Лучевой некроз мозга на мрт

Категории:

Медицина
Лытдыбр
Отменить

Дорогие девочки, спасибо всем, кто беспокоился обо мне. Я более-менее отошла уже от нейрохирургической операции и хочу рассказать о своих «приключениях» О том, как можно получить подвох откуда не ожидаешь. Может быть кому-то мой опыт поможет. Информации об этой болячке крайне мало в открытом доступе по интернету.
В начале в двух словах история. РМЖ , Трипл –негатив, побитый BRCA1. Изначально опухоль большая, но без метастазирования. Жесткая превентивная химиотерапия. Через 6 месяцев после окончания химии случайно обнаружились две большие метастазы в мозге.
Очень хочу обратить внимание на две вещи.
Первая – у кого Трипл, делайте МРТ головы. Если вдруг что, то лучше распознать эту гадость пораньше. Посмотрите сколько нас с Триплом только на этом сайте, у кого случились МТС в ГМ. Профессора и в Израиле, и в Швейцарии нам говорили, что при трипле в 25 процентах случаев метастазы в первую очередь бьют в мозг.
Второе – если случились МТС в мозг, это еще не есть приговор. В большинстве случаев это лечится и довольно успешно. Почему пишу об этом? Потому, что хорошо помню свои бессонные и безумные дни и ночи, когда считала что умираю, когда горе-врачи вещали, что это неизлечимо, что МТС в мозгу никогда не бывают первыми и наверняка их полно в других местах, что МТС в мозгу это всегда только паллиатив. Не верьте невеждам, это неправда.
Короче, надо было действовать. Спасибо этому сайту, на нем сестра находит нужные контакты ( я то валяюсь в полной прострации и тихо помираю) и мы оперативно летим в Израиль. Доктор Букштейн из-за сложности расположения очагов в мозгу настоятельно рекомендует не инвазивную операцию, а Гамма-нож. Хирург великолепен, операция проходит успешно и мы счастливые летим домой. Контроль каждые два месяца. На первом контроле опухоли уменьшились с 2,5 см до 1.2- 1.3 см. Ура- ура, ждем когда исчезнут совсем.
Но не тут-то было. Следующий контроль показывает не уменьшение, а рост на 2 мм. Читаем литературу – такое иногда бывает, но это временно. Ладно , ждем. На следующем контроле – еще 2 см плюсом. Я начинаю дергаться. К тому времени я уже лечусь у онкологов в Швейцарии. Мне дают превентивную таргетную терапию, направленную в основном на мозг – Кселоду. Как известно гематоэнцефалический барьер не пропускает большинство химиопрепаратов в мозг, а Кселода проходит в мозг спокойно. Как сказала моя Швейцарская профессор, если онко клетки дошли до мозга, то они могут притаиться где угодно в организме. Так вот, швейцарские онкологи говорят, мы только начали терапию, давайте еще подождем.
Очередное МРТ и , о ужас, размеры 1,9 см, увеличивается внутричерепной отек и начинаются проблемы с телом . Отеки-опухоли давят на важные центры. Швейцарцы назначают консилиум и обследование на сложном МРТ со спектрометром и профузией, чтобы определить есть ли в опухолях метаболизм, т.е живы ли раковые клетки ( есть оказывается и такой сложный и нужный аппарат) По результатам консилиум выносит вердикт на 98 % в мозгу у меня Лучевой Некроз, а не онкология.
Есть оказывается такой зверь Лучевой некроз, когда по никому неизвестным причинам, после лучевой терапии , онко клетки отказываются исчезать, и наоборот начинается бурное увеличение очага в мозге и отмирание тканей. Это коварное и потенциально летальное осложнение может развиваться в течение месяцев и даже лет после проведения лучевой терапии. Механизмы возникновения лучевого некроза головного мозга на сегодняшний день недостаточно понятны. Он может возникать даже при строжайшем соблюдении мер, ограничивающих воздействие высоких доз радиации на здоровые ткани, в большинстве случаев спонтанно. Не выявлено зависимости между развитием ЛН и дозой радиации или объемом облучаемой ткани. Не установлены генетические или другие предикторы и факторы риска, которые позволяли бы предусмотреть развитие некроза. Поэтому практически неизвестно, кто из пациентов, получивших ЛТ по поводу ОГМ, пострадает в дальнейшем от развития ЛН. По сей день не установлены средства, способные остановить прогрессирование некроза. Попадают в эту западню 25 – 30 процентов человек.
Швейцарский консилиум озвучил следующий вердикт, есть три варианта лечения .От простого к сложному ( кому как повезет)
Первый – Дексаметазон (кортизол) плюс 6 недель ежедневных сеансев в барокамере.
Второй – капельницы с Авастином. Американские врачи случайно обнаружили, что Авастин убирает лучевой некроз мозга. Помогает пяти из шести пациентов.
Ну и третий вариант – операция на открытом мозге, если не помогли первые два варианта.
Мне не повезло, я сошла с дистанции на первом варианте. Во время барокамеры. Приступ по типу эпилепсии отправил меня в госпиталь на операцию. Зато мне повезло с нейрохирургом. То, за что так боялись браться Израильтяне и Швейцарцы, с ювелирной точностью сделал наш латвийский нейрохирург. И если, не приведи Господи, кому –то потребуется нейрохирургическая операция, то очень рекомендую этого врача. К тому же и аппаратура вполне достойная, начиная от американских систем наведения и прочего. И цены в десятки раз ниже Израильских и Швейцарских.
Вот как-то так. Надеюсь, что кому-то когда-то эта информация пригодится. И пусть ему повезет.

