методами • ПВИ: о Аномалии на ПВИ наблюдаются в 2/3 случаев • Постконтрастные Т1-ВИ: о В поздней острой/ранней подострой стадии возможно контрастное усиление • МР-ангиография: о Норма 4. Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации: о Бесконтрастная КТ при хронических лакунах; МРТ с ДВИ у пациентов с острыми симптомами о МРТ более информативна в дифференциации лакунарных инфарктов от периваскулярных пространств • Советы по протоколу исследования: о МРТ с ДВИ в острой стадии (а) MPT, FAIR, аксиальный срез: двустороннее повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого вещества полушарий головного мозга, а также гиперинтенсивный очаг, локализованный в структуре латеральных отделов таламуса и соответствующий острому лакунарному инфаркту. Лакунарные инфаркты связаны с развитием сосудистой деменции. (б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется очаг гиперинтенсивного сигнала, отражающий острую ишемию. Без использования диффузионно-взвешенной визуализации невозможно отличить данный лакунарный инфаркт от очага при хронической болезни малых сосудов, которые часто сосуществуют.
в) Дифференциальный диагноз лакунарного инфаркта головного мозга: 1. Расширенные периваскулярные пространства: • Нормальный вариант строения, обусловленный накоплением интерстициальной жидкости в расширенных пространствах Вирхова-Робина • Обнаруживаются во всех областях, но имеют тенденцию группироваться вокруг передней комиссуры и в БВ полушарий головного мозга • Имеют сигнал, сходный с сигналом от СМЖ на всех импульсных последовательностях • Наблюдаются у пациентов всех возрастов • Увеличение размеров и частоты выявления растет с возрастом • До 25% людей имеют небольшое «гало» повышения сигнала на FLAIR или Т2-ВИ • Могут расширяться, группироваться (имитируя новообразование) 2. Etat crible (с французского — криброзное состояние): • Множественные расширенные пространства Вирхова-Робина, наиболее часто локализующиеся в базальных ганглиях • При криброзном состоянии отмечается утолщение, эктазия кровеносных сосудов, а также склеротические изменения их стенок • В периваскулярных тканях может наблюдаться реактивный астро-цитоз и изоморфный глиоз, характеризующийся распространением глиальных волокон вдоль дегенерированных аксонов 3. Нейроцистицеркоз: • Может имитировать доброкачественные интрапаренхимальные кисты • Визуализационные признаки варьируют в зависимости от стадии развития цисты, а также реакции организма хозяина • Одиночные в 20-50%; при множественном поражении, как правило, отмечается небольшое количество цист • Воспалительная реакция вокруг цисты может привести к «запечатыванию» борозд вокруг нее, благодаря чему изменения могут расцениться как внутримозговые (а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: классическая картина множественных хронических инфарктов в структуре базальных ганглиев, являющихся наиболее частой локализацией инфарктов данного типа. Обратите внимание на двустороннее поражение головок хвостатых ядер а также вовлечение в процесс левой скорлупы. (б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у молодого взрослого, злоупотреблявшего наркотическими веществами в анамнезе, определяются множественные очаги ограничения диффузии, соответствующие множественным острым лакунарным инфарктам. Прием наркотических средств и артериальная диссекция являются частыми факторами риска развития острых инсультов у молодых пациентов.
г) Патология: 1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга: • Этиология: о Эмбологенные, атероматозные или тромботические поражения длинных одиночных пенетрирующих конечных артериол, кровоснабжающих глубокое серое вещество и БВ: — Размеры лакунарного инфаркта (ЛИ) зависят от уровня артериальной окклюзии и анатомии пораженного сосуда о В некоторых исследованиях отмечается роль хронической эндотелиальной дисфункции при болезни малых сосудов головного мозга и лакунарном инфаркте (ЛИ): — Невыраженная дисфункция гематоэнцефалического барьера БВ имеет место у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), но не с кортикальными ишемическими инсультами о Протромботические изменения эндотелия могут иметь важное значение в развитии ишемического лейкоареоза • Генетика: о Обычно спорадические случаи о Могут возникать вторично на фоне генетического нарушения — CADASIL • Ассоциированные аномалии: о Большинство лакунарных инфарктов клинически бессимптомны, часто наблюдается слабовыраженный неврологический дефицит, незамеченный пациентом и врачом о Болезнь мелких сосудов головного мозга является важной сосудистой причиной когнитивных нарушений 2. Макроскопические и хирургические особенности: • Сходны с таковыми при других типах инфаркта головного мозга • Легкое побледнение и размягчение пораженной мозговой ткани являются ранними макроскопическими признаками • В течение 48-72 часов область некроза хорошо идентифицируется, характеризуясь размягчением, дезинтеграцией ишемизированной области с перифокальным отеком — набуханием • При разрешении изменений происходит формирование кист; более выражен данный процесс при поражениях большего размера • Кисты окружены плотной глиальной тканью, их просветы могут пересекаться трабекулами кровеносных сосудов 3. Микроскопия: • Глиоз по краям зоны инфаркта • Гипертензивная гиалинизация питающих артериол • В некоторых лакунах могут быть найдены пигментированные макрофаги, что предполагает возможное наличие геморрагического компонента инсульта д) Клиническая картина лакунарного инфаркта головного мозга: 1. Проявления: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Клинические проявления многообразны и зависят от размеров, локализации и количества инфарктов о Проявления вариабельны: от клинически бессимптомного течения до очаговых симптомов, когнитивных нарушений, деменции: — В исследовании среди пациентов > 65 лет 23% из них имели изолированные лакунарные инфаркты: 66% были одиночными, 89% — клинически бессимптомными о Значимая корреляция между изолированными моторными нарушениями и наличием ЛИ в структуре внутренней капсулы о У около 1 /4 больных с классическим лакунарным синдромом при МРТ выявляются нелакунарные инфаркты о Причинный ЛИ наблюдается в — 60% случаев лакунарных синдромов • Клинический профиль: о Пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией о Типичные факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний: артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), курение в анамнезе, ожирение, гиперхолестеринемия и т.д. 2. Демография: • Возраст: о Обычно > 55 лет, распространенность увеличивается с возрастом о Пациенты с коронарной недостаточностью или другим поражением периферических сосудов подвержены риску развития инфарктов в более молодом возрасте о Пациенты с CADASIL поступают в лечебное учреждение в несколько более раннем возрасте: ТИА/инсультоподобные симптомы развиваются начиная с 45 лет; снижение когнитивных функций может начинаться уже в возрасте 35 лет • Пол: о Половая принадлежность отсутствует • Эпидемиология: о Лакунарные инфаркты составляют до 25% всех инсультов о Сильная связь с артериальной гипертензией о Лакунарный инсульт является наиболее частым подтипом инсульта, связанным с сосудистой деменцией о Статистически значимая частота изолированного ипсилатерального стеноза сонной артерии у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), локализованных в области ее кровоснабжения 3. Течение и прогноз: • Клинически бессимптомное-отсутствие очагового неврологического дефицита • АГ и СД являются значимыми факторами риска рецидива лакунарного инфаркта • У многих пациентов с ЛИ через пять лет наблюдается благоприятный функциональный исход: о При изначально тяжелой степени инсультов и наличии дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний отмечается повышение риска смертности, повторного инсульта, снижение моторных и когнитивных функций • Ранняя смертность и рецидив инсульта при лакунарных инфарктах отмечаются реже, чем при нелакунарных; через месяц разница невилируется • При «тихих» инфарктах риск развития последующих инсультов и деменции увеличивается более, чем в два раза • Наличие множественных ЛИ может быть важным прогностическим фактором как степени функционального восстановления, так и более высокой вероятности рецидива 4. Лечение: • Обычно заключается в терапии васкулопатии • Необходимы дополнительные исследования механизмов, профилактики и лечения для разработки специфического руководства по долгосрочному ведению пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ): о Модификация факторов риска, вероятно, играет большую роль в лечении данного подтипа инсульта е) Диагностическая памятка: 1. Обратите внимание: • Являются ли «лакуны» на самом деле пространствами Вирхова-Робина • Имеется ли потенциально курабельный источник эмболов 2. Советы по интерпретации изображений: • Для того, чтобы быть классифицировать инфаркт как ЛИ, он должен локализоваться в области кровоснабжения терминальных артериальных ветвей и иметь размеры менее 15 мм ж) Список литературы: - Dhamoon MS et al: Long-term disability after lacunar stroke: Secondary prevention of small subcortical strokes. Neurology. ePub, 2015
- Hart RG et al: Predictors of stroke recurrence in patients with recent lacunar stroke and response to interventions according to risk status: secondary prevention of small subcortical strokes trial. J Stroke Cerebrovasc Dis. 23(4):618-24, 2014
- Kitagawa К et al: Association between carotid stenosis or lacunar infarction and incident dementia in patients with vascular risk factors. EurJ Neurol. ePub, 2014
- Palacio S et al: Lacunar strokes in patients with diabetes mellitus: risk factors, infarct location, and prognosis: the secondary prevention of small subcortical strokes study. Stroke. 45(9):2689—94, 2014
- Staals J et al: Stroke subtype, vascular risk factors, and total MRI brain small-vessel disease burden. Neurology. 83( 14):1228—34, 2014
- De Reuck J et al: The classic lacunar syndromes: clinical and neuroimaging correlates. EurJ Neurol. 15(7):681—4, 2008
- Jackson C et al: Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. Stroke. 36(4):891—901, 2005
- Vermeer SE et al: Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N EnglJ Med. 348( 13):1215-22, 2003
— Также рекомендуем «Синдром гиперперфузии головного мозга на КТ, МРТ» Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019 |