Может ли мрт не показать очаги демиелинизации

Очаги демиелинизации на МРТ: что это может быть

Очаг демиелинизации в веществе головного или спинного мозга – это участок, где когда-то был, или в настоящее время идёт воспалительный процесс с разрушением миелина – оболочки проводящих нервных путей. Подробнее о демиелинизации

Если найдены очаги демиелинизации в головном или спинном мозге – первое, что нужно сделать, это выяснить природу очагов, степень их опасности и наличие/отсутствие потребности в лечении. Для уточнения диагноза мы предложим Вам осмотр неврологом и исследования на предмет нейроинфекций, аутоиммунного процесса (рассеянный склероз, аутоиммунный энцефаломиелит), ревматических заболеваний с вовлечением головного и/или спинного мозга. Результаты этих исследований внесут ясность в ситуацию и помогут правильно построить лечение, если оно потребуется.

Какие находки возможны:

Перенесенная и давно завершившаяся ранее (даже в детстве) демиелинизация – нейроинфекция или аномальная реакция на прививку, либо какой-то другой оконченный воспалительный процесс. В таком случае очаги демиелинизации могут сохраняться всю жизнь, не представляя опасности. Такая ситуация обычно не требует лечения.
Текущий демиелинизирующий воспалительный процесс в активной фазе или в стадии временной остановки – ремиссии. Такой воспалительный процесс может быть вызван либо чрезмерной агрессией иммунной системы, когда белки миелина ошибочно распознаются иммунитетом как чужеродные и опасные, либо нейроинфекцией, либо сочетанием обоих процессов. В этом случае мы предложим Вам лечение, причем, по возможности, безотлагательное – речь идет о потере рабочей ткани головного и/или спинного мозга. Подробнее о срочном лечении атаки рассеянного склероза

Может ли мрт не показать очаги демиелинизации

Очаг демиелинизации в веществе спинного мозга

Активны очаги демиелинизации или нет? МРТ головного мозга с контрастом, олигоклональный IgG в ликворе и крови

Наличие/отсутствие активности очагов демиелинизации в текущий момент времени может много прояснить в диагнозе и указывает на срочность лечения. Что такое активный очаг демиелинизации: это участок в головном или спинном мозге, где в настоящее время идет активный процесс разрушения миелина (обострение или дебют демиелинизирующего заболевания).

Ответ о происхождении и активности очагов демиелинизации в веществе головного мозга может дать МРТ с гадолиниевым контрастированием. Очаги, в которых демиелинизация идёт прямо сейчас, накапливают контрастное вещество, и это видно при МР-томографии.

Однако, очаги демиелинизации накапливают контраст только в период активного воспаления, и в стадии ремиссии (временной остановки заболевания) возможен ложноотрицательный результат. В этом случае диагноз можно уточнить с путем исследования олигоклонального IgG в ликворе и крови. Олигоклональный IgG дает информацию о наличии/отсутствии повышенной активности иммунной системы в головном и спинном мозге.

С достаточной степенью достоверности результаты исследования олигоклонального IgG и МРТ с контрастом трактуются так:

Текущего демиелинизирующего заболевания нет – очаги демиелинизации не накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в норме. Лечение, скорее всего, не понадобится.
Текущее демиелинизирующее заболевание есть, но на данный момент времени оно неактивно (ремиссия) – при МРТ в очагах демиелинизации контраст не накапливается, олигоклональный IgG в ликворе повышен. Потребуется плановое лечение.
Текущее демиелинизирующее заболевание есть, и на данный момент времени оно активно (обострение или дебют) – очаги демиелинизации накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в ликворе повышен. В этом случае мы предложим Вам срочное лечение – нужно остановить процесс разрушения ткани мозга. Подробнее о срочном лечении атаки рассеянного склероза

Как будет построено обследование при обнаружении очагов демиелинизации в головном или спинного мозге

Прояснить ситуацию помогут:

Детальный неврологический осмотр. Для рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний характерны вполне определенные симптомы. Эти нарушения рефлексов, чувствительности, координации, гнозиса, праксиса и т.д. по определенной схеме. Неврологический осмотр помогает сузить круг поисков, сократить время обследования и снизить расходы на диагностику.
Лабораторное обследование. Это анализы на нейроинфекции, аутоиммунные заболевания, иммунологические исследования. Обычно это несколько исследований из приведенных на этой странице.
Исследование вызванных потенциалов входит в стандарт обследования при демиелинизирующих заболеваниях, в т.ч. при подтверждении диагноза рассеянного склероза.
Электронейромиография (ЭНМГ) – это набор методов исследования проведения нервного возбуждения по проводящим путям нервной системы (головной мозг – спинной мозг – периферические нервы – мышцы). Часто именно ЭНМГ вносит окончательную ясность в диагноз при обнаружении очагов демиелинизации в головном мозге или спинном мозге.

Если очаги демиелинизации активны (накапливают контраст), если нарастает неврологическая симптоматика – мы предложим лечение немедленно. В этой ситуации нужно срочно остановить разрушение головного и/или спинного мозга. В процессе лечения будем уточнять диагноз, и как только диагноз будет ясен – предложим Вам плановое лечение, исходя из результатов диагностики. Если на текущий момент активной демиелинизации нет – есть время спокойно разобраться в происходящем. Полученные данные исследований помогают понять причину демиелинизации и ложатся в основу схемы лечения.

Имеет ли практический смысл определять содержание основного белка миелина и антитела к миелину? Обычно не имеет. Почему:

При инфекционном, ревматическом и даже травматическом поражении нервной системы может разрушаться миелин, потребуется его утилизация, и антитела к его белкам могут повыситься естественным образом. Дифференцировать диагноз в этих случаях достоверно невозможно.
Иммунная агрессия может быть направлена не против основного белка миелина, а против других его белков (возможно сразу нескольких), молекулярное строение которых довольно различно. В этом случае высокого уровня антител к основному белку миелина не будет, несмотря на текущую демиелинизацию.

Ревматическое заболевание с вовлечением мозга может имитировать картину рассеянного склероза

Хронические аутоиммунные болезни могут протекать длительно, скрыто, и напоминать МРТ-картину рассеянного склероза. В первую очередь следует иметь в виду васкулит и системную красную волчанку.

Васкулит – это атака иммунной системы против кровеносных сосудов собственного же организма. Сопровождается обескровливанием ткани, питаемой пострадавшим сосудом. При васкулите обнаруживаются характерные изменения в анализах крови (антитела к цитоплазме нейтрофилов), а кроме того, иногда можно обнаружить очаги васкулита на коже при простом осмотре. Системная красная волчанка может протекать с аутоиммунным повреждением мозга и периферических нервов. Лечение ревматических болезней, рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболевания строится по-разному, поэтому правильно поставленный диагноз здесь очень важен.

Источник

Диагностика синдрома осмотической демиелинизации по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Синдром осмотической демиелинизации (СОД)

2. Синонимы:

• Ранее именовался центральным понтинным (ЦПМ) и/или экстрапонтинным миелинолизом (ЭПМ)

3. Определение:

• Острая демиелинизация, вызванная быстрыми изменений осмоляльности сыворотки крови

• Классические условия возникновения: быстрая коррекция гипонатриемии:

о СОД может встречаться у пациентов с нормонатриемией

б) Визуализация:

1. Общие характеристики синдрома осмотической демиелинизации:

• Лучший диагностический критерий:

о Повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от центральных отделов моста на фоне сохранности его периферических отделов

• Локализация:

о 50% — в мосту (ЦПМ):

— Вовлечение центральных трактов; сохранность периферических трактов

о 50%-внемоста (ЭПМ):

— Мозжечок (средние ножки)

— Боковые коленчатые тела

— Базальные ганглии (БГ), наружная капсула, таламус

— Белое вещество (БВ) больших полушарий

— Нечасто: поражение периферических отделов коры, гиппокампов

о ЦПМ + ЭПМ = практически патогномоничный признак СОД

• Морфология:

о Округлая или треугольная форма (мост)

о Независимо от места локализации демиелинизация часто имеет двусторонний/симметричный характер

о Редко: извилины (вовлечение коры)

2. КТ признаки синдрома осмотической демиелинизации:

• Бесконтрастная КТ:

о Снижение плотности пораженных областей (мост, БГ и т.д.)

о Снижение плотности центральных отделов моста может остаться незамеченным из-за артефакта увеличения жесткости излучения

о Выполните поиск других аномалий (например, атрофия червя мозжечка)

о Кровоизлияния отсутствуют

• КТ с контрастированием:

о Классическая картина: контрастное усиление отсутствует

о Ранняя, острая/тяжелая демиелинизация может характеризоваться интенсивным контрастным усилением

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: визуализируется зона аномальной интенсивности в мосту.

(б) MPT, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяется аномальная интенсивность сигнала от скорлупы билатерально и хвостатых ядер. Синдром осмотической демиелинизации может проявляться как центральным понтинным, так и экстрапонтинным миелинолизом.

