Мрт головного мозга признаки церебральной микроангиопатии

Актуальность. Современные врачи должны быть «инструментально заточены» на выявление специфических признаков микроангиопатии и на должное описание, в связи высокой распространённостью цереброваскулярной патологии и широким использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ).

! Согласно современным представлениям большинство случаев церебральной микроангиопатии определяется клиническим термином «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭП). Известными признаками микроангиопатии, выявляемыми с помощью современных доступных методов структурной нейровизуализации (МРТ), являются:

лейкоареоз

▼

Лакунарные инфаркты. Клиническим свидетельством недавних небольших подкорковых инфарктов является лакунарный инсульт или лакунарный синдром, который составляет около 25% всех ишемических инсультов (Рис. 1). Лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, хотя патогенез этих инфарктов остаётся не до конца изученным. У части больных с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус) процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.

Иногда лакунарные инфаркты протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно на МРТ, в таких случаях они являются бессимптомными инфарктами головного мозга. В противоположность этому, по неизвестным причинам 30% пациентов имеют симптомы лакунарного инсульта без видимых изменений на МРТ, что указывает на недостаточную чувствительность МРТ методов для обнаружения таких инфарктов.

Ряд исследований показывает, что небольшие подкорковые инфаркты могут иметь разный исход по данным МРТ, превращаться в лакунарные полости или гиперинтенсивность белого вещества без видимых образований полостей на T2-взвешенных изображениях, или исчезать, оставляя мало видимых последствий на МРТ (см. рис. выше). Количество исходов, связанных с их исчезновением, варьирует от 28% до 94% случаев (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).

Очаги лакунарного инфаркта типично локализуются в белом веществе пол шарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе.

Согласно Рейтинговой шкале лакунарных инфарктов (Hassan А. et al., 2003), количественная оценка рассматривается по 3-х балльной системе:

Отдельно оцениваются малые (≤5 мм) и большие (6-14 мм) лакунарные инфаркты. Согласно локализации классифицируют лакунарные инфаркты в подкорковых структурах (базальные ганглии, таламус, внутренняя и наружная капсулы, мозолистое тело, глубокое и
перивентрикулярное белое вещество), в стволе мозга и в мозжечке. Диаметр очага лакунарного инфаркта обычно составляет 10 — 15 мм.

В режиме FLAIR лакуны предположительно сосудистого происхождения обычно имеют в центре гипоинтенсивный сигнал (аналогичный цереброспинальной жидкости) с окружающим краем гиперинтенсивности. В то же время, ободок не всегда присутствует, а гиперинтенсивность края также может окружать периваскулярные пространства, где они проходят через область гиперинтенсивности белого вещества [вверх].

▼

Периваскулярные пространства (криблюры). Периваскулярные пространства Вирхова-Робина представляют собой расширение экстрацеребральных жидкостных пространств вокруг артерий, артериол, вен и венул. Они идут от поверхности мозга в и через паренхиму, следуя к лептоменингеальным слоям. Периваскулярные пространства, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга. Расширение периваскулярных пространств может быть связано с другими морфологическими характеристиками цереброваскулярной патологиитакой, как лейкоареоз, лакунарные инфаркты, ! но не с атрофией. Интерпретация видимого расширения периваскулярных пространств остаётся клиническим спорным вопросом. Одни авторы не связывают их с патологической причиной, другие обнаруживают их связь с когнитивными нарушениями.

Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную цереброспинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун, диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически. Периваскулярные пространства не имеют T2-гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества [вверх].

Читайте также: Мрт с контрастом и пэт

▼

Лейкоареоз (ЛА). В генезе ЛА ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего — из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности. Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к ЛА, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия.

Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, ! но не формированием очагов некроза (в отличие от ишемического инсульта). ЛА характеризуется двусторонней, в основном симметричной гиперинтенсивностью на T2-взвешенных изображениях. Гиперинтенсивность также может присутствовать в стволе головного мозга.

Термин ЛА предполагает сосудистое происхождение и часто встречается у пожилых людей, несёт клиническую информацию о когнитивных нарушениях, а также нарушении ходьбы. Данное понятие исключает поражение белого вещества иной природы, при рассеянном склерозе, лейкодистрофии и лейкоэнцефалопатии при CADASIL.

ЛА предполагаемого сосудистого происхождения проявляется гиперинтенсивностью на T2-взвешенных последовательностях и может появиться как изоинтенсивное или гипоинтенсивное (хотя и не настолько гипоинтенсивное как ликвор) на T1-взвешенных изображениях. Таким образом, лучшей методикой выявления ЛА является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR).