Источник

Диагностика поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Лучевое повреждение (ЛП)

2. Синонимы:

• Изменения, вызванные лучевой терапией (ЛТ), химиотерапией, а также обусловленные лечением изменения

3. Определение:

• Лучевое повреждение (ЛП) может быть острым (во время или вскоре после лучевого воздействия), подострым/ранним отсроченным (обычно до 12 недель после облучения) и поздним (через несколько месяцев после завершения курса лучевой терапии)

• Термин включает собственно лучевое повреждение (отек, артериит), лучевой некроз, лейкоэнцефалопатию, минерализирующую микроангиопатию, некротизирующую лейкоэнцефалопатию, синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ), индуцированные облучением опухоли

б) Визуализация:

1. Общие характеристики поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии:

• Лучший диагностический критерий:

о Собственно лучевое повреждение: от легкого вазогенного отека до некроза

о Лучевой некроз: негомогенный характер контрастирования очага(ов)

о Лейкоэнцефалопатия: повышение интенсивности сигнала от белого вещества (БВ) на Т2-ВИ, сохранность субкортикальных U-волокон

о Минерализующая ангиопатия: кальцификация базальных ганглиев (БГ), субкортикального БВ, атрофия

о Некротизирующая лейкоэнцефалопатия (НЛЭ): распространенный некроз БВ ± кальцификация

о СЗОЭ: отек субкортикального БВ в бассейне кровоснабжения сосудов задней циркуляции

• Локализация:

о Лучевое повреждение возникает в зоне воздействия

о Перивентрикулярное БВ особенно чувствительно к лучевому воздействию

о Субкортикальные U-волокна и мозолистое тело сохранны

2. КТ признаки поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии:

• Бесконтрастная КТ:

о Подострое/раннее отсроченное ЛП: сливные гиподенсные зоны отека в БВ

о Позднее ЛП:единичныелокальные/множественныеочагиснижения плотности в БВ

о Лейкоэнцефалопатия: симметричное снижение плотности БВ

о Минерализирующая микроангиопатия: кальцификация БГ, субкортикального БВ, атрофия о НЛЭ: распространенный некроз БВ, кальцификация

о СЗОЭ: отек субкортикального БВ в бассейне кровоснабжения сосудов задней циркуляции

Поражение головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии на МРТ
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента, перенесшего лучевую терапию по поводу эстезиобластомы шесть месяцев назад, в нижних отделах лобных долей визуализируются объемные образования с волнообразным характером контрастирования.

