Мрт единичные в белом веществе лобных

Нервная система – основа полноценной жизни и осуществления рефлекторной деятельности человека. При ее поражении нарушаются все важнейшие функции: питание, дыхание, сердцебиение, ходьба, навыки поддерживания равновесия. Если же в область повреждения включается головной мозг, человек полностью может утратить способность к формированию речи, чтению, письму и осмысленной деятельности. Глиоз мозгового вещества – это не болезнь, но аномальный процесс, который вызывает существенные нарушения жизнедеятельности человека.

Глиоз белого вещества мозга – что это?

Глиоз мозгового вещества – это сложный патологический и морфофизический процесс, формирующийся в тканях мозга под действием некоторых травмирующих этиологических факторов. В основе его лежит массивное разрастание на месте травмы (где погибло определенное количество нейронов) рубца, который называется нейроглией.

Нейроглия – дополнительный тканевый компонент головного мозга человека, составляющий в норме до 30% от веса мозговой ткани. Нейроглия защищает от повреждений вещество мозга, отграничивает его от патогенных микроорганизмов, секретирует полезные вещества и активно участвует в обменных процессах.

Когда происходит травматическое или инфекционное повреждение клеток мозга в каком-либо его участке, увеличение количества нейроглии является адаптационным механизмом к произошедшим изменениям. На месте мертвых нейронов должна сформироваться рубцовая ткань, но нейроглия отграничивает ее, становясь в своем роде биологическим проводником. К сожалению, она не может функционировать подобно нормальной нервной ткани, за счет чего и возникают основные проблемы, которые видно на МРТ.

Проявление клинической картины при недуге:

• Резкие перепады артериального давления. Утром цифры АД находятся ниже нормы, но в течение дня формируется устойчивая артериальная гипертензия второй или третьей степени.
• Мучительные головные боли и головокружения. Иногда встречается картина мигренозной боли с тошнотой, рвотой и светобоязнью.
• Хроническая усталость. Необъяснимые приступы переутомления и потери сил, которые возникают даже после продолжительного отдыха в спокойной среде.
• Нарушения кратковременной и долговременной памяти. Пациент не может вспомнить, что он делал прошлым вечером и как провел предыдущее лето.
• Изменения координации. Частые падения, удары и большое количество синяков свидетельствует о том, что у больного имеются выраженные расстройства мозжечка.
• Судорожные и эпилептические припадки. При наличии достаточно большого очага возможно появление неврологических симптомов.
• Нарушения речи, письма и словообразования. Эта патология связана с формированием в мозге очага в зоне устной и письменной речи.
• Галлюцинации. Слуховые, звуковые и даже обонятельные галлюцинации могут послужить первым признаком наступления болезни.
• Нарушения поведения. Апатия, депрессивность или избыточная агрессия выступают в качестве неопровержимых свидетелей при заболеваниях мозга различного генеза.

Виды заболевания

Некротические клетки начинают постепенно погибать под давлением растущей нейроглии. После этого формируются островки глиоза различной формы, размера и местоположения. Выделяют несколько типов патологического процесса:

1. Очаг сосудистого изменения, иначе именуемый периваскулярным участком. Нейроглия формирует островки, видимые на пленках КТ, вокруг атеросклеротических измененных сосудов мозга, вызывая еще большее их сдавление.
2. Внутрижелудочковая форма. Очаги изменения возникают на внутренней поверхности желудочков мозга, за счет чего значительно уменьшается их объем и количество спинномозговой жидкости (такое изменение четко видно на МРТ).
3. Краевая форма. Единичные простые очаги нейроглии возникают в наружной части мозговой ткани: повреждение считается одним из самых легких, потому что не затрагивает центральный участок.
4. Распространенный глиоз представляет собой массивные очаговые поражения тканей. На МРТ такая картина выглядит подобно пятнистому полю.
5. Волокнистые изменения. Глиозные очаги обычно заполнены волокнами самых разных размеров и длины.
6. Анизоморфные очаги. Характеризуются хаотичным расположением нейроглии, более гиподенсивные.
7. Внутриоболочечная форма. Такое поражение является наиболее сложно диагностируемым вариантом по МРТ. Измененные участки расположены под внутренними мозговыми оболочками.

Очаги глиоза

При легких патологических процессах не происходит нарушения функций мозга. Все очаговые изменения на МРТ можно разделить на две группы по их отображению на пленке:

1. Гиперинтенсивные. Имеют более четкую и выраженную структуру, хорошо окрашиваются.
2. Гиподенсные. Плохо поддаются окрашиванию, не структурированы, встречаются реже, чем гиперинтенсивные.

