Мрт головного мозга при алкоголизме

Диагностика алкогольной энцефалопатии по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Алкогольная (EtOH) энцефалопатия

• Энцефалопатия Вернике (ЭВ)

• Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ)

2. Определение:

• Острое/подострое/хроническое токсическое воздействие этанола (EtOH) на ЦНС

• Может иметь первичный (прямой) или вторичный (косвенный) характер

о Эффекты первичного (прямого) воздействия этанола (EtOH) = нейротоксичность:

— Дегенерация коры/мозжечка, периферическая полинейропатия

о Эффекты вторичного (косвенного) воздействия:

— Травма, истощение, коагулопатия

• Редкое осложнение, поддающееся купированию = ЭВ

б) Визуализация:

1. Общие характеристики алкогольной энцефалопатии:

• Лучший диагностический критерий:

о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия: диспропорциональная атрофия верхних отделов червя мозжечка

о Энцефалопатия Вернике (ЭВ): аномальный сигнал/контрастное усиление в области сосцевидных тел, медиальных отделов таламусов, гипоталамуса, центрального серого вещества

о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ): аномальные изменения сигнала с последующим развитием некроза в мозолистом теле

• Локализация:

о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:

— Большие полушария, особенно лобные доли

— Мозжечок, верхние отделы червя

— Диффузная токсическая демиелинизация = нетипичное проявление алкогольной энцефалопатии

— Базальные ганглии (при сочетании с заболеванием печени) О Энцефалопатия Вернике (ЭВ):

— Сосцевидные тела, центральное серое вещество, гипоталамус

— Таламусы (прилежащие к III желудочку отделы)

о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):

— Мозолистое тело ± латеральное распространение в смежное белое вещество

2. КТ признаки алкогольной энцефалопатии:

• Бесконтрастная КТ:

о EtOH: генерализованная атрофия; атрофия верхних отделов червя мозжечка

о ЭВ (острая): часто изменений не наблюдается:

— Может наблюдаться снижение плотности центрального серого вещества, сосцевидных тел и медиальных отделов таламусов

о БМБ: снижение плотности мозолистого тела

Алкогольная энцефалопатия на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у пациента с острой энцефалопатией Вернике отмечается ограничение диффузии в области перироландовой коры, заднемедиальных отделах таламусов, в центральном сером веществе и дорсальных отделах продолговатого мозга.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента наблюдается повышение интенсивности сигнала от дорсомедиальных отделов таламусов, а также от сосцевидных тел. Дефицит тиамина является причиной развития острой энцефалопатии Вернике.

3. МРТ признаки алкогольной энцефалопатии:

• Т1-ВИ:

о EtOH:

— Симметричное расширение боковых желудочков, борозд при хроническом воздействии EtOH

— Расширение борозд больших полушарий, межполушарных/ сильвиевых борозд

— ± повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев (дисфункция печени)

о ЭВ:

— Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала от центрального серого вещества, сосцевидных тел, гипоталамуса и медиальных отделов таламусов

— Хроническая стадия: атрофия сосцевидных тел (на сагиттальных срезах) и расширение III желудочка

• Т2-ВИ:

о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:

— Неспецифическое мультифокальное повышение интенсивности сигнала от белого вещества

— Менее часто: диффузное повышение интенсивности сигнала от белого вещества вследствие токсической демиелинизации

о Энцефалопатия Вернике (ЭВ):

— Повышение интенсивности сигнала вокруг III желудочка, от сосцевидных тел, гипоталамуса, медиальных отделов таламусов, среднего мозга (покрышки и центрального серого вещества)

— Атипичные изменения: повышение интенсивности сигнала от ткани мозжечка, ядер черепных нервов, красных ядер, зубчатых ядер, валика мозолистого тела и коры больших полушарий

о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):

— Острая стадия: повышение интенсивности сигнала от мозолистого тела (средние слои) является практически патогно-моничным признаком

— Хроническая стадия: некроз мозолистого тела

• FLAIR:

о Обычно все изменения характеризуются гиперинтенсивным сигналом

• ДВИ:

о ЭВ: ограничение диффузии в области или вокруг III желудочка, центрального серого вещества, заднемедиальных отделов таламусов и ствола мозга

о БМБ: ограничение диффузии в валике мозолистого тела

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о ЭВ: контрастирование сосцевидных тел, центрального серого вещества, медиальных отделов таламусов о БМБ: в острой фазе возможно контрастирование участков поражения белого вещества

• МР-спектроскопия:

о EtOH: снижение NAA/Cr, Cho/Cr в ткани лобных долей, мозжечка; восстановление их нормальных значений после детоксикации

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о EtOH:

— ПЭТ с 18Б-ФДГ: значительное снижение метаболизма радиофармпрепарата во всех отделах головного мозга при хроническом воздействии EtOH

о ПЭТ с 18Е-ФДГ при ЭВ: гипометаболизм в промежуточном мозге, медиальных отделах височных долей, структурах лимбической системы и ретросплениальных отделах

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Бесконтрастная КТ для визуализации осложнений, таких как субдуральная гематома притравме/коагулопатии

о МРТ для исключения возможной энцефалопатии Вернике

— Отсутствие изменений МР-картины не исключает ЭВ

• Совет по протоколу исследования:

о МРТ с контрастированием + ДВИ

Алкогольная энцефалопатия на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента 45 лет с хроническим алкоголизмом в анамнезе определяется расширение желудочков и борозд полушарий вследствие диффузной атрофии.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента через четыре года отмечается прогрессирование диффузной атрофии в сочетании с появлением повышения интенсивности сигнала от перивентрикулярного и глубокого белого вещества. Алкоголь легко проникает сквозь гематоэнцефалический барьер и оказывает как прямое, так и косвенное нейротоксическое воздействие.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Неалкогольная атрофия:

• Болезнь Альцгеймера (БА) = атрофия гиппокампов, височных долей, гипометаболизм

• Картина мультиинфарктной деменции = локальные инфаркты ± генерализованная атрофия

• Истощение, нарушение питания = генерализованный характер изменений

• Давняя травма = часто атрофия + кровоизлияния в БВ при аксональном повреждении/в кору

• Наследственные синдромы мозжечковой дегенерации (атаксия Мари, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, и т.д.)

• Продолжительный прием фенитоина (дилантин) = атрофия мозжечка + утолщение костей черепа

2. Диффузная демиелинизация:

• Токсическая демиелинизация, включая ее развитие при химиотерапии, отравлении СО и ингаляционном употреблении героина (синдром «погони за драконом»)

• Приобретенные/наследственные нарушения обмена веществ:

о Синдром осмотической демиелинизации = вовлечение в патологический процесс моста мозга > скорлупа, коры

3. Повышение интенсивности сигнала от мозолистого тела:

• Эпилептический статус

• Лекарственная токсичность

• Энцефалит

• Гипогликемия

г) Патология:

1. Общие характеристики алкогольной энцефалопатии:

• Этиология:

о Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:

— Алкоголь легко проникает сквозь гематоэнцефалический барьер

— Оказывает как прямое, так и косвенное нейротоксическое воздействие

о Энцефалопатия Вернике (ЭВ):

— Дефицит тиамина (витамина В1) ухудшает работу тиамин-зависимых ферментов, что приводит к накоплению глутамата/повреждению клеток

— ЭВ может иметь алкогольную или неалкогольную природу

— Алкогольная ЭВ: хронический дефициттиамина вследствие недостаточного его поступления с пищей

Неалкогольная ЭВ: тот же механизм развития, но другая причина:

Вторичная мальабсорбция вследствие новообразования ЖКТ/операции на ЖКТ

Неукротимая рвота (рвота беременных, химиотерапия)

Истощение (голодание, нервная анорексия)

Длительное переедание

о Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):

— Хроническое злоупотребление этанолом (EtOH), связь с употреблением красного вина в единичных случаях

• Ассоциированные аномалии:

о EtOH:

— Возможно ↑ риска развития инсульта (особенно в скорлупе, бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии)

— Печеночная энцефалопатия

о Хроническое злоупотребление этанола (EtOH)

— Степень атрофических изменений головного мозга, атрофии коры головного мозга коррелируют с продолжительностью жизни

— EtOH модулирует процессы ГАМК-ергической нейропередачи

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Алкогольная (EtOH) энцефалопатия:

о Атрофия (особенно лобных долей), расширение желудочков, борозд

о Атрофия листков верхних отделов червя мозжечка и передне-верхних отделов полушарий мозжечка

• Энцефалопатия Вернике (ЭВ):

о Сосцевидные тела; перивентрикулярные отделы среднего мозга/ствола мозга:

— Петехиальное кровоизлияние (острая стадия)

— Атрофия сосцевидных тел (хроническая стадия)

о Дорсомедиальные ядра таламуса (могут вызвать корсаковский психоз)

• Болезнь Маркиафавы-Биньями (БМБ):

о Некроз мозолистого тела, атрофия

3. Микроскопия:

• Аксональная дегенерация, демиелинизация (алкогольная полинейропатия)

• Потеря клеток Пуркинье (алкогольная дегенерация мозжечка)

• ЭВ: демиелинизация, потеря нейронов в пораженных областях

• БМБ: демиелинизация средних слоев мозолистого тела

Алкогольная энцефалопатия на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с острым алкогольным отравлением на фоне алкоголизма во внутренних капсулах, мозолистом теле и других отделах белого вещества больших полушарий визуализируются симметричные сливные гиперинтенсивные зоны. Острая алкогольная интоксикация может вызывать выраженную демиелинизацию, подобную той, которая наблюдается в данном случае.