(б) Перфузионная МРТ, карта rCBV: у этого же пациента не наблюдается какого-либо значимого увеличения объема мозгового кровотока в области контрастного усиления. Данные признаки характерны для лучевого некроза. Лучевой некроз может развиваться через месяцы или годы после лучевой терапии. В 85% случаев он возникает в течение двух лет.

3. МРТ признаки поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии:

• Т1-ВИ:

о Подострое/раннее отсроченное ЛП: гипоинтенсивныйотекпе-ривентрикулярного БВ

о Позднее ЛП: единичные локальные или множественные очаги повышения интенсивности сигнала в БВ

о Лейкоэнцефалопатия: диффузное симметричное снижение интенсивности сигнала от БВ; сохранность субкортикальных U-волокон

о Минерализирующая микроангиопатия: повышение интенсивности сигнала от скорлупы, атрофия

• Т2-ВИ:

о Острое ЛП: обычно нормальная картина или преходящий диффузный отек головного мозга

о Подострое/раннее отсроченное ЛП: единичные локальные или множественные очаги повышения интенсивности сигнала от БВ с признаками отека, демиелинизации: — Сохранность субкортикальных U-волокон и мозолистого тела

о Позднее ЛП: диффузное повреждение или некроз БВ:

— Очаги повышения интенсивности сигнала от БВ, ± гипоинтенсивный ободок

— Масс-эффект и отек

о Лейкоэнцефалопатия: диффузное симметричное повреждение центрального и перивентрикулярного БВ, относительная сохранность субкортикальных U-волокон

о Минерализирующая микроангиопатия: ↓ интенсивность сигнала

о НЛЭ: распространенный некроз БВ

о СЗОЭ: сливные симметричные гиперинтенсивные зоны в субкортикальном БВ ± коре в области бассейна задней циркуляции:

— Характерно поражение затылочных, теменных, задних отделов височных долей, мозжечка

— Лобные доли, БГ, ствол мозга могут быть вовлечены в процесс

• Т2* GRE:

о Индуцированные облучением сосудистые мальформации:

участки «выцветания» изображения, соответствующие отложениям продуктов распада крови

• ДВИ:

о Опухоли при рецидиве имеют более низкие значения ИКД, чем при лучевом некрозе

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Подострое/раннее отсроченное ЛП: ± контрастное усиление фрагментарного характера

о Позднее ЛП: характер контрастирования часто напоминает наблюдающийся в остаточной ткани опухоли/при рецидиве:

— Может наблюдаться контрастирование узлового, линейного, криволинейного характера, по типу «мыльного пузыря» или «швейцарского сыра»

— Возможно наличие множественных поражений, удаленных от места локализации опухоли

о НЛЭ: интенсивное контрастирование, возможен кольцевидный его характер

• МР-спектроскопия: выраженное ↓ пиков метаболитов (NAA, Ото, Сг) ± пика лактата/липидов при лучевом некрозе

• Перфузионная MPT: ↓ rCBV при лучевом некрозе

4. Ангиография:

• Индуцированная облучением васкулопатия: прогрессирующее сужение супраклиноидных частей внутренних сонных артерий и проксимальных отделов сосудов передней циркуляции; может наблюдаться картина, характерная для мойамойа

5. Радионуклидная диагностика:

• ФДГ ПЭТ: при лучевом некрозе наблюдается гипометаболизм

• ОФЭКТ с Th-201: при лучевом некрозе наблюдается гипометаболизм, ↓ захвата радиофармпрепарата

6. Рекомендации по визуализации:

• Совет по протоколу исследования:

о При дифференциальной диагностике между ЛП и рецидивом опухоли проведите МРТ с контрастированием ± МР-спектроскопию, перфузионную МРТ, ПЭТ

Поражение головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии на МРТ
(а) Одновоксельная МР-спектроскопия, ТЕ = 35: у пациента после хирургического удаления метастазов и проведения лучевой терапии в левой теменной доле возникло поражение с некротическим компонентом, накапливающее контраст. Отмечается значительное увеличение пика липидов/лактата и уменьшение пиков других метаболитов.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента, перенесшего трансплантацию почки и находящегося на терапии циклоспорином, визуализируются характерные для СЗОЭ изменения в виде асимметричного отека коры/субкортикального белого вещества затылочных долей.

