Мрт лакунарный инфаркт головного мозга

Диагностика лакунарного инфаркта головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Лакунарный инфаркт (ЛИ), лакунарный инсульт

• «Лакуны»

2. Определение:

• Мелкие (< 15 мм) глубокие инфаркты головного мозга, локализующиеся в базальных ганглиях, таламусе, мосте или белом веществе (БВ) полушарий головного мозга

• От латинского слова «lacuna», означающего «отверстие»:

о Используется для описания небольшого участка энцефаломаляции

• «L’etat lacunaire» или «лакунарное состояние» = мультифокальные лакунарные инфаркты в области БГ с окружающими участками глиоза

б) Визуализация:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Небольшие зоны паренхимальных изменений (энцефаломалции) с четкими контурами, локализованные в области БГ, таламуса, БВ

• Локализация:

о Обычно поражаются глубокие ядра, особенно скорлупа, таламус, хвостатые ядра; внутренняя капсула, мост

о Возможна иная локализация:

— БВ больших полушарий у пациентов > 65 лет

— Для церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) характерны субкортикальные лакуннарные инфаркты

• Размеры:

о Обычно 3-15 мм

о Большинство < 8 мм

• Морфология:

о Обычно округлая или овоидная форма

2. КТ при лакунарном инфаркте головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Инфаркты малых размеров могут не выявляться при КТ

о Небольшие участки низкой КТ-плотности (аналогичной СМЖ) с четкими ровными контурами

о ЛИ обычно визуализируются при более обширном поражении БВ; как правило, множественные

• КТ с контрастированием:

о В острой/ранней подострой стадии возможно накопление контраста

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) MPT, ДВИ, аксиальный срез: в структуре заднего бедра внутренней капсулы определяется гиперинтенсивный участок поражения кортикоспинальных трактов, представляющий собой лакунарный инфаркт. Лакунарные инфаркты данной локализации часто наблюдаются при развитии двигательного дефицита, хотя в большинстве случаев остаются клинически бессимптомными.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: протяженные сливные зоны аномалии сигнала от белого вещества, появление которых обусловлено хронической ишемией вследствие поражения мелких сосудов (атеросклероз). Кроме того, у данного молодого взрослого пациента с синдромом CADASIL визуализируются многочисленные хронические лакунарные инфаркты.

3. МРТ при лакунарном инфаркте головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Гипоинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами

• Т2-ВИ:

о Гиперинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами

• FLAIR:

о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала

о Хроническая стадия: подавление сигнала от центральной кистозной части (низкий уровень сигнала) в сочетании с повышением его интенсивности по периферии (глиоз)

• ДВИ:

о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал) вострой/подострой стадии

о Может позволить выявить очаги повреждения, не обнаруживаемые другими методами

• ПВИ:

о Аномалии на ПВИ наблюдаются в 2/3 случаев

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о В поздней острой/ранней подострой стадии возможно контрастное усиление

• МР-ангиография:

о Норма

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Бесконтрастная КТ при хронических лакунах; МРТ с ДВИ у пациентов с острыми симптомами

о МРТ более информативна в дифференциации лакунарных инфарктов от периваскулярных пространств

• Советы по протоколу исследования:

о МРТ с ДВИ в острой стадии

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) MPT, FAIR, аксиальный срез: двустороннее повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого вещества полушарий головного мозга, а также гиперинтенсивный очаг, локализованный в структуре латеральных отделов таламуса и соответствующий острому лакунарному инфаркту. Лакунарные инфаркты связаны с развитием сосудистой деменции.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется очаг гиперинтенсивного сигнала, отражающий острую ишемию. Без использования диффузионно-взвешенной визуализации невозможно отличить данный лакунарный инфаркт от очага при хронической болезни малых сосудов, которые часто сосуществуют.

