Липидный обмен и иммунитет

Содержание

Под термином «жировой обмен» понимают выработку и расщепление жиров или липидов в организме, поэтому такой процесс еще называют липидным. Нарушение как этого, так и других видов метаболизма связывают с генетическими причинами, приобретенными болезнями и неправильным питанием. Какими последствиями это чревато и как восстановить липидный обмен веществ?

Причины, по которым нарушается липидный обмен веществ

Жиры играют в организме не менее значительную роль, чем другие нутриенты. Они задействованы в сохранении стабильной структуры клеток и участвуют в транспортировке информации от рецепторов к центральной нервной системе.

Ежедневно человек потребляет в среднем 70 г растительных и животных жиров, которые в ротовой полости не перевариваются, а начинают фрагментарно расщепляться в желудке. Полностью они перевариваются уже в верхних участках тонкой кишки, испытывая воздействие панкреатической липазы. За регуляцию липидного обмена веществ в клетках и тканях отвечает гипоталамус. На налаживание процесса извлечения жирных кислот из жировых отложений оказывают влияние также гормоны и окружающая среда — охлаждение, голодание, стрессы и пр.

Нарушение обмена веществ, связанного с трансформацией липидов, вызывают:

• дефицит панкреатической липазы;
• недостаточное продуцирование желчи;
• нарушение работы щитовидной железы, половой системы, гипофиза;
• сбой в работе гипоталамуса;
• негативные изменения функции нервной системы;
• кетоз, связанный с повышенным формированием кетоновых тел;
• нарушение работы эпителия кишечника, что приводит к плохому всасыванию жировых нутриентов в тонком отделе кишечника;
• воздействие ионизирующего излучения;
• различные заболевания — желтуха, воспаление поджелудочной железы, болезнь Уиппла и др.

Последствия нарушения обмена веществ — усваивания и всасывания жиров

Из-за негативных изменений поглощения жиров в тонком отделе кишечника в кале в большой концентрации скапливаются липиды и жирные кислоты, в результате чего развивается стеаторея. Впоследствии организм начинает страдать от недостатка жирорастворимых витаминов — A, D, Е, К. При этом излишки жиров вызывают жировое дистрофическое изменение тканей, повышение артериального давления и уровня холестерина в крови, увеличение способности крови к свертыванию и образование камней в выделяющем желчь органе и печени.

А недостаток жиров, провоцирующий нарушение обмена веществ, способствует снижению веса тела, гиповитаминозу, воспалению кожных покровов, дисбалансу гормонов, патологии почек, падению иммунной защиты и выпадению волос. Нарушенный обмен веществ в клетке приводит к развитию таких заболеваний, как ожирение и сопровождающий его жировой гепатоз, атеросклероз, истощение нервной системы и половая дисфункция.

Ожирение, истощение и другие болезни, вызванные изменениями обмена веществ в клетках

При жировом гепатозе функциональные клетки печени перерождаются в жировую ткань. Это характерно для людей, страдающих алкоголизмом и ожирением. В первом случае патологию провоцируют обильные излияния, а во втором — поступление в организм калорий, большая часть которых не расходуется в процессе жизнедеятельности. Бывает и так, что пришедший на смену энергичному малоподвижный образ жизни провоцирует чрезмерное отложение жира на фоне прежнего хорошего аппетита, но сниженных энергозатрат.

Когда изменение обмена веществ приводит к существенному и интенсивному росту объема жировых клеток под кожей, ожирение начинают считать самостоятельным недугом. Лечение, как и терапия сопутствующего гепатоза, в первую очередь связано с соблюдением низкокалорийной диеты. Это же касается и атеросклероза, при котором нарушается не только обмен веществ в клетке под кожей, но и в крови. В последней также накапливается жир, и этот процесс носит название гиперлипидемии. При этом повышается уровень холестерина, растет число триглицеридов и липопротеинов низкой плотности.

Частицы липидов проникают внутрь сосудов, откладываясь на их поверхности и образовывая бляшки атеросклероза. В дальнейшем они могут закупорить просвет артерий и привести к развитию ишемии, инфаркта и инсульта. Что касается истощения нервной системы и половой дисфункции, то к ним приводит дефицит липидов. У человека развивается нервозность, плохой сон, потеря аппетита, повышенная потливость и чувствительность к раздражителям извне. Больной мучается от расстройств памяти и головной боли.