Для количественной оценки степени выраженности данного феномена используют визуальную шкалу Fazekas (1998):

вверх

▼

Микроинфаркты. Микроинфаркты — небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, до недавнего времени выявляемые только при микроскопии. Опубликованные исследования свидетельствуют о визуализации микроинфарктов на томографе 7 Тесла, а иногда и на томографе в 3Тесла. При сравнении частоты микроинфарктов у больных с болезнью Альцгеймера и у пациентов без когнитивных нарушений существуют противоречивые данные. В исследованиях не выявлена корреляция частоты микроинфарктов с когнитивными нарушениями, но обнаружена статистическая связь микроинфарктов с частотой церебральных микрокровоизлияний. Микроинфаркты часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и в подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией [вверх].

▼

Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК). ЦМК – это вариант морфологических изменений головного мозга, связанных с поражением малых мозговых артерий, которые выявляются в режиме градиент-эхо (Т2*) на МРТ в виде гипоинтенсивных очагов размером 3 – 10 мм. Режим SWI также может быть использован для оценки ЦМК. Результаты исследований показывают, что МР-видимые повреждения соответствуют накоплению гемосидерина в макрофагах в периваскулярной ткани при разрушении красных клеток крови. Некоторые видимые ЦМК на 1,5 Тл МРТ были расценены как венулы на 7 Тл МРТ. Обнаружено, что ЦМК преимущественно расположены вблизи венул, что создаёт дополнительные предпосылки для изучения роли венозной системы в патогенезе ЦМК.

По современной классификации локализации ЦМК выделяют:

Стандартная оценка частоты и локализации ЦМК на МРТ в режиме T2* градиентного эхо проводится с помощью Рейтинговой анатомической шкалы микрокровоизлияний (MARS)(Gregoire SM, 2009).

Существует алгоритм выявления ЦМК, так как ЦМК можно дифференцировать и по очагам другого происхождения таким, как накопление кальция и железа, меланома, диффузное аксональное повреждение после травмы, артефакты от костей свода черепа, кавернозная ангиома, поперечное сечение кровеносных сосудов. ЦМК можно отличить от внутримозгового кровоизлияния по меньшим размерам, по отсутствию полости в очаге, которая будет видна на Т1-взвешенных и Т2-взвешенных или FLAIR последовательностях.

ЦМК могут выявляться при церебральной микроангиопатии разного происхождения (церебральной амилоидной ангиопатии, гипертонической артериопатии, васкулитах, наследственной ангиопатии) и могут являться предиктором макрокровоизлияний.

Наибольшая роль ЦМК обсуждается при цереброваскулярной патологии и болезни Альцгеймера . Наличие или отсутствие строго корковых ЦМК было включено в Бостонские критерии церебральной амилоидной ангиопатии. Также, ЦМК являются предиктором клинического неблагоприятного течения церебральной амилоидной ангиопатии, что также повышает риск последующих внутримозговых кровоизлияний. Даже немногочисленные ЦМК повышают клиническую значимость микроваскулярных изменений, придавая им прогностический смысл. Они помогают дифференцировать гипертоническую микроангиопатию при преимущественно их глубинной локализации от церебральной амилоидной ангиопатии, при которой они выявляются главным образом в корковых отделах больших полушарий (преимущественно затылочных и теменно-височных) [вверх].

▼

Церебральная атрофия. Ряд исследований демонстрирует взаимосвязь между наличием и тяжестью цереброваскулярной патологии и атрофией мозга, в том числе глобальной корковой атрофией, атрофией мозолистого тела, центральной атрофией (увеличение размеров желудочков и атрофия базальных ганглиев), среднего мозга, гиппокампа и очаговой атрофией в зонах мозга, связанных с подкорковыми инфарктами. Следует помнить, что оценка микроваскулярного поражения головного мозга включает исследование атрофии и наоборот [вверх].

источник: статья «Нейровизуализационные маркёры церебральной микроангиопатии по данным магнитно-резонансной томографии» Араблинский А.В., Макотрова Т.А., Трусова Н.А., Левин О.С., ГКБ им. С.П. Боткина, Москва, Россия; журнал «Russian electronic journal of radiology» том 4 №1 2014
читайте также статью: Болезнь мелких сосудов (БМС) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник

Микроангиопатия головного мозга — это заболевание, при котором происходит нарушение церебрального кровообращения. В сосудистой стенке капилляров, обеспечивающих нейроны кислородом и питательными веществами, развивается патологический процесс. В результате просвет кровотока сужается, клетки мозга прекращают получать глюкозу, развивается кислородное голодание. Нейроны начинают отмирать, происходит их замещение глиальными клетками. Очаги глиоза с течением времени образуют спайки или рубцы, что приводит к летальному исходу при отсутствии лечения.