3. МРТ признаки синдрома осмотической демиелинизации:

• Т1-ВИ:

о Острая стадия:

— Классический вариант: легкое/умеренное снижение интенсивности сигнала

— Реже: может иметь изоинтенсивный сигнал по отношению к окружающему нормальному веществу головного мозга

— Признаки могут иметь временный характер, сменяться полным восстановлением

— При первичном обследовании изменений может не наблюдаться

о Подострая стадия:

— Возможно полное разрешение

— Менее часто: гиперинтенсивный сигнал в период 1-4 месяцев (коагуляционный некроз)

• Т2-ВИ:

о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала от центральных отделов моста сливного характера на фоне сохранности периферических и кортикоспинальных трактов:

— Округлая, треугольная форма поражения или в виде крыльев летучей мыши

— Симметричное повышение интенсивности сигнала от БГ белого вещества (ЭПМ)

о Подострая стадия: часто происходит нормализация гиперинтенсивного сигнала, возможно полное разрешение изменений

• PD-ВИ:

о Гиперинтенсивный сигнал

• FLAIR:

о Гиперинтенсивный сигнал

• Т2* GRE:

о Кровоизлияние, участки «выцветания» изображения наблюдаются редко

• ДВИ:

о Острая стадия:

— ДВИ: гиперинтенсивный сигнал (ограничение диффузии); ↓ ИКД

— ДВИ-наиболее чувствительный метод для идентификации СОД, позволяет провести наиболее раннюю диагностику заболевания

— Изменения на ДВИ развиваются в течение 24-х часов после появления симптомов, значимая положительная динамика наблюдается в течение первой недели

о Поздняя стадия:

— ДВИ: изоинтенсивный сигнал

— Значения ИКД восстанавливаются до базового уровня в течение 3-4-х недель

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Часто: контрастное усиление отсутствует

о Менее часто: сливное/периферийное контрастирование умеренно интенсивной степени выраженности

• МР-спектроскопия:

о Острая стадия: ↓ пика NAA, ↑ пика холина, ↑ отношения Cho: Cr

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о Ранний метаболический стресс = вариабельный гиперметаболизм

о Поздние стадии = снижение метаболизма в пораженных областях

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ >> КТ

• Совет по протоколу исследования:

о FLAIR, ДВИ, постконтрастные Т1-ВИ

о По мере необходимости выполните повторное исследование

Синдром осмотической демиелинизации по МРТ головного мозга
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: определяется выраженное повышение интенсивности сигнала от центральных отделов моста, что является классическим признаком синдрома осмотической демиелинизации.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ: у этого же пациента отмечается контрастное усиление зоны острой демиелинизации.

в) Дифференциальная диагностика синдрома осмотической демиелинизации:

1. Ишемия/инфаркт моста:

• Часто асимметричный характер изменений

• Обычно поражаются как центральные, так и периферические тракты моста

• Предостережение: инфаркт(ы) в бассейне кровоснабжения перфорирующих ветвей основной артерии может локализоваться в центральных отделах моста; при диагностической визуализации может имитировать ЦПМ (в том числе по данным ДВИ)

2. Демиелинизирующие заболевания:

• Выполните поиск характерных поражений в других областях

• При обострении рассеянного склероза часто наблюдается подковообразное (по типу незамкнутого кольца) контрастное усиление

3. Новообразования моста (астроцитома, метастазы):

• Первичное новообразование (например, «глиома» моста):

о Обычно у детей/молодых взрослых

• Одиночный метастаз в мосту наблюдаются редко

4. Метаболические заболевания:

• Например, болезнь Вильсона, Лея, диабет, гипертензивная энцефалопатия

• Базальные ганглии > мост при болезни Вильсона

• Базальные ганглии, средний мозг при болезни Лея

• Теменно-затылочные доли = наиболее частая локализация изменений при гипертензивной энцефалопатии

• Гипертензивная энцефалопатия с вовлечением моста:

о Характерно поражение периферических трактов

о Часто наблюдаются другие поражения

г) Патология:

1. Общие характеристики синдрома осмотической демиелинизации:

• Этиология:

о Гетерогенная группа расстройств с общей этиологией-осмотический стресс:

— Осмотический стресс: любые изменения осмотического градиента

о Наиболее часто: ятрогенная коррекция гипонатриемии

о Менее часто: нарушение осмоляльности при азотемии, гипергликемии, гипокалиемии, кетоацидозе

о Точный механизм миелинолиза, индуцированного осмотическим стрессом, неизвестен:

— Нарушение осмотического градиента, изменение осмоляльности сыворотки

— Относительная внутриклеточная гипотоничность

— Изменение осмоляльности сыворотки вызывает поражение эндотелия

— Недостаточность органических осмолитов предрасполагает к нарушению целостности эндотелиальной выстилки

— Эндотелиальные клетки сжимаются, что приводит к нарушению целостности гематоэнцефалического барьера

— Накопление гипертонической интерстициальной жидкости (ИЖ) с высоким содержанием натрия в межклеточном пространстве

— Гипертоническая ИЖ, выброс токсических для миелина веществ вызывает повреждение БВ