(б) МРТ, постконтрастное Т1 — ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента с острой алкоголь — индуцированной демиелинизацией отмечаются участки контрастирования валика мозолистого тела и больших щипцов.

д) Клиническая картина:

1. Проявления алкогольной энцефалопатии:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Хроническое злоупотребление EtOH:

— Когнитивные нарушения, нарушение памяти

— Наиболее частое неврологическое нарушение = полинейропатия

— Нарушение походки, нистагм (мозжечковая дегенерация) о ЭВ: триада, включающая атаксию, офтальмоплегию, спутанность сознания:

— Классическая клиническая триада наблюдается лишь у немногих пациентов

— В 50% случаев неалкогольная природа заболевания

— Осложнением ЭВ может быть корсаковский психоз (амнестический синдром)

о БМБ: резкое нарушение психического состояния, судороги, дизартрия, атаксия, гипертония, пирамидная симптоматика

2. Демография:

• Возраст:

о Любой возраст (нейробластома: ЭВ можем встречаться у детей)

• Эпидемиология:

о EtOH, атрофия головного мозга = дозозависима, не зависима от пола/этнической принадлежности

3. Течение и прогноз:

• EtOH: расширение желудочков, борозд часто носит обратимый характер

• ЭВ: в ответ на введение тиамина вначале происходит разрешение проявлений офтальмоплегии; разрешение атаксии, апатии и спутанности сознания происходит медленнее

о Высокая смертность при отсутствии лечения о Только у 25% пациентов с корсаковским психозом происходит полное восстановление

• МББ: тяжелые резидуальные неврологические нарушения

4. Лечение:

• EtOH: прекращение приема алкоголя, соблюдение адекватного питания

• ЭВ: немедленное внутривенное введение тиамина → быстрый ответ

• БМБ: комплекс витаминов группы В и стероидных гормонов могут обратить процесс развития БМБ в остром периоде

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:

• В 50% случаев ЭВ встречаются у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, включая детей

ж) Список литературы:

1. Dujmovic I et аI: Teaching Neuroimages: Reversible widespread brain MRI lesions in Marchiafava-Bignami disease. Neurology. 84(11): e81-2, 2015

2. Kim ТЕ et at: Wernicke encephalopathy and ethanol-related syndromes. Semin Ultrasound CT MR. 35(2):85-96, 2014

3. Leon-Hernandez A et al: [Marchiafava-Bignami disease.] Rev Neurol. 5800:516-7,2014

4. Manzo G et al: MR imaging findings in alcoholic and nonalcoholic acute Wernicke’s encephalopathy: a review. Biomed Res Int. 2014:503596, 2014

— Также рекомендуем «Печеночная энцефалопатия на МРТ головного мозга»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.4.2019

Источник

Недавнее исследование с применением нейровизуализации, целью которого стало изучение процесса восстановления после алкоголизма, показало, что у алкоголиков наблюдается массовое повреждение мозга. Однако, это же исследование установило, что этот процесс может быть обратим, если они смогут бросить пить до достижения 50-летнего возраста. Исследование было проведено Кэтрин Фортьер, врачом-нейрофизиологом, исследователем Бостонского медицинского центра и старшим преподавателем медицинской школы Гарварда. Оно было опубликовано в декабре 2014 года в журнале «Alcoholism: Clinical & Experimental Research».

brain-webtoc

Всем известно, что алкоголь негативно влияет на мозг. Но до развития методов нейровизуализации не было до конца понятно, какое значение имеют качество и количество выпитого алкоголя. Данное научное исследование показывает, что «алкоголь широко влияет на состояние всей коры головного мозга, а также на структуры головного мозга, отвечающие за большое число функций», говорит доктор Фортьер.

Мозг состоит из двух типов ткани: серого вещества (нейроны) коры головного мозга и белого вещества (аксоны), которые составляют связующую ткань. Электрические сигналы проходят от нейрона к нейрону через аксоны – это то, как клетки мозга сообщаются между собой. Злоупотребление алкоголем может повлечь разрушения как серого, так и белого веществ.

