Мрт атрофические и очаговые изменения головного мозга
Атрофические изменения коры головного мозга приводят к разрушению нейронных связей, снижению активности функциональных центров. Состояние приводит к нарушению внутримозгового метаболизма, слабоумию, формированию ряда психических заболеваний (Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, деменция).
Клинические симптомы зависят от вида, стадии, степени заболевания. Мультисистемная форма сопровождается диффузной гибелью нейронов, постепенной утратой функций организма.
Атрофия мозга на МРТ
Причины возникновения атрофии мозга
После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:
- Снижение функции почек (недостаточность);
- Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
- Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
- Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
- Черепно-мозговая травма;
- Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
- Метаболические состояния;
- Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.
Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.
Основные причины возникновения атрофии коры мозга
Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.
Другие причины:
- Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
- Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
- Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
- Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
- Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.
Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.
Причины церебральной атрофии новорожденных
Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).
Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:
- Повреждение костей черепа;
- Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
- Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).
Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.
Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия
До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.
Морфологические виды субатрофии:
- Лобная;
- Лобно-височная;
- Теменно-затылочная.
Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.
Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.
Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.
Особенности кортикальной атрофии
Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.
Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.
МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.
Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.
Клинические симптомы мультисистемной атрофии
Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:
- Мышечный тремор при Паркинсонизме;
- Нарушение походки, координации подвижности;
- Потеря эрекции;
- Вегето-сосудистые расстройства.
До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.
Клинические симптомы мозговой атрофии
Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.
Чем проявляется синдром лобной доли:
- Отсутствие аппетита;
- Потеря памяти, интеллектуальной активности;
- Частые эмоциональные срывы;
- Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
- Раздражительность;
- Отсутствие самокритики.
Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.
Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.
Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.
Виды и классификация атрофии головного мозга
По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:
- Физиологическая;
- Патологическая.
Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.
В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.
Виды патологической атрофии:
- Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
- Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
- Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
- Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
- Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.
Морфологические виды атрофии мозга:
- Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
- Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
- Смешанная.
Классификация по распространенности повреждения:
- Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
- Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
- Частичная – некроз ограниченной части мозга;
- Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.
Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.
Формы мультисистемной атрофии
Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.
Формы мультисистемной атрофии:
- Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
- Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
- Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
- Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.
Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.
Основные стадии атрофических мозговых изменений
Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.
Степени кортикальной атрофии:
- Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
- 2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
- Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
- Потеря адекватного восприятия ситуации;
- Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.
Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.
Принципы диагностики атрофии
Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.
Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.
Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.
Разрушение структур ЦНС бывает очаговым и диссеминированным, то есть имеющим множественные зоны повреждения. Определить, как идет процесс, позволяет МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью нее врач-диагност визуально (по снимкам) оценивает состояние нервной ткани.
Очаговое поражение головного мозга – что это такое и как оно проявляет себя? В первую очередь – это симптом патологии, из-за которой на одном из участков органа происходит нарушение работоспособности соответствующих структур, о чем сигнализирует появление неврологических отклонений.
Типы
Снимки МРТ позволяют выявить все патологии, которые затрагивают ткани головного мозга. Зоны поражения определяю по изменению окраски, эхогенности отдельных участков коры или других структур органа. С помощью полученных данных специалисты измеряют площадь разрушенного участка, а также прогнозируют процесс развития патологии.
Очаговое поражение головного мозга может быть следствием:
- Демиелинизации;
- Наличия новообразований;
- Отека тканей;
- Нарушения кровообращения;
- Глиоза (замещение функциональных клеток глиальной тканью).
Проявления патологии зависят от места расположения очага поражения. Поэтому МРТ-диагностика считается самым информативным методом выявления заболеваний ЦНС.
По характеру расположения очаги поражения головного мозга бывают:
- Юкстакортикальные;
- Перивентрикулярные;
- Лакунарные.
Юкстакортикальные очаги поражения нервной ткани характерны для рассеянного склероза. В этом случае они располагаются максимально близко к коре головного мозга. При описании МРТ-картины специалисты рекомендуют употреблять именно это определение, так как термин «подкорковые» не может передать полностью характер распространения патологии – он описывает любые изменения в белом веществе вплоть до желудочков.
Перивентрикулярное расположение очагов разрушения диагностируется при гипоксически-ишемическом поражении вещества мозга. В этом случае они располагаются вблизи желудочков.
Лакунарные очаги поражения являются следствием повреждения глубинных артерий. Они располагаются в толще белого вещества вдоль кровеносных сосудов. Обычно их диаметр варьируется в пределах 1–20 мм.
Демиелинезация
Характеризуется наличием областей разрушения миелиновой оболочки нервных волокон. Из-за этого на участке головного мозга нарушается передача нервных импульсов между нейронами, что негативно сказывается на работоспособности ЦНС.
Разрушение тканей по этому типу наблюдаются при рассеянном склерозе, мультифокальной лейкоэнцефалопатии, болезни Марбурга, остром диссимулирующем энцефаломиелите, болезни Девика.
При этих заболеваниях Мрт-картина идентична: на снимках хорошо визуализируются единичные или множественные белые пятна, которые располагаются в одном или нескольких отделах мозга. Размер областей зависит от степени заболевания, что подтверждается наличием и силой неврологических отклонений.
Пространства Вирхова-Робина
На данный момент единого представления о периваскулярных пространствах нет. Некоторые ученые считают, что они окружают только артерии, а другие – все крупные кровеносные сосуды, пронизывающие головной мозг. Одни описывают их, как пространство, которое располагается между стенкой сосуда и нервной тканью, другие – как естественное продолжение подпаутинной и мягкой мозговой оболочки.
Первикулярные пространства выполняют сразу несколько функций:
- Участвуют в циркуляции ликвора;
- В них происходит обмен веществ между ликвором и тканями мозга;
- Являются частью гематоэнцефалического барьера;
- Содержат иммунокомпетентные клетки, то есть с помощью них происходит иммунорегуляция в тканях органа.
Периваскулярные пространства занимают небольшой объем, поэтому у здорового человека на МРТ-снимке их не видно.
При опасных состояниях, например, перед инсультом, у заболевшего повышается ВЧД за счет увеличения объема спинномозговой жидкости. Это ведет к расширению полости между сосудами мозга и нервной тканью. Вместе с этим процессом повышается эхогенность участка, что на Мрт-снимке проявляется в виде возникновения белого пятна.
Очаги болезни Альцгеймера
Заболевание характеризуется потерей нейронов и снижением числа синаптических связей между ними. Это ведет к уменьшению толщины серого вещества и выраженной атрофии пораженных участков.
На МРТ-снимках появляются темные пятна, которые свидетельствуют о некрозе клеток головного мозга. Точный диагноз ставится по итогу нескольких обследований, то есть в динамике.
Отек мозгового вещества
Характеризуется накоплением жидкости в клетках головного и межклеточном пространстве. За счет этого увеличивается объема органа и повышается внутричерепное давление.
В зоне поражения на МРТ-снимке присутствует светлое пятно, которое по мере усугубления процесса увеличивается и постепенно охватывает весь орган.
Очаги глиоза
Появляются в результате замещения функциональных структур головного мозга на соединительную ткань. Являются следствием дегенеративных процессов в ЦНС – недостатка кислорода, энцефалопатии, рассеянного склероза, энцефалита.
Причины
О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.
Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:
- Атеросклероз;
- Ангиопатия;
- Гипертония;
- Рассеянный склероз;
- Васкулит;
- Болезнь Бенье;
- Нейросифилис, клещевой боррелиоз;
- Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия;
- Рассеянный энцефаломиелит.
Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.
У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.
Симптомы
Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:
- Цефалгия, или головная боль. Отмечается в большинстве случаев, носит постоянный характер и усиливается по мере усугубления заболевания.
- Быстрая утомляемость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания, снижение памяти, интеллекта.
- Отсутствие эмоций, апатия. Заболевшего перестают радовать прежние источники удовольствия, постепенно теряется интерес к жизни.
- Нарушаются процессы «сон-бодрствование».
- При наличии очагов возбуждения отмечаются эпилептические припадки.
В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:
- Отсутствие самоконтроля и самокритики (при разрушении лобной части больших полушарий);
- Нарушение социальных норм (очаги располагаются в толще органа);
- Появляется раздражительность, злость, поведение выходит за рамки нормального: больной ведет себя вызывающе, странно, импульсивно.
По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.
Диагностика
Обнаружить очаги поражения вещества головного мозга позволяет МРТ-диагностика. В процессе ее проведения врач-диагност получает серию снимков послойного изображения структур органа, по которым впоследствии ставится диагноз.
Также с ее помощью можно выявить причину произошедших изменений:
- Если единичный очаг поражения располагается в правой лобной доле, то это указывает на хроническое повышение артериального давления или на перенесенный ранее гипертонический криз.
- Наличие мелких диффузных изменений в коре свидетельствует о развитии заболеваний сосудистого генеза.
- Если очаги демиелинизации находятся в теменной зоне полушарий, то это означает, что у заболевшего нарушено кровообращение в позвоночных артериях.
- При болезни Альцгеймера или болезни Пика на снимках отмечается наличие множества черных точек. Они свидетельствуют о некрозе нервной ткани.
- Ярко-белые точки сигнализируют об остром нарушении кровоснабжения органа.
- Одиночные очаги глиоза свидетельствуют об эпилепсии, гипоксии, хронической гипертонии, родовой травме.
- Единичные субкортикальные гиподенсные очаги регистрируются после инфаркта и ишемии головного мозга.
Подтверждается диагноз во время приема невролога. Он, проводя специальные тесты, оценивает работу ЦНС: реакцию, рефлексы, координацию движений, синхронность мышц-сгибателей и разгибателей. Психиатр изучает психическое состояние заболевшего: восприятие окружающего мира, когнитивные способности.
Лечение
Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.
Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.
Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.
Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.