Механизм уничтожения клеточного иммунитета

Патогенные бактерии, проникая в организм человека, могут вызывать различные инфекционные заболевания. Чтобы воспрепятствовать активной деятельности микробов, организм человека защищается при помощи собственных сил. Различают два звена для борьбы – иммунитет гуморальный и клеточный. Их общая характеристика заключается в единой цели – устранение всего генетически чужого. И это вне зависимости от того, каким образом антиген появился в организме – извне либо изнутри посредством мутации.

Содержание:

Иммунитет клеточный

У истоков разработки теории о клеточном иммунитете стоял русский ученый – биолог Илья Мечников. Во время съезда врачей в Одессе в 1883 году он первым сделал заявление о способности иммунной системы нейтрализовать чужеродные тела. Поэтому Мечникова считают создателем клеточной теории иммунитета.

Создатель теории разрабатывал свои идеи параллельно с немецким фармакологом Паулем Эрлихом. Тот, в свою очередь, открыл факт появления белковых антител – иммуноглобулинов – в ответ на заражение организма инородными патогенными агентами. Антитела объединяются в команду и сообща противостоят антигену.

Эффективная защита организма достигается благодаря различным естественным процессам. Не последнюю роль в этой цели играют:

достаточное насыщение клеток кислородом;
нормализация pH среды;
наличие необходимого количества микроэлементов и витаминов в тканях.

Внимание! Иммунитет клеточный – это вариант ответа организма на проникновение сторонних агентов. В этой реакции не задействованы антитела и группа комплемента. В процессе борьбы участвуют макрофаги и другие защитные клетки человека.

Основной механизм защиты организма обеспечивает особая группа – Т-лимфоциты. Они вырабатываются в вилочковой железе (тимусе). Происходит их активация лишь в случае проникновения чужеродных элементов. Клеточный иммунитет имеет направленное действие против патогенных бактерий. Мощной атаке подвергаются, в основном, чужеродные микроорганизмы, выжившие в фагоцитах. Также не остаются без внимания иммунной системы и вирусы, поражающие клетки человеческого организма. Клеточная иммунная система принимает активное участие в борьбе с бактериями, грибами, опухолевыми клетками, простейшими.

Механизм работы клеточного иммунитета

Специфический клеточный иммунитет представлен Т-лимфоцитами. Они имеют разделение:

киллеры могут распознавать и уничтожать носителя антигена без сторонней помощи;
хелперы способствуют размножению иммунных клеток в период атаки извне;
супрессоры контролируют и, при необходимости, подавляют деятельность эффекторных клеток.

Важно! Иммунитет клеточный неспецифический отличается тем, что его клетки имеют способность к фагоцитозу. Фагоцитоз – акт захвата, переваривания и уничтожения бактерий, вирусов, собственных дефектных или отмерших клеток, инородных тел.

В случае активации клеточного иммунитета защитные функции выполняются следующим образом:

Цитотоксичные Т-лимфоциты активизируются, соединяются с патогенной клеткой-мишенью и выбрасывают из гранул токсический белок перфорин, который повреждает клеточную стенку и вызывают гибель чужеродной клетки.
Макрофаги и клетки-киллеры способствуют уничтожению внутриклеточных патогенов.
За счет информационных молекул оказывается влияние на другие клетки иммунитета. Именно они оказывают существенное действие на приобретенное и врожденное защитное свойство организма.

Цитокины, оказавшись в мембране одной клетки, начинают взаимодействовать с рецепторами других иммунных клеток. Так клеточное звено получает информацию об опасности. В них запускаются ответные реакции. В случае нарушения созревания лимфоцитов (с полным отсутствием функциональности) образуются врожденные дефекты Т-клеточного звена иммунитета. К внешним проявлениям заболеваний иммунодефицита относят:

задержку физического развития;
тяжелые формы молочницы;
сильные поражения кожи;
различные патологии дыхательных путей (в основном, в виде пневмоцистных пневмоний).

Знайте! Дети, у которых имеется Т-клеточный дефект, в большинстве случаев умирают на первом году своей жизни. Причины летальных исходов – осложнения после вирусных, бактериальных, протозойных инфекций, сепсиса.

В других случаях дефект может проявляться в виде гипоплазии тимуса, селезенки, лимфоузлов. У больных наблюдается отставание в умственном развитии, заторможенность. Прогноз у таких больных неблагоприятный. В будущем возможно развитие различных форм поражений некоторых систем организма, образований злокачественного характера.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет – это еще один вид реакции организма. При активации ответных действий защиту выполняют молекулы плазмы крови, но никак не клеточные составляющие внутренних систем.

