Мрт единичные супратенториальные очаги микроангиопатии
Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.
Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.
В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.
Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.
Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.
Механизм развития
В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:
- Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров.
Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.
Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.
- Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства — сахарный диабет.
Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.
Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.
- Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата— амилоида.
Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.
- Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.
На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.
Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.
Внимание:
Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.
Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.
Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.
Классификация
Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.
Гипертоническая форма
Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.
Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.
Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.
Церебральная микроангиопатия амилоидного типа
Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.
Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.
Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.
Лентикулостриарный тип
Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.
Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.
Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.
Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.
Диабетическая форма
Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.
Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.
Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.
Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.
Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.
Внимание:
Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.
Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.
Симптомы
Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.
Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.
Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.
Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.
Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:
- Головная боль. Сила дискомфорта различна. По характеру он давящий, стреляющий, жгучий. Расположен в лобной, височной долях. Возможно иное расположение. Интенсивность растет после физической нагрузки, стресса, курения. Потребления кофе, спиртного, перемены климатической зоны и при воздействии прочих негативных факторов.
Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.
- Головокружение. Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Обычно малой интенсивности.
- По причине недостаточного кровотока, пациент становится более чувствительным к агрессивным факторам внешней среды. Перемены погоды, вегетососудистые кризы, скачки артериального давления на фоне нового температурного режима, например, при переезде в другой регион, климатическую зону. Женщины куда более тяжело переживают предменструальный синдром и т.д.
- Тошнота. Редко рвота. Единичные эпизоды и то не всегда.
- Наблюдается и невозможность нормально управлять собственным телом. Слабость в конечностях, неуклюжесть, шаткость походки, дискомфорт в мышцах, ощущение свинцовой тяжести. Все это части одного целого.
- Астенические явления. Человек постоянно ощущает усталость. Разбитость, быстрая утомляемость, сонливость независимо от времени суток. Все эти признаки недостаточной трофики церебральных тканей. Мозг переходит в «экономичный» режим и не столь активно тратит энергию.
- Поведенческие нарушения. Агрессивность, плаксивость, раздражительность без видимой причины.
- Проблемы с мышлением и когнитивной сферой. Снижение скорости и продуктивности, рассеянность, забывчивость, дефицит внимания, невозможность сконцентрироваться на предмете.
- Очаговые неврологические признаки. Нарушения со стороны органов чувств, высшей нервной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства речи, пациент не может выполнять арифметические действия, писать, читать и т.д.
Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.
В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.
Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.
Причины
Факторы развития различны. Среди возможных:
- Перенесенные тяжелые инфекционные процессы. Особенно затрагивающие головной мозг. Именно такое расстройство зачастую и становится триггером, спусковым механизмом амилоидоза. Иммунитет начинает неадекватно реагировать на мнимые раздражители.
- Сердечнососудистые патологии. Уже названная гипертоническая болезнь или симптоматический рост АД.
- Сахарный диабет. Настоящий бич пациентов с таким диагнозом — проблемы с сосудами разных калибров по всему телу. Помимо, возможно влияние и прочих гормональных заболеваний. Вроде патологий щитовидки, надпочечников.
- Курение, алкоголизм. Вредные привычки.
- Также избыточная физическая активность.
- Генетические нарушения.
- Сбои в работе иммунной системы. На фоне прочих расстройств или же в качестве первичного отклонения, что случается редко.
Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.
Диагностика
Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.
Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:
- Устный опрос больного. Нужно выявить жалобы, составить список симптомов. Это позволит определиться с направлением дальнейшей диагностики.
- Сбор анамнеза. В особенности: перенесенные в недавнем прошлом инфекционные процессы, текущие и хронические патологии, семейная история болезней, вредные привычки.
- Общий и биохимический анализы крови.
- Электроэнцефалография. Чтобы определить функциональную активность церебральных структур.
- МРТ или КТ головного мозга. Возможно проведение сразу двух исследований. Используется для выявления локализации, количества очагов, тяжести течения расстройства.
Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.
Лечение
Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.
Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?