Причины

Синдром микроангиопатии может возникнуть по 4 основным причинам:

Фиброз. Необратимая патология, характеризующаяся разрушением клеток сосудистого эндотелия. Воспалительные процессы провоцируют замещение капилляров фиброзной тканью.
Тромбоз. Ишемия развивается из-за закупорки сосудистого просвета сгустком крови.
Некроз. Необратимая гибель клеток.
Гиалиноз. Патология характеризуется отложением на стенках капилляров головного мозга белка гиалина. По аналогичной схеме из-за скопления амилоида на эндотелии развивается церебральная микроангиопатия. Отложение белка характерно для людей с гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Спровоцировать развитие патологического процесса или ухудшить имеющееся заболевание могут следующие состояния:

тяжелые инфекции;
нарушение свертываемости крови;
вредные привычки;
возраст после 50 лет;
сердечно-сосудистые патологии;
генетические заболевания, при которых наблюдается нарушение сосудистого тонуса;
травмы головы;
стресс, постоянное физическое перенапряжение;
поражение эндокринной системы.

Ишемия прогрессирует медленно, в течение нескольких лет. Поэтому при появлении симптоматической картины заболевания следует проконсультироваться с лечащим врачом. Специалист объяснит что такое микроангиопатия головного мозга и назначит лечение в зависимости от вида патологии.

Формы микроангиопатии

Существует 4 основных типа патологии:

Гипертоническая макроангиопатия. Повышенное артериальное давление может спровоцировать атеросклеротические изменения в мозговых артериях.
Лентикулостриарная форма. Характерна только для новорожденных и грудных детей.
Церебральная микроангиопатия головного мозга. В большинстве случаев наблюдается у пожилых людей. Деградационные изменения на фоне естественного старения организма вызывают отложение белков внутри капилляров.
Диабетическая форма болезни.

Каждый вид патологии отрицательно влияет на кровоснабжение нейронов. Стенки капилляров становятся менее эластичными и тонкими.

Церебральная

В группу риска входят люди после 55-60 лет с болезнью Альцгеймера, высоким кровяным давлением и повышенным уровнем холестерина в сыворотке. Возрастные атеросклеротические изменения вызывают отложение на тонких стенках церебральных капилляров белковой и полисахаридной структуры — амилоида. Протеин совместно с холестериновыми бляшками постепенно закрывает просвет сосуда, вызывая ишемию с последующим некрозом тканей.

Церебральная микроангиопатия плохо поддается диагностике и лечению.

Гипертоническая

Очаги ишемии могут появиться как следствие гипертонической болезни. В этом случае следует контролировать состояние организма и вовремя принимать антигипертензивные препараты. В такой ситуации организм начинает вырабатывать коллаген и гликопротеины, которые утолщают капиллярные стенки. В результате скорость обмена веществ падает, нейроны прекращают получать необходимое количество питательных компонентов.

Лентикулостриарная

По сравнению с другими микроангиопатиями головного мозга лентикулостриарная форма не относится к патологическим процессам. Врачи классифицируют аномалию как новый вид кровоснабжения тканей. Ребенок постоянно находится под наблюдением. Если он не отстает в физическом и умственном развитии, лечения не требуется.

Диабетическая

Сахарный диабет нередко провоцирует повреждение капиллярных стенок, утолщение артерий и разрушения венозных сосудов. Повышенная плазменная концентрация глюкозы вызывает негативные изменения не только в сосудах головного мозга, но и во внутренних органах.

Симптомы

На начальном этапе прогрессирующий процесс нарушения церебрального кровообращения протекает бессимптомно. Признаки микроангиопатии отсутствуют, поэтому пациент не обращается за медицинской помощью.

На данной стадии организм старается устранить ишемизированные области самостоятельно — близлежащие коллатеральные сосуды берут на себя функцию пораженных капилляров и начинают питать нейроны с кислородной недостаточностью. Но со временем количество омертвевших тканей возрастает, мозговые артерии не справляются с задачей, что характеризуется появлением первых симптомов:

острый болевой синдром — человек ощущает сильную боль в голове, которая не купируется обезболивающими препаратами;
проявляются нарушения вестибулярного аппарата: головокружение, неуверенная походка, возникает расстройство координации движений;
энцефалопатия;
нарушения сна: бессонница по ночам, сонливость и хроническая усталость в дневное время суток, снижение работоспособности, мышечная слабость;
депрессивное состояние, потеря психоэмоционального контроля как признаки астено-невротического синдрома;
нарушение свертываемости крови: кровотечения приводят к появлению синяков по всему телу, повышается риск развития геморрагического инсульта;
появление симптомов зависит строго от области локализации патологического процесса;
признаки некротических изменений: резкая потеря сознания, ухудшение памяти, онемение половины тела, паралич.

В зависимости от расположения очагов глиозных клеток развивается вегетативный полиневрит:

нарушение температурной и тактильной чувствительности на различных участках тела;
парестезии;
человек прекращает ощущать боль;
неконтролируемые подергивания конечностей.

Диагностика

Симптоматическая картина сходна с другими заболеваниями кровеносной системы. Поэтому, помимо сбора анамнеза и жалоб пациента, врач должен назначить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:

биохимический и общий анализы крови, проверка свертываемости;
МРТ или КТ для обнаружения глиоза, определения размеров очага и их локализации;
энцефалограмма;
при необходимости ангиография с контрастным веществом;
осмотр офтальмолога для обследования глазного дна.

Инструментальные исследования позволяют оценить состояние сосудов, обнаружить глиозные клетки и наличие кровоизлияний.

Лечение

В большинстве случаев проводят медикаментозную терапию. Хирургическая операция показана только при обширном поражении головного мозга.

Хирургическое лечение

Лечение с помощью оперативного вмешательства необходимо только в случае, если коллатеральные сосуды неспособны компенсировать недостаток кровообращения. Проведение операции возможно при неэффективности медикаментов.

Консервативная терапия

Лекарственная терапия ориентирована на борьбу с основным заболеванием:

сахарный диабет;
инфекция;
артериальная гипертензия;
травмы.

Дозировки и курс терапии препаратами устанавливает лечащий врач индивидуально для каждого пациента в зависимости от формы патологии и степени ее выраженности.

При сахарном диабете подбирают вид Инсулина и ряд гипогликемических средств.
При гипертонии рекомендуется лечить микроангиопатию статинами, гипотензивными препаратами и средствами, снижающими сывороточный уровень холестерина в крови. Пациентам с высоким давлением необходима диета, насыщенная растительной клетчаткой, и легкие упражнения.
Церебральная форма требует терапии ноотропными препаратами, поливитаминными комплексами и Никотиновой кислотой.

Для улучшения эффективности консервативного лечения назначают физиопроцедуры, массаж головы и занятия спортом.

Опасность заболевания

Наиболее опасны очаги глиоза — пораженные участки, мозговые нейроны которых заменены глиальными клетками. В капиллярных сосудах с такими областями повышается вероятность разрыва.

Лопнувший капилляр может привести к кровоизлиянию в вещество головного мозга или сдавливанию мягких тканей при излиянии крови в пространство между черепом и органом центральной нервной системы. При развитии кровотечения начинает прогрессировать инсульт. Повышается риск летального исхода.

Патология на данном этапе получила название дисциркуляторной микроангиопатии, характеризующейся следующими клиническими проявлениями:

Снижение когнитивных функций. У пациента начинается ухудшение памяти, нарушается концентрация, появляются проблемы с мыслительными процессами. Больной с трудом выполняет начальные арифметические вычисления. Возможно развитие слабоумия.
Аффективные расстройства. Проявляются нарушения эмоционального контроля. Больной бурно реагирует на незначительные изменения в окружающем мире, его настроение улучшается и внезапно падает.
Псевдобульбарные нарушения. Постепенно становится трудно принимать пищу, голос грубеет, речь замедляется. У пациента появляется сильное желание смеяться или плакать вне зависимости от психологического состояния.
Двигательные расстройства. Наблюдается тремор конечностей, нарушения мелкой моторики.
Поражение мозжечка, отвечающего за координацию движений. В такой ситуации человек лишается возможности нормально передвигаться. Движения становятся неровными, заторможенными. Пациент говорит быстро, отрывисто и с запинками. Наравне с мозжечковыми нарушениями появляются расстройства вестибулярного аппарата, что приводит к повышению артериального давления и рвотным рефлексам.

На поздних этапах прогрессирующая болезнь вызывает нарушение основных рефлексов. Больной прекращает контролировать мочеиспускание, появляется недержание кала. Ухудшение физического состояния повышает вероятность получения травм. Пациенту нужен постоянный контроль.

Источник