К системе гуморального иммунитета относятся активные молекулы, которые варьируются от простых до очень сложных:

иммуноглобулины;
система комплемента;
белки острой фазы (С-реактивный белок, сывороточный амилоид Р, белки сурфактанта легких и другие);
антимикробные пептиды (лизоцим, дефензины, кателицидины).

Эти элементы производятся различными клетками организма. Они защищают внутренние системы человека от патогенных инородных агентов и собственных антигенных провокаций. Гуморальный иммунитет проявляет себя в отношении бактерий и различных патогенных раздражителей, которые проявляются в кровотоке или лимфатической системе.

Внимание! Гуморальное звено состоит из нескольких классов иммуноглобулинов. IgG и M продуцируют множество различных реакций в тканях. IgG принимает непосредственное участие в ответных действиях организма на аллергены.

Гуморальные факторы иммунитета подразделяются на две группы:

Специфический гуморальный. К этой категории относятся иммуноглобулины. Их вырабатывают B-лимфоциты (плазмоциты). Если в организм проникают чужеродные элементы, лимфоциты блокируют их действия, а клетки-поглотители (фагоциты) – уничтожают. Специализируются эти клетки против определенных антигенов.
Неспецифический гуморальный. В отличие от предыдущего типа, это вещества, которые не имеют четких специализаций под определенные антигены. Воздействуют на патогенные бактерии в целом. К этому типу относятся циркулирующие в крови интерфероны, С-реактивный белок, лизоцим, трансферрин, система комплемента.

Кроме того, иммунитет подразделяется на еще два класса:

врожденный;
приобретенный.

Часть антител передается человеку еще в утробе, оставшийся гуморальный врожденный иммунитет – с молоком матери. Дальше организм учится вырабатывать защиту самостоятельно. Приобретенный иммунитет формируется после перенесенного инфекционного заболевания. Также защитные клетки могут быть введены в организм искусственно путем вакцинации.

Важно! Приобрести иммунитет позволяют определенные разновидности ослабленных либо убитых микроорганизмов.

Гуморальные факторы врожденного иммунитета тесно функционируют с клеточными факторами всей иммунной системы организма. В связи с этим постоянно поддерживается точная направленность иммунной деятельности и генетическое постоянство внутренних систем человеческого тела. Врожденный иммунитет часто создает состояние невосприимчивости организма к различным патогенным атакам антигенов.

Принцип работы гуморального иммунитета

На гуморальный иммунитет работают, в основном, B-лимфоциты. Они продуцируются из стволовых клеток костного мозга. Окончательное созревание происходит в селезенке и лимфатических узлах.

О B-лимфоцитах известно, что они делятся на два типа:

плазматические;
клетки памяти.

Первые действуют лишь в отношении определенных антигенов. Поэтому организм вынужден производить тысячи разновидностей B-лимфоцитов (чтобы бороться с разными версиями патогенов). Клетки памяти «запоминают» антиген, с которым уже происходила встреча. При повторном контакте они довольно быстро выдают иммунный ответ, что способствует эффективной борьбе.

Знайте! О T-лимфоцитах можно сказать, что они работают с группой B-лимфоцитов сообща.

Механизм деятельности гуморального иммунитета выглядит следующим образом:

макрофаг поглощает вторгшийся в организм антиген и расщепляет его внутри себя, после этого частички антигена выставляются на поверхности мембраны макрофага;
макрофаг предъявляет фрагменты антигена Т-хелперу, который в ответ начинает вырабатывать интерлейкины – особые вещества, под влиянием которых начинается размножение Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров);
В-лимфоцит встречается с антигеном, происходит активация лимфоцита, он превращается в плазматическую клетку, вырабатывающую иммуноглобулины;
часть плазматических клеток в дальнейшем превращается в клетки памяти, циркулирующие в крови на случай повторной встречи с антигеном.

Снижение гуморального иммунитета у ребенка объясняется несколькими факторами:

наличием родовой травмы;
тяжелым течением беременности;
плохой наследственностью;
нарушениями в работе ЖКТ;
ранним отказом от грудного вскармливания;
нарушением режима искусственного питания, недостаточным поступлением полезных элементов;
неконтролируемым употреблением лекарственных препаратов;
сильной психологической травмой;
плохой экологической обстановкой в месте проживания.

Частые заболевания одного и того же характера требуют детального изучения. Состояние иммунитета доктор может определить, проведя анализ и проверив полученные показатели. Снижение уровня иммуноглобулинов иногда объясняется нарушением белкового синтеза. Дополнительно влияет на этот параметр увеличение их распада. Повышенный уровень гликопротеинов указывает на усиленный синтез и снижение их распада.