При нарушении обмена веществ страдает половая функция — снижаются либидо и потенция. У женщин возникает сбой менструального цикла, они не могут зачать и выносить ребенка. У мужчин возникают проблемы с эректильной функцией и способностью к зачатию. В нетяжелых случаях достаточно скорректировать питание, чтобы оптимизировать состояние больного.

Лечение недугов

Восстановить нормальный обмен веществ помогает диета. При ожирении вводятся ограничения на жирную, жареную и сладкую пищу, а при дефиците массы тела рацион постепенно обогащается продуктами, содержащими большое количество жиров и углеводов. И в том, и другом случае в меню пациентов включают овощи и фрукты, злаки и молочные продукты. Больным рекомендуют отказаться от вредных привычек, избегать стрессов, выполнять посильные физические упражнения.

Если эти меры положительной динамики не дают, врачи подключают терапию медикаментами — фибратами, антиоксидантами, адаптогенами, гормонами, статинами, ферментами, но в любом случае конкретный препарат и его дозировку определяет только специалист. При таких патологиях обмена веществ показаны фитопрепараты, улучшающие пищеварение, угнетающие или повышающие аппетит. При соблюдении этих правил восстановить течение нормального обмена веществ можно за 3—6 месяцев, но в тяжелых случаях доктора могут принять решение о хирургическом вмешательстве — ушивании желудка и липосакции, если речь идет об ожирении.

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Что такое липидный (жировой) обмен

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

• обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
• запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
• стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
• участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
• теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
• предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
• участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
• защита эритроцитов от гемотропных ядов;
• распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
• участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
• образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
• синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Читайте также: Связь между щитовидкой и липидным обменом

Жиры, содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп:

• жирные кислоты, альдегиды, спирты;
• моно-, ди- и триглицериды;
• глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
• воски;
• сфинголипиды;
• эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками. Такие сложные соединения названы липопротеидами. Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль. Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой, низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов. Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Читайте также: Сводная таблица видов липопротеинов в крови

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

1. переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
2. соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
3. синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
4. транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
5. метаболизм в крови и внутри клеток;
6. транспорт продуктов распада к выводящим органам;
7. выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности. Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности. Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Читайте также: При каких заболеваниях печень вырабатывает много холестерина?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

• расстройствах всасывания;
• неадекватном выведении;
• нарушении процессов транспортировки;
• избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
• нарушении промежуточного липидного обмена;
• чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

1. Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
2. Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

1. Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
2. Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено. Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

1. При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
2. При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
3. Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
4. Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
5. При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами, секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Читайте также: К какому врачу обратится за лечением, если повышен холестерин?

Но старания врачей будут напрасны, если человек не изменит образ жизни, который играет значительную роль в профилактике и лечении нарушений липидного обмена. Чтобы улучшить свое состояние он должен отказаться от курения и употребления спиртного (1 бокал сухого вина эпизодически – не в счет), заняться аэробными видами любительского спорта, контролировать рацион.

Связь обмена углеводов и жиров

Жировой обмен в организме не проходит изолированно. Особенно тесно взаимосвязан он с углеводным. Избыток поступивших с пищей простых углеводов (глюкозы), не утилизированных под контролем инсулина, используется в синтезе холестерина и триглицеридов. Холестерин – основной показатель, используемый при оценке риска развития атеросклероза: чем он выше, тем вероятнее атеросклеротическое поражение сосудов. Триглицериды – основное вещество жировых депо.

Влияние инсулина на липидный обмен объясняется следующим образом:

• усиливает использование глюкозы в качестве источника энергии, и в жирах клетки уже не нуждаются;
• способствует синтезу жирных кислот из глюкозы;
• активирует ферменты, отщепляющие триглицериды от липопротеидов крови и загоняющие их в средину жировых клеток;
• раздражает центр голода, повышая аппетит.

Учитывая особенности обмена углеводов, происходящего в жировой ткани, становятся понятны причины ожирения при употреблении большого количества сдобы, сладостей, переработанных каш и просто – сахара.

Читайте также: ТОП-9 эффективных диет при повышенном холестерине в крови

Причин нарушения липидного обмена достаточно много, а изменения его показателей обнаруживается не сразу. Поэтому желательно периодически обследоваться и контролировать уровень липидов крови. Ведь легче откорректировать начальные изменения, чем потом менять укоренившиеся.