в) Дифференциальная диагностика поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии:

1. Рецидив мультиформной глиобластомы (ГБМ):

• Накапливающее контраст объемное образование с центральным некрозом и масс-эффектом

• ↑ пика Cho, ↓ пика NAA + лактат по данным МР-спектроскопии

2. Метастатическое поражение:

• Характерны множественные очаги поражения, локализующиеся на границе между серым и белым веществом, выраженный отек

• ↑ пика Cho, ↓ пика NAA ± лактат по данным МР-спектроскопии

• Объемное образование с кольцевидным характером контрастного усиления, которое может имитировать лучевой некроз

3. Абсцесс:

• Объемное образование, накапливающее контраст по типу кольца с более тонким краем на уровне желудочка

• Гипоинтенсивный на Т2-ВИ ободок, признаки ограничения диффузии

• При МР-спектроскопии определяются такие метаболиты, как сукцинат, аминокислоты

4. Рассеянный склероз:

• Часто участок контрастирования имеет незамкнутую подковообразную форму, обращенную открытой частью к коре

• Другие поражения типичной локализации, молодой возраст пациентов

5. Сосудистая деменция:

• Инфаркты крупного и малого размеров, поражение БВ

• Обычно пожилые пациенты, наличие клинического диагноза

6. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия:

• Повышение интенсивности сигнала от БВ на Т2-ВИ с вовлечением субкортикальных U-волокон

• Изменения могут пересекать мозолистое тело; контрастирование обычно не наблюдается

• Пациенты с иммуносупрессией

7. Реакция на инородное тело:

• Гранулематозная реакция (на желатиновую губку)

• Может имитировать рецидив опухоли, лучевой некроз

Поражение головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии на МРТ, под микроскопом
(а) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у пациента, перенесшего оперативное и лучевое лечение по поводу менингиомы (I степень злокачественности по классификации ВОЗ [grade I]) в передних отделах средней черепной ямки определяется объемное образование гетерогенной структуры.

(б) Микропрепарат опухоли после ее повторной резекции (у этого же пациента): обнаруживаются элементы хондроскаркомы. Вторичные новообразования наблюдаются у 3-12% пациентов, перенесших курс лучевой терапии. Индуцированные облучением опухоли встречаются редко (в 3-12% случаев) и чаще всего представлены менингиомами (70%), глиомами (20%) или саркомами (10%).

г) Патология:

1. Общие характеристики поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии:

• Этиология:

о Индуцированное облучением повреждение сосудов:

— Нарушение проницаемости, повреждение эндотелия и базальной мембраны, ускоренное развитие атеросклероза, формирование телеангиэктазий

о Индуцированная облучением нейротоксичность:

— Повреждение глии и БВ (чувствительность олигодендроцитов >> нейронов)

о Индуцированные облучением опухоли (саркома):

— Более высокий риск у пациентов, которым ЛТ была проведена < 5 лет назад, у пациентов с генетической предрасположенностью (НФ1, ретинобластома), после пересадки костного мозга

о Индуцированные облучением криптогенные сосудистые мальформации: преимущественно капиллярные телеангиэктазии ± каверномы

о Минерализирующая микроангиопатия: часто наблюдается после химио- и лучевой терапии, проявляется через два года после лучевой терапии

о Некротизирующая лейкоэнцефалопатия: сочетание лучевой и химиотерапии, прогрессирующее заболевание

о СЗОЭ: связан со срывом механизмов ауторегуляции мозгового кровотока при резком повышении кровяного давления

о Многие химиотерапевтические вещества оказывают влияние на ЦНС: метотрексат, цитарабин, кармустин, циклофосфамид, цисплатин