Витамин Д стимулирует функции макрофагов и синтеза антимикробных пептидов. Его недостаток сказывается на повышении частоты возникновения простудных и аутоиммунных заболеваний. К этим категориям стоит отнести такие опасные патологии как сахарный диабет, рассеянный склероз, волчанку, псориаз. Кроме всего прочего витамин участвует в дифференцировке иммунокомпетентных клеток. Учеными доказана прямая зависимость функционирования иммунной системы от участия витамина D.

Источник

Т-клетки это фактически приобретенный иммунитет, способный защитить от цитотоксического повреждающего воздействия на организм. Чужеродные клетки-агрессоры, попадая в организм вносят “хаос”, который внешне проявляется в симптомах заболеваний.

Клетки-агрессоры повреждают по ходу своей деятельности в организме все, что могут, действуя в своих интересах. А задача иммунной системы найти и уничтожить все чуждые элементы.

Специфическая защита организма от биологической агрессии (чужеродных молекул, клеток, токсинов, бактерий, вирусов, грибов и т.д.) осуществляется при помощи двух механизмов:

продуцирования специфических антител в ответ на чужеродные антигены (потенциально опасных для организма веществ);
выработки клеточных факторов приобретённого иммунитета (Т-клетки).

Как осуществляются иммунные реакции

При попадании в организм человека «клетки-агрессора», иммунная система распознаёт чужеродные и собственные измененные макромолекулы (антигены) и удаляет их из организма. Также при первичном контакте с новыми антигенами происходит их запоминание, что способствует их более быстрому удалению, в случае вторичного попадания в организм.

Процесс запоминания (презентация) происходит благодаря антиген-распознающим рецепторам клеток и работе антиген представляющих молекул (МНС молекул- комплексов гистосовместимости).

Что такое Т-клетки иммунной системы, и какие функции они выполняют

Функционирование иммунной системы обуславливается работой лимфоцитов. Это клетки иммунной системы, являющиеся

разновидностью лейкоцитов и способствующие формированию приобретённого иммунитета. Среди них выделяют:

В-клетки (распознающие «агрессора» и вырабатывающие к нему антитела);
Т-клетки (выполняющие функцию регулятора клеточного иммунитета);
NК- клетки (разрушающие отмеченные антителами чужеродные структуры).

Однако, помимо регуляции иммунного ответа, Т-лимфоциты способны выполнять эффекторную функцию, разрушая опухолевые, мутировавшие и чужеродные клетки, участвовать в формировании иммунологической памяти, распознавать антигены и индуцировать иммунные реакции.

Справочно. Важной особенностью T-клеток является их способность реагировать только на презентированные антигены. На одном T-лимфоците находится только один рецептор к одному конкретному антигену. Это обеспечивает отсутствие реакции T-клеток на собственные аутоантигены организма.

Разнообразие функций Т-лимфоцитов обусловлено наличием в них субпопуляций, представленных Т-хелперами, Т-киллерами и Т-супрессорами.

Субпопуляция клеток, их стадия дифференцирования (развития), степень зрелости и т.д. определяется при помощи специальных кластеров дифференцировки, обозначаемых как СD. Наиболее значимыми являются СD3, СD4 и СD8:

СD3 находится на всех зрелых T-лимфоцитах, он способствует передаче сигнала от рецептора к цитоплазме. Это важный маркер функционирования лимфоцитов.
СD8 – это маркер цитотоксических T-клеток.
СD4 является маркером T-хелперов и рецептором к ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)

Т-хелперы

Около половины Т-лимфоцитов имеют антиген CD4, то есть являются Т-хелперами. Это помощники, стимулирующие процесс секреции антител В-лимфоцитами, стимулируют работу моноцитов, тучных клеток и предшественников Т-киллеров к «включению» в иммунную реакцию.

Справочно. Функция хелперов осуществляется за счёт синтеза цитокинов (информационных молекул, регулирующих взаимодействие между клетками).

В зависимости от продуцируемого цитокина, их разделяют на:

T-хелперные клетки 1-го класса (продуцируют интерлейкин-2 и гамма-интерферон, обеспечивая гуморальный иммунный ответ на вирусы, бактерии, опухоли и трансплантанты).
T-хелперные клетки 2-го класса (секретируют интерлейкины-4,-5,-10,-13 и отвечают за образование IgЕ, а также иммунного ответа, направленного на внеклеточные бактерии).

Т-хелперы 1-го и 2-го типа всегда взаимодействуют антагонистически, то есть повышенная активность первого типа угнетает функцию второго типа и наоборот.

Работа хелперов обеспечивает взаимодействие между всеми клетками иммунитета, определяя какой тип иммунного ответа будет преобладать (клеточный либо гуморальный).