В процессе исследования ученые использовали магнитно-резонансную томографию (МРТ) на 31 воздерживающимся от употребления алкоголике, со средним стажем употребления 25 лет и не принимающими алкоголь около 5 лет. Затем ученые сравнили участки их белого вещества с участками белого вещества 20 здоровых людей, умеренно употребляющих алкоголь. Они нашли массовое уменьшение белого вещества в обоих полушариях мозга в различных областях, включая лобную, височную, теменную и мозжечковую доли.

Наиболее разрушенная область мозга включала лобные и высшие центры мозга (отчего притупляются и слабеют, как писал российский академик Ф.Г. Углов, наиболее совершенные функции, на которых базируется нравственность, благородство, патриотизм и чувство стыда).

«Лобные участки белого вещества являются путями, которые соединяют лобные доли с остальным мозгом, — говорит Фортьер. — Лобные пути лежат в основе контроля импульсов, которые необходимы для достижения и поддержания чувства умеренности».

Чрезмерное употребление алкоголя оказывает серьезное воздействие на белое вещество лобных долей, что объясняет, почему алкоголики теряют способность контролировать меру выпитого. Лобные доли отвечают за обучение, саморегулирование, контроль импульсов и смену поведения. «Другими словами, алкоголем разрушаются именно те части мозга, которые наиболее ответственны за контролирование самого процесса питья», утверждает Фортьер.

Silhouette of an alcoholic

Кроме факта уменьшения количества белого вещества, существует еще и следующая закономерность: негативный эффект алкоголя имеет прямую зависимость от дозы. Фортьер сравнивает избыточное употребление алкоголя с солнечным ожогом: сила повреждения будет варьироваться в зависимости от силы воздействия. «Принято думать, что патология либо есть, либо ее нет совсем», замечает доктор Фортьер. «Алкоголь, однако, больше походит на солнечный ожог.

Наше исследование показывает, что чем больше вы пьете, тем больше наносится ущерб важнейшим областям мозга, в особенности нижним лобным извилинам. Эта часть мозга является связующим звеном в контроле запретов и принятий решений, таким образом, разрушения в этой части мозга приводят к импульсивному поведению и неспособности сказать «нет» следующей порции напитка».

Реабилитация после алкоголизма: восстановление массы мозга

Есть и хорошая новость: потерянные серое и белое вещества могут быть восстановлены. Ученые Калифорнийского университета в Сан-Франциско в недавнем исследовании выяснили, что как серое, так и белое вещества восстанавливаются в процессе воздержания от употребления алкоголя. Ученые выявили, что «существенное увеличение массы кортикального серого и белого веществ происходит во время воздержания приблизительно в течение 7,5 месяцев», говорит ведущий автор исследования Тимоти Дюраззо, врач, доцент Калифорнийского университета в Сан-Франциско, сотрудник центра исследования нейродегенеративных заболеваний. Самые значительные изменения происходят в течение первого месяца. «Это позволяет предположить, что изменения в массе серого вещества начинаются уже вскоре после прекращения употребления алкоголя, что, безусловно, является вдохновляющим фактом для людей, стремящихся вылечиться от алкоголизма и прийти к трезвости», говорит он.

Как показывает данное исследование, масса серого вещества увеличивается (кроме области лобной коры мозга), но, в конце концов, все же не достигает того объема, что и у непьющих людей. Доктор Дюраззо надеется, что более длительный период наблюдения позволит выявить лучший показатель выздоровления среди алкоголиков.

Исследование доктора Фортьер открыло, что белое вещество также может быть восстановлено и в левых нижних лобных извилинах, но это касается только тех людей, которые бросили пить до 50 лет. Этот возраст является «критическим порогом», говорит доктор. Если человек продолжает пить, постоянное разрушение мозга после 50 лет «может спровоцировать поведенческие проблемы, такие как: импульсивность, проблемы с самоконтролем, суждениями, планированием, умозаключениями, проблемы с концентрацией внимания, неспособности меняться в поведении, и недостатку осведомленности о неуместном поведении», говорит Фортьер.

Фортьер верит, что определенный объем серого и белого веществ может быть восстановлен с помощью воздержания, и что увеличение массы мозга в зонах, отвечающих за самоконтроль должно стать частью восстановительной терапии. «Дополнительные тренировки контроля поведения и решения проблем могут быть полезными для успешной реабилитации, а также должны помочь не сорваться во время воздержания», говорит она.

Доктор Дюраззо советует еще и бросить курить. «Некоторые наши исследования показали, что курение сигарет алкоголиками вредит их биологическому и когнитивному восстановлению, например, таким вещам как обучение и память, навыкам решения проблем и скорости обработки информации». «Правильная диета, качественный сон и кардио-упражнения также не повредят», добавляет доктор.

Автор статьи – Джанин Свансон.
Перевод — Илья Рыбалко

Источник