о Характер ЛП зависит от общей дозы, размеров зоны воздействия, размера фракции, числа доз/частоты воздействия, адъювантнаой терапии, продолжительности жизни, возраста пациента

2. Стадирование и классификация поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии:

• Нейротоксическую реакцию в ответ на лучевую терапию разделяют на острую, раннюю и позднюю отсроченную:

о Острое повреждение: легкий и обратимый вазогенный отек

о Подострое/раннее отсроченное повреждение: отек и демиелинизация

о Позднее повреждение: более тяжелые, необратимые изменения

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Лучевая терапия: изменения в диапазоне от отека до кавитирующего некроза БВ

• Лучевой некроз: коагуляционный некроз преимущественно БВ, может распространяться до глубоких отделов коры

4. Микроскопия:

• Острое лучевое поражение (ЛП): отек БВ вследствие поражения капилляров

• Подострое/раннее отсроченное лучевое поражение (ЛП): вазогенный отек, демиелинизация, периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, глиоз

• Позднее лучевое поражение (ЛП): некроз БВ, демиелинизация. астроцитоз, васкулопатия

• Лучевой некроз: коагуляционный некроз сливного характера, кальцификация, гиалиновое утолщение и фибриноидный некроз стенок сосудов, тромбоз

• Минерализирующая микроангиопатия: гиалиноз и фибриноидный некроз мелких артерий и артериол в сочетании с пролиферацией эндотелия, отложением Са ++

д) Клиническая картина:

1. Проявления поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии:

• Наиболее частые признаки/симптомы: о Высоко вариабельны

о Острое ЛП: признаки ↑ внутричерепного давления с головной болью, тошнотой/рвотой и/или изменением психического состояния

о Подострое/раннее отсроченное ЛП: сонливость с усталостью и общей слабостью

о Лучевой некроз: обычно наблюдается через 2-32 месяца после лечения:

— В 85% случаев возникает в течение двух лет

2. Демография:

• Эпидемиология:

о Общая частота лучевого некроза: 3-9%:

— < 5% случаев наблюдаются при дозе излучения в 60 Гр с суточной фракцией 2 Гр

о Новообразования, индуцированные облучением: 3-12%:

— Менингиомы (70%), глиомы (20%), саркомы (10%)

3. Течение и прогноз:

• Более молодой возраст пациента на момент лечения: более неблагоприятный прогноз

• Лучевой некроз — это динамический, часто прогрессирующий и необратимый патофизиологический процесс

4. Лечение поражения головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии:

• Биопсия, если данные диагностической визуализации не позволяют дифференцировать опухоль от лучевого некроза

• Оперативное вмешательство при наличии масс-эффекта, отека

• При остром лучевом повреждении возможен ответ на терапию глюкокортикостероидами

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Только по морфологическим признакам дифференцировать остаточную ткань/рецидив новообразования от лучевого некроза достаточно сложно

2. Советы по интерпретации изображений:

• МР-спектроскопия, перфузионная МРТ, ПЭТ или ОФЭКТ могут помочь отличить рецидив опухоли от лучевого некроза

ж) Список литературы:

1. Nolan CP et al: Neurologic complications of chemotherapy and radiation therapy. Continuum (Minneap Minn). 21(2 Neuro-oncology):429-51, 2015

2. Zhang H etal: Role of magnetic resonance spectroscopy for the differentiation of recurrent glioma from radiation necrosis: a systematic review and meta-analysis. EurJ Radiol. 83(12):2181-9, 2014

3. Reddy К et al: MRI patterns of T1 enhancing radiation necrosis versus tumour recurrence in high-grade gliomas. J Med Imaging Radiat Oncol. 57(3):349-55, 2013

4. Shah R et al: Radiation necrosis in the brain: imaging features and differentiation from tumor recurrence. Radiographics. 32(5)3 343-59, 2012

— Также рекомендуем «Псевдопрогрессирование опухоли головного мозга на МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 30.4.2019

Источник