Важно. Нарушение работы клеток-помощников, а именно недостаточность их функции, наблюдается у больных с приобретённым иммунодефицитом. Т-хелперы являются основной мишенью ВИЧ. В результате их гибели нарушается иммунная реакция организма на стимуляцию антигенов, что приводит к развитию тяжёлых инфекций, росту онкологических новообразований и летальному исходу.

Т-киллеры

Это так называемые T-эффекторы (цитотоксические клетки) или клетки убийцы. Такое название обусловлено их способностью уничтожать клетки-мишени. Осуществляя лизирование (ли́зис (от греч. λύσις — разделение) — растворение клеток и их систем) мишеней, переносящих чужеродный антиген или мутировавший аутоантиген (трансплантанты, опухолевые клетки), они обеспечивают реакции противоопухолевой защиты, трансплантационного и противовирусного иммунитета, а также аутоиммунные реакции.

Т-киллеры при помощи собственных МНС-молекул распознают чужеродный антиген. Связываясь с ним на поверхности клетки, они продуцируют перфорин (цитотоксический белок).

После лизирования клетки «агрессора» Т-киллеры остаются жизнеспособными и продолжают циркулировать в крови, разрушая чужеродные антигены.

Т-киллеры составляют до 25-ти процентов от всех Т-лимфоциотов.

Справочно. Помимо обеспечения реакций нормального иммунного ответа, Т-эффекторы могут участвовать в реакциях антителозависимой клеточной цитотоксичности, способствуя развитию гиперчувствительности второго типа (цитотоксической).

Это может проявляться лекарственными аллергиями и различными аутоиммунными заболеваниями (системные заболевания соединительной ткани, гемолитическая анемия аутоиммунного характера, злокачественная миастения, аутоиммунные тиреоидиты, и т.д.).

Подобным механизмом действия обладают некоторые лекарственные средства, способные запускать процессы некроза опухолевых клеток.

Важно. Препараты с цитотоксическим действием используют в химиотерапии онкологических заболеваний.

Например, к таким медикаментам относится Хлорбутин. Это средство применяют для лечения хронического лимфолейкоза, лимфогранулематоза и рака яичников.

Т-супрессоры и клетки памяти

Супрессоры подавляют функцию хелперов и В-лимфоцитарного звена. Однако современная классификация не выносит супрессоры в отдельную субпопуляцию. Поскольку доказано, что решающую роль в угнетении иммунной реакции играют апоптоз и специфические цитокины.

Помимо основных T-лимфоцитов, в организме человека существуют потомки клеток, контактировавших с антигеном и имеющих к нему рецепторы. Это клетки обеспечивающие иммунологическую память. Они способны в течение от десяти до 15 лет сохранять память об антигене, передавая её другим клеткам.

Справочно. Благодаря клеткам памяти обеспечивается быстрый иммунный ответ при повторном попадании «агрессора» в организм.

Нулевые лимфоциты

К ним относят лимфоциты, не имеющие T и B маркеров. Они составляют до 10% от всей популяции лимфоцитов. К ним относят NК-клетки (естественные киллеры) и K-клетки (киллерные).

Справочно. Основным отличием NK-клеток от T-киллеров является способность уничтожать не сенсибиллизированные клетки-мишени.

K-клетки отвечают за антителозависимую клеточную цитотоксичность. Они отражают взаимодействия гуморального и клеточного звеньев иммунитета, а также выступают в качестве «наводчиков» эффекторных (выполняющих функцию – в данном случае уничтожение) клеток на мишень.

NК- клетки обеспечивают контроль за качеством клеток и участвуют в формировании противовирусного иммунитета, обеспечиваютзащиту от роста опухолей и размножения мутировавших (дефектных) клеток.

Диагностика клеточного иммунитета

Диагностика T- и B-лимфоцитарного звена позволяет оценить состояние клеточного иммунитета. Базовое исследование с определением процентного содержания Т-, В- и нулевых клеток проводится с целью выявления первичных или вторичных иммунодефицитов, а также при контроле иммуностимулирующего лечения.

Исследование основных популяций при помощи маркеров CD3, 8, 19, 16+5б, а также соотношение между хелперами и киллерами, позволяет комплексно оценить иммунный статус. Для исследования используют венозную кровь.

Диагностика проводится при выявлении и контроле течения:

аутоиммунных заболеваний (увеличено содержание CD3, CD4 хелперов);
лимфолейкозов (повышено количество Т-лимфоцитов CD3);
злокачественных новообразований (увеличено количество NK);
ВИЧ (CD3, CD8);
хронических инфекций, аллергических реакций, бронхиальной астмы и т.д.

Справочно. В зависимости от результатов анализа пациенту может быть рекомендована консультация иммунолога, гематолога, аллерголога, онколога или инфекциониста. С дальнейшим лечением у профильного специалиста по основному заболеванию.

Источник