При гипертонии и симптоматическом росте давления:
- Средства для снижения АД. Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метопролол), ингибиторы АПФ (периндоприл в разных вариациях), антагонисты кальция (Дилтиазем или Верапамил), диуретики (Верошпрон, Гипотиазид), они же мочегонные, также медикаменты центрального действия (Моксонидин).
- Статины. Чтобы скорректировать концентрацию холестерина и прочих липидов в кровеносном русле.
Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).
Сахарный диабет:
- Сахаропонижающие, инсулин по необходимости.
- Статины.
Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.
Лентикулостриарный тип:
Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.
Что же касается амилоидной формы:
- Никотиновая кислота. Основное средство борьбы с нарушением.
- Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды (Преднизолон и аналоги), цитостатики по потребности. Но таковая возникает крайне редко. Задача этих средств — снизить активность работы защитных сил организма.
Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.
Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.
Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.
Внимание:
Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.
Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.
Прогноз
Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.
Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.
Возможные осложнения
Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.
Среди возможных проблем:
- Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Провоцирует отмирание нервных тканей. Тяжелую инвалидность с неврологическим дефицитом. Возможна и даже вероятна гибель человека.
- Дисциркуляторная энцефалопатия. Процесс схожий, но пока нет деструкции церебральных структур.
- Сосудистая деменция. Слабоумие на фоне недостаточного питания головного мозга.
Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.
В заключение
Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.
Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.
Микроангиопатия – это такая патология, которая характеризуется поражением мелких артерий, питающих головной мозг, что провоцирует нарушение кровоснабжения участков мозговой ткани и разные сбои в работе всего организма. Заболевание связано с изменением структуры сосудистой стенки и расстройством нервной регуляции тонуса гладкой мускулатуры сосудов.
На фоне ангиопатии сосудов, пролегающих в головном мозге, развивается дисциркуляторная энцефалопатия и глиоз – процесс отмирания нейронов с последующим замещением нервной ткани глиальными элементами. Микроангиопатия с наличием очагов глиоза в головном мозге может привести к параличу, утрате речи, деменции, ухудшению интеллектуально-мнестической деятельности.
Определение патологии
Микроангиопатия – это такое заболевание, которое возникает из-за устойчивого, необратимого повреждения мелких сосудов, расположенных в головном мозге, что часто указывает на прямую зависимость от наличия артериальной гипертензии. По данным статистики, больше 60% пациентов в возрасте превышающем 55 лет, и более 80% пациентов в возрасте от 85 лет страдают от артериальной гипертензии и последствий этой патологии.
В первую очередь регулярно высокие показатели артериального давления негативно сказываются на сосудах малого диаметра. В результате повреждается белое мозговое вещество, происходит расширение периваскулярного пространства, развиваются лакунарные инфаркты – острое нарушение кровообращения на ограниченном участке, питаемом малой пенетрирующей артерией.
Микроангиопатия провоцирует дегенеративные изменения в тканях головного мозга, приводит к развитию сосудистой деменции, ухудшению когнитивных функций, инсульту. Существует доказанная тесная взаимосвязь ангиопатии с коморбидными состояниями – сахарным диабетом и нарушением обменных процессов, протекающим на фоне кумулятивного поражения сосудистой системы головного мозга.
Артериальная гипертензия коррелирует с такими патологиями, как ожирение, гиперурикемия (повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови), инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы, нарушение липидного метаболизма. Гиалиноз (вид белковой дистрофии с образованием уплотнений в стенках сосудов), возникающий на фоне атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ухудшает структуру сосудистой стенки.
Ткань стенок становится плотной, теряет эластичность и гибкость, просвет существенно сужается. Эндотелиальная дисфункция играет важную роль в патогенезе дисциркуляторных нарушений и инсульта. Эндотелий контролирует тонус сосудов, влияя на работу системы кровоснабжения. Эндотелиальные клетки, из которых состоит ткань стенок сосудов и капилляров, в норме способны продуцировать антиатеросклеротические вещества, в том числе оксид азота.
Ангиопротекторное действие оксида азота состоит в вазодилатации (релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки), ингибировании адгезии (прилипание, сцепление) лейкоцитов, подавлении адгезии и агрегирования (присоединение) тромбоцитов, пролиферации клеток мышечной ткани стенок. Синдром микроангиопатии – это такая патология головного мозга, которая влияет на реологические свойства крови и гемостаз, что выражается в повышении агрегирующей активности тромбоцитов.
Патологический процесс провоцирует развитие тромбоза, атерогенеза, воспалительных процессов. Тромбоциты играют ключевую роль в клинических событиях при атеротромбозе. Атеросклеротическая болезнь в хронической форме может не проявляться выраженными симптомами, но в случае осложнения тромбозом приводит к транзиторным ишемическим атакам, инсульту, острому инфаркту миокарда, стенокардии.
Виды микроангиопатии
Периферическая микроангиопатия может поражать небольшие артерии, вены, капилляры, расположенные в головном мозге. Если затронуты крупные сосуды, речь идет о такой форме болезни, как макроангиопатия. В зависимости от причин, характера изменений и особенностей течения заболевания различают виды: церебральную, гипертоническую, лентикулостриарную, диабетическую микроангиопатию.
Церебральная
Церебральная микроангиопатия тканей головного мозга – это такая форма заболевания, которая характеризуется эндотелиальной дисфункцией, что негативно сказывается на структуре и тонусе сосудистой стенки. Церебральная ангиопатия сопровождается снижением биологической доступности оксида азота, что приводит к снижению защитных функций и поражению малых сосудов и капилляров головного мозга. Ситуация ухудшается на фоне окислительного стресса (действие свободных радикалов) – аккумуляции свободного кислорода, который инактивирует оксид азота.
Гипертоническая
Патология возникает по причине артериальной гипертензии. В ходе офтальмологического осмотра выявляются очаги микрокровоизлияния, извитое, штопорообразное русло артерий и вен (симптом Гвиста).
Лентикулостриарная
Эта форма патологии диагностируется у каждого 6-го новорожденного в ходе планового обследования методом нейросонографии. Считается вариантом нормы. Ребенок находится под наблюдением невролога. Часто после курса лечения препаратами, стимулирующими трофику тканей мозга и клеточный метаболизм, наблюдается регресс деструктивных изменений и восстановление нормального кровоснабжения.
Диабетическая
Деструктивные изменения сосудистой стенки с последующим нарушением кровотока происходят на фоне прогрессирования сахарного диабета. Характеризуется утолщением базальных мембран, разрастанием соединительной ткани с последующим сужением просвета.
Симптоматика
Выявление симптомов микроангиопатии головного мозга на ранней стадии и последующее корректное лечение позволяют предотвратить развитие или замедлить прогрессирование деменции. Часто патология протекает бессимптомно, особенно на начальных этапах течения. В первую очередь врач обращает внимание на ухудшение умственной деятельности и неспецифическую церебральную симптоматику.
Клинический маркер на ранней стадии – тревожные и депрессивные расстройства. При этом пациенты практически не жалуются на грусть, чувство тоски, печальное настроение. Их больше беспокоит соматическая симптоматика – астения (мышечная слабость, бессилие), ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, нарушение сна. Признаки микроангиопатии дополняются расстройствами психо-эмоционального фона.
Часто раздражительность и ворчливость списывается на возрастные изменения личности. На первых стадиях могут наблюдаться легкие нарушения двигательной активности – замедление шага, изменение походки, неустойчивость положения тела, часто связанная с головокружением. Прогрессирование патологии приводит к нарастанию когнитивного дефицита. Проявления выраженной, прогрессирующей микроангиопатии тканей головного мозга:
- Ухудшение когнитивных способностей – памяти, мыслительной деятельности, внимания.
- Слабоумие.
- Психические расстройства, характеризующиеся нарушением эмоционального состояния.