в) Дифференциальный диагноз лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Расширенные периваскулярные пространства:

• Нормальный вариант строения, обусловленный накоплением интерстициальной жидкости в расширенных пространствах Вирхова-Робина

• Обнаруживаются во всех областях, но имеют тенденцию группироваться вокруг передней комиссуры и в БВ полушарий головного мозга

• Имеют сигнал, сходный с сигналом от СМЖ на всех импульсных последовательностях

• Наблюдаются у пациентов всех возрастов

• Увеличение размеров и частоты выявления растет с возрастом

• До 25% людей имеют небольшое «гало» повышения сигнала на FLAIR или Т2-ВИ

• Могут расширяться, группироваться (имитируя новообразование)

2. Etat crible (с французского — криброзное состояние):

• Множественные расширенные пространства Вирхова-Робина, наиболее часто локализующиеся в базальных ганглиях

• При криброзном состоянии отмечается утолщение, эктазия кровеносных сосудов, а также склеротические изменения их стенок

• В периваскулярных тканях может наблюдаться реактивный астро-цитоз и изоморфный глиоз, характеризующийся распространением глиальных волокон вдоль дегенерированных аксонов

3. Нейроцистицеркоз:

• Может имитировать доброкачественные интрапаренхимальные кисты

• Визуализационные признаки варьируют в зависимости от стадии развития цисты, а также реакции организма хозяина

• Одиночные в 20-50%; при множественном поражении, как правило, отмечается небольшое количество цист

• Воспалительная реакция вокруг цисты может привести к «запечатыванию» борозд вокруг нее, благодаря чему изменения могут расцениться как внутримозговые

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: классическая картина множественных хронических инфарктов в структуре базальных ганглиев, являющихся наиболее частой локализацией инфарктов данного типа. Обратите внимание на двустороннее поражение головок хвостатых ядер а также вовлечение в процесс левой скорлупы.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у молодого взрослого, злоупотреблявшего наркотическими веществами в анамнезе, определяются множественные очаги ограничения диффузии, соответствующие множественным острым лакунарным инфарктам. Прием наркотических средств и артериальная диссекция являются частыми факторами риска развития острых инсультов у молодых пациентов.

г) Патология:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:

• Этиология:

о Эмбологенные, атероматозные или тромботические поражения длинных одиночных пенетрирующих конечных артериол, кровоснабжающих глубокое серое вещество и БВ:

— Размеры лакунарного инфаркта (ЛИ) зависят от уровня артериальной окклюзии и анатомии пораженного сосуда

о В некоторых исследованиях отмечается роль хронической эндотелиальной дисфункции при болезни малых сосудов головного мозга и лакунарном инфаркте (ЛИ):

— Невыраженная дисфункция гематоэнцефалического барьера БВ имеет место у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), но не с кортикальными ишемическими инсультами

о Протромботические изменения эндотелия могут иметь важное значение в развитии ишемического лейкоареоза

• Генетика:

о Обычно спорадические случаи

о Могут возникать вторично на фоне генетического нарушения — CADASIL

• Ассоциированные аномалии:

о Большинство лакунарных инфарктов клинически бессимптомны, часто наблюдается слабовыраженный неврологический дефицит, незамеченный пациентом и врачом

о Болезнь мелких сосудов головного мозга является важной сосудистой причиной когнитивных нарушений

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Сходны с таковыми при других типах инфаркта головного мозга

• Легкое побледнение и размягчение пораженной мозговой ткани являются ранними макроскопическими признаками

• В течение 48-72 часов область некроза хорошо идентифицируется, характеризуясь размягчением, дезинтеграцией ишемизированной области с перифокальным отеком — набуханием

• При разрешении изменений происходит формирование кист; более выражен данный процесс при поражениях большего размера

• Кисты окружены плотной глиальной тканью, их просветы могут пересекаться трабекулами кровеносных сосудов

3. Микроскопия:

• Глиоз по краям зоны инфаркта

• Гипертензивная гиалинизация питающих артериол

• В некоторых лакунах могут быть найдены пигментированные макрофаги, что предполагает возможное наличие геморрагического компонента инсульта

д) Клиническая картина лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Клинические проявления многообразны и зависят от размеров, локализации и количества инфарктов

о Проявления вариабельны: от клинически бессимптомного течения до очаговых симптомов, когнитивных нарушений, деменции:

— В исследовании среди пациентов > 65 лет 23% из них имели изолированные лакунарные инфаркты: 66% были одиночными, 89% — клинически бессимптомными

о Значимая корреляция между изолированными моторными нарушениями и наличием ЛИ в структуре внутренней капсулы

о У около 1 /4 больных с классическим лакунарным синдромом при МРТ выявляются нелакунарные инфаркты

о Причинный ЛИ наблюдается в — 60% случаев лакунарных синдромов

• Клинический профиль:

о Пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией

о Типичные факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний: артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), курение в анамнезе, ожирение, гиперхолестеринемия и т.д.