— В результате описанных изменений происходит клеточная гибель

о Олигодендроциты особенно уязвимы к осмотическим сдвигам

о Потеря AQP (водные аквапориновые каналы) в астроцитах у людей с ЦПМ предполагает, что AQP1 и AQP4 могут играть роль в патогенезе данного состояния

• Ассоциированные аномалии:

о Демиелинизация без воспаления

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Двустороннее/симметричное легкое серо-коричневое окрашивание

3. Микроскопия:

• Протяженная демиелинизация, глиоз

• Макрофаги, содержащие поглощенные фрагменты миелина

• Сохранность осевых цилиндров, нервных клеток

• Реактивные астроциты, содержащие липиды макрофаги с выраженной пенистостью цитоплазмы

Синдром осмотической демиелинизации по МРТ головного мозга
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с гипонатриемией визуализируется диффузное повышение интенсивности сигнала от коры и скорлупы слева.

(б) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента наблюдается диффузное повышение интенсивности сигнала от коры и полосатого тела. Выраженный ламинарный некроз коры является одним из атипичных признаков синдрома осмотической демиелинизации. В некоторых, как и в данном, случаях наблюдается полное отсутствие изменений со стороны моста (изображения не представлены) и повреждение только базальных ганглиев и/или коры. Белое вещество полушарий в данном случае не поражено.

д) Клиническая картина:

1. Проявления синдрома осмотической демиелинизации:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Судорожный синдром, нарушения психического статуса

о При гипонатриемии часто наблюдается двухфазный характер проявлений:

— Симптомы СОД появляются через 2-8 дней (иногда через несколько недель) после коррекции гипонатриемии

— Изменение уровня сознания, дезориентация

— Псевдобульбарный паралич, дизартрия, дисфагия (ЦПМ)

— Двигательные нарушения (ЭПМ)

о Симптомы могут разрешаться по мере увеличения осмоляльности сыворотки крови

• Клинический профиль:

о Страдающий алкоголизмом пациент, которому была произведена быстрая коррекция гипонатриемией

о «Коморбидные» состояния, которые могут осложнять течение:

— Заболевания печени, почек, надпочечников, гипофиза, паранеопластический синдром

— Алиментарные факторы (алкоголь, голодание, рвота)

— Ожог, трансплантация, другие операции

2. Демография:

• Возраст:

о Встречается во всех возрастных группах:

— Наиболее часто: пациенты среднего возраста

— Нечасто: пациенты детского возраста (диабет, анорексия)

• Пол:

о М>Ж

• Эпидемиология:

о По данным аутопсии распространенность у лиц, страдающих алкоголизмом, варьирует от < 1 % до 10%

3. Течение и прогноз:

• Варианты исходов:

о Возможно полное восстановление

о Минимальный неврологический дефицит:

— Нарушения памяти, когнитивных функций

— Атаксия, мышечная спастичность, диплопия

о Может прогрессировать до развития:

— Спастического квадрипареза

— Синдрома «запертого человека» с возможным прогрессированием до комы, смерти

о Вариабельные поведенческие и психиатрические, двигательные нарушения, судорожный синдром, депрессия, полирадикулопатия и невропатия

• Часто встречаются «коморбидные» состояния, что ухудшает прогноз

• Летальность от 6 до 90%

4. Лечение:

• Нет единого протокола лечения; «оптимальный» темп коррекции гипонатремии отсутствует

• При возможности — самокоррекция (ограничение потребления жидкости, прекращение приема диуретиков)

• Поддерживающая терапия

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Предполагайте СОД у страдающего алкоголизмом пациента, у которого наблюдается поражение базальных ганглиев, белого вещества (ЭПМ)

2. Советы по интерпретации изображений:

• При классическом ЦПМ отмечается сохранность периферических трактов моста

• ЭПМ может возникать без ЦПМ

• Может потребоваться повторная МРТ, поскольку при первичном исследовании изменений может не наблюдаться

ж) Список литературы:

1. Buffington MA et al: Hyponatremia: A Review. J Intensive Care Med. ePub, 2015

2. Alleman AM: Osmotic demyelination syndrome: central pontine myelinolysis and extrapontine myelinolysis. Semin Ultrasound CT MR. 35(2): 153-9, 2014

3. Harring TR et al: Disorders of sodium and water balance. Emerg Med Clin North Am. 32(2):379-401, 2014

4. Landais A: Central pontine myelinolysis without electrolyte disorder, alcoholism or denutrition. J Neurol Sci. 343(1—2):235—6, 2014

5. Singh TD et al: Central pontine and extrapontine myelinolysis: a systematic review. EurJ Neurol. 21(12):1443-50, 2014

6. Popescu BF et al: Evidence of aquaporin involvement in human central pontine myelinolysis. Acta Neuropathol Commun. 1(1):40, 2013

— Также рекомендуем «Поражение головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 30.4.2019

Источник