- Двигательная дисфункция (пирамидная недостаточность – спастика, парезы, параличи).
- Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия – ограничение двигательной активности с уменьшением темпа и объема движений, паркинсонизм).
- Мозжечковые расстройства (нарушение двигательной координации, устойчивости, удержания равновесия, тонкой моторики).
- Сбои в работе вегетативной системы (тошнота, повышенное потоотделение, тахикардия, нарушение сердечного ритма, перепады артериального давления).
Прогрессирование заболевания провоцирует сфинктерную дисфункцию – от эпизодов недержания мочи до полного недержания мочи и эпизодов недержания кала. Появляются псевдобульбарные нарушения – дисфагия (затруднения при глотании), дизартрия (нечеткое произношение слов).
Причины возникновения
Причины заболевания часто связаны с возрастными деструктивными процессами в тканях сосудистой стенки. Факторы, влияющие на развитие патологии:
- Атеросклероз сосудов.
- Артериальная гипертензия.
- Сахарный диабет.
- Сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
- Травмы в области головы.
- Заболевания крови с нарушением свертываемости.
- Генетическая предрасположенность.
- Возраст старше 50 лет.
Фибриноидный некроз, сопровождающийся атрофией клеток рыхлой соединительной ткани, является одной из причин сосудистой патологии. Соединительная ткань утрачивает нормальную структуру с характерной фибриллярной рельефностью. Она становится гомогенизированной, однородной. Патологический процесс протекает из-за отложений фибриногена (белок плазмы крови), который превращается в фибрин.
Диагностика
Диагноз сосудистая микроангиопатия головного мозга ставят на основании анамнеза. Врач определяет факторы риска, которые ассоциируются с патологией – избыточный вес, аномальный гликемический индекс, длительно протекающую артериальную гипертензию, заболевания сердечно-сосудистой системы. Биохимический анализ крови показывает уровень глюкозы и липидов, особенности почечной функции. Для подтверждения диагноза проводится инструментальное обследование с визуализацией элементов системы кровотока.
Исследование МРТ показывает деструктивные изменения в тканях сосудистой стенки мелких артерий. Нарушения проявляются лейкоэнцефалопатией (диффузное поражение белого мозгового вещества), лакунарным инфарктом, наличием очагов микрокровоизлияний, атрофическими изменениями тканей. Дополнительные инструментальные методы: допплерография, электрокардиограмма, электроэнцефалограмма.
Лечение заболевания
Лечение церебральной микроангиопатии включает мероприятия, направленные на замедление прогрессирования заболевания, восстановление кровотока и функций головного мозга, предотвращение развития острых состояний. Программа терапии:
- Нормализация показателей артериального давления.
- Регуляция липидного и углеводного обмена в случае их нарушения.
- Коррекция лишнего веса.
- Борьба с гиподинамией и вредными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками).
- Диета с низким потреблением животных жиров и соли.
Показаны гипертензивные средства – преимущественно антагонисты рецепторов ангиотензина и ингибиторы (вещества, подавляющие, задерживающие процесс) ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, повышают реактивность малых сосудов, пролегающих в головном мозге.
Для регуляции гипергликемии обычно применяют Метформин, для понижения уровня холестерина – препараты из группы статинов. Для профилактики тромбоза проводится антиагрегантная терапия, чаще Дипиридамолом отдельно и в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Одновременно с приемом фармацевтических средств назначают процедуры физиотерапии, лечебную гимнастику, массаж.
Профилактика
Для профилактики патологии врачи советуют вести активный, подвижный образ жизни, заниматься спортом, употреблять полезные продукты, богатые растительной клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами и антиоксидантами.
Микроангиопатия – диффузное нарушение кровоснабжения участков мозга, вызванное патологическими изменениями в сосудистых стенках малых артерий и артериол. Прогрессирование патологии приводит к деменции, инсульту, параличу. Своевременное, корректное лечение замедлит развитие заболевания.
Просмотров: 1 436