2. Демография:

• Возраст:

о Обычно > 55 лет, распространенность увеличивается с возрастом

о Пациенты с коронарной недостаточностью или другим поражением периферических сосудов подвержены риску развития инфарктов в более молодом возрасте

о Пациенты с CADASIL поступают в лечебное учреждение в несколько более раннем возрасте: ТИА/инсультоподобные симптомы развиваются начиная с 45 лет; снижение когнитивных функций может начинаться уже в возрасте 35 лет

• Пол:

о Половая принадлежность отсутствует

• Эпидемиология:

о Лакунарные инфаркты составляют до 25% всех инсультов

о Сильная связь с артериальной гипертензией

о Лакунарный инсульт является наиболее частым подтипом инсульта, связанным с сосудистой деменцией

о Статистически значимая частота изолированного ипсилатерального стеноза сонной артерии у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), локализованных в области ее кровоснабжения

3. Течение и прогноз:

• Клинически бессимптомное-отсутствие очагового неврологического дефицита

• АГ и СД являются значимыми факторами риска рецидива лакунарного инфаркта

• У многих пациентов с ЛИ через пять лет наблюдается благоприятный функциональный исход:

о При изначально тяжелой степени инсультов и наличии дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний отмечается повышение риска смертности, повторного инсульта, снижение моторных и когнитивных функций

• Ранняя смертность и рецидив инсульта при лакунарных инфарктах отмечаются реже, чем при нелакунарных; через месяц разница невилируется

• При «тихих» инфарктах риск развития последующих инсультов и деменции увеличивается более, чем в два раза

• Наличие множественных ЛИ может быть важным прогностическим фактором как степени функционального восстановления, так и более высокой вероятности рецидива

4. Лечение:

• Обычно заключается в терапии васкулопатии

• Необходимы дополнительные исследования механизмов, профилактики и лечения для разработки специфического руководства по долгосрочному ведению пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ):

о Модификация факторов риска, вероятно, играет большую роль в лечении данного подтипа инсульта

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Являются ли «лакуны» на самом деле пространствами Вирхова-Робина

• Имеется ли потенциально курабельный источник эмболов

2. Советы по интерпретации изображений:

• Для того, чтобы быть классифицировать инфаркт как ЛИ, он должен локализоваться в области кровоснабжения терминальных артериальных ветвей и иметь размеры менее 15 мм

ж) Список литературы:

Dhamoon MS et al: Long-term disability after lacunar stroke: Secondary prevention of small subcortical strokes. Neurology. ePub, 2015
Hart RG et al: Predictors of stroke recurrence in patients with recent lacunar stroke and response to interventions according to risk status: secondary prevention of small subcortical strokes trial. J Stroke Cerebrovasc Dis. 23(4):618-24, 2014
Kitagawa К et al: Association between carotid stenosis or lacunar infarction and incident dementia in patients with vascular risk factors. EurJ Neurol. ePub, 2014
Palacio S et al: Lacunar strokes in patients with diabetes mellitus: risk factors, infarct location, and prognosis: the secondary prevention of small subcortical strokes study. Stroke. 45(9):2689—94, 2014
Staals J et al: Stroke subtype, vascular risk factors, and total MRI brain small-vessel disease burden. Neurology. 83( 14):1228—34, 2014
De Reuck J et al: The classic lacunar syndromes: clinical and neuroimaging correlates. EurJ Neurol. 15(7):681—4, 2008
Jackson C et al: Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. Stroke. 36(4):891—901, 2005
Vermeer SE et al: Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N EnglJ Med. 348( 13):1215-22, 2003

— Также рекомендуем «Синдром гиперперфузии головного мозга на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019

Источник

Ограниченное повреждение церебральных артерий обеспечивает местные некротические изменения в виде лакун. Малые размеры некротических лакун не способствуют развитию патологических симптомов, поэтому ранние стадии болезни диагностировать сложно.

Множественные лакунарные инфаркты способствуют неврологической и психиатрической симптоматике (в зависимости от локализации очагов).

Лакунарный инфаркт мозг характеризуется появлением очагов до 150 мм диаметром, которые бывают одиночными и множественными. МРТ диагностика выявляет лакуны до возникновения симптомов.

Томограммы изолированного инфаркта таламуса

Лакунарный инфаркт головного мозга – что это такое

Патогенетические механизмы образования лакун связаны с острым нарушением церебрального кровоснабжения. Гибель мозговой паренхимы на месте нарушенной микроциркуляции с формированием лакун – это необратимое состояние. Впервые очаги выявлены у пациентов с гипертонической болезнью. Материал аутопсии позволил выявить очаги размером до 150 мм, расположенные в разных сегментах головного мозга. Когнитивный дефицит при нозологии приводит к психическим расстройствам, вторичному паркинсонизму.

Научная литература описывает нозологию у пятнадцати процентов пациентов на фоне разных видов инсультов. Российские неврологи (Скворцов, Шмидт, Гусев) установили вероятность формирования патологии у трудоспособного населения около 0,3%.

Причины возникновения лакунарного инсульта

Этиологические факторы болезни многочисленны:

Гипертонический криз;
Атеросклероз мозга;
Врожденные пороки развития;
Ангиопатия при сахарном диабете;
Курение;
Злоупотребление алкоголем.

Любые состояния, нарушающие внутримозговое кровоснабжение, обеспечивают вероятность формирования лакуны. Единичные и множественные очаги обуславливают разную симптоматику. Обширное нарушение кровоснабжения приводит к неврологическим расстройствам, позволяющим назначить методы нейровизуализации – МРТ и КТ.

Международная классификация лакунарного инфаркта

Коды описания цереброваскулярных болезней – «I60-I-69». Любая из нозологий группы способна вызвать изменения головного мозга. Международная классификация болезней МКБ 10 (десятого пересмотра) исключила из группы коды «F01», «S06», «G45», к которым относится сосудистая деменция, внутричерепное кровоизлияние, ишемические приступы.

Болезни с нарушением мозговой микроциркуляции:

Субарахноидальное кровотечение – «I60»;
Кровоизлияние внутричерепное – «I61»;
Другие кровотечения (нетравматические) – «I62»;
Мозговой инфаркт – «I63»;
Неуточненный инфаркт – «I64»;
Стеноз церебральных артерий с инфарктом мозга – «I65»;
Сужение мозговых сосудов без инфаркта – «I66»;
Другие цереброваскулярные заболевания – «I67»;
Неклассифицированные болезни – «I68»;
Последствия цереброваскулярных заболеваний – «I69».

Врачи всех стран ознакомлены с перечнем кодов МКБ 10.

Симптомы мозжечкового инсульта

Клинические признаки патологии вначале развития формируются без потери сознания. Обеднение симптоматики сопровождается нарушением ритма, падением артериального давления, обездвиживанием.

Клинические формы лакунарного инфаркта мозжечка:

Двигательные расстройства – сопровождаются моторными нарушениями;
Патология чувствительной сферы – потеря тактильной сферы с повреждением конечностей, параличом половины туловища;
Потеря координации движений;
Шаткая походка;
Замедление мыслительных процессов;
Нарушение памяти.

По течению выделяют следующие фазы лакунарного инфаркта мозжечка:

Острейший;
Острый;
Ранний восстановительный;
Поздний регенеративный.

Первые трое суток болезни характеризуются многочисленными неврологическими и психическими расстройствами (при множественных лакунах). Острый период продолжается около тридцати суток. Характеризуется нарастанием или постепенным исчезновением проявлений.

Ранний восстановительный период продолжается около шести месяцев. В зависимости от симптоматики наступает либо исчезновение клиники, либо нарастание патологических признаков. Поздний восстановительный этап длится больше шести месяцев.

Дифференцировать отдельные промежутки сложно из-за слабой выраженности чувствительных, речевых и двигательных расстройств.

Мозжечковые лакуны сопровождаются нарушением координации движений, шаткой походкой.

Диагностика лакунарной болезни головного мозга

Жалобы пациента не являются важным звеном постановки