По количеству патологических участков очаги также можно подразделить на:

• единичные мозговые очаги, которые показывает МРТ картина;
• множественные изменения на КТ.

Единичные образования

Единичные очаги распространены в популяции гораздо больше. Их можно встретить у младенцев как последствия недавней родовой травмы или у пожилых людей как результат возрастной дегенерации мозговой ткани. Такой процесс является вполне естественным и встречается на 60% снимков МРТ белого вещества у людей старше восьмидесяти лет.

Обычно такие поражения становятся случайной находкой во время скрининга, потому что не доставляют пациентам каких-либо выраженных неудобств. Однако, находясь в области левой лобной доли, они могут вызвать некоторые галлюцинации. Это объясняется тем, что в той доле располагаются важнейшие центры глубоких чувств и ощущений. Это поражение не имеет тенденции к разрастанию и не представляет большой угрозы при хронических заболеваниях.

Множественные очаги

Встречаемость множественного поражения гораздо ниже, чем единичного очага глиоза. При многих заболеваниях центральной нервной системы (в особенности белого вещества), кровеносных сосудов и соединительных тканей может возникнуть данная патология. Чаще всего источником поражений такого генеза становятся инсульты, инфаркты или атеросклерозы. Нередко возникает подобная картина при черепно-мозговой травме.

При легких травмах головы размеры повреждений не превышают нескольких миллиметров, что не может существенно отразиться на мыслительных функциях. На КТ можно увидеть даже самые мелкие участки с измененной структурой.

При каких заболеваниях появляются очаги в белом веществе?

Возникновение подобного состояния обычно считают мультифакторым. Окружающая среда, вредные привычки, отягощенный семейный, генетический и инфекционный анамнез также играют значительную роль в формировании патологии. Предрасполагающие факторы:

• наличие у родственников заболеваний нервной системы;
• работа на химическом или физическом производстве;
• занятие опасными и экстремальными видами спорта;
• злоупотребление алкоголем и никотином;
• прием наркотических веществ в течение длительного времени;
• нарушения питания: избыток жареной, жирной и соленой пищи;
• генетическая предрасположенность к возникновению обменных сбоев.

Причины глиоза тканей:

• трофические нарушения и болезни обмена веществ, связанные с отложением патогенных частиц в мозге;
• менингит и менингоэнцефалит;
• туберкулезное поражение мозга;
• эпилепсия и эпилептический статус;
• патологии сосудистого пучка;
• врожденные аномалии развития;
• инфекционно-токсическое поражение тканей;
• повреждение в процессе рождения (ишемия и гипоксия плода);
• паразитарная инвазия любого генеза;
• черепно-мозговая травма любой давности (ушиб, сотрясение, гематома);
• инсульт и инфаркт головного мозга;
• гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, которая существует более десяти лет.

Очаговые изменения сосудистого происхождения

Расстройство кровообращения в мозговых сосудах, вазогенные врожденные изменения сосудистой стенки, которые могут привести к развитию атеросклероза, диагностируют еще на первом этапе любого морфологического исследования.

Данная патология имеет свою клиническую симптоматику, описание которой изложено здесь:

1. Нарушения ритма пульсовой волны, иначе именуемое аритмией. Пульс становится более интенсивным, нарушается частота сердечных сокращений, формируется более упругая и твердая пульсовая волна, что характерно для начальной стадии болезни.
2. Регулярный подъем артериального давления (как систолического, так и диастолического) на 40-50 миллиметров ртутного столба выше установленной в медицинских рекомендациях нормы. Это может вызвать носовые кровотечения.
3. Обмороки и синкопальные состояния. Чаще всего их наблюдают в период полного разгара болезни.
4. Слабость нижних и верхних конечностей. Руки теряют возможность плотно удерживать предметы, ноги начинают подгибаться в неподходящих ситуациях, что может нанести серьезный ущерб здоровью и жизни.
5. Невозможность усвоения привычного количества информации. В результате сосудистой патологии страдает память, концентрация внимания и способность запоминать большие объемы текста.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

• Атеросклероз
• Гипергомоцистеинемия
• Амилоидная ангиопатия
• Диабетическая микроангиопатия
• Гипертония
• Мигрень

Воспалительные заболевания

• Рассеянный склероз
• Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
• Саркоидоз
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

• ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
• Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
• Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

• Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
• Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

• Связанные с лучевой терапией
• Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

• Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

• Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

• Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

• Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

• Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

• Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

• Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

• Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

• Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

• • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

• • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

• • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

• • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

• Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
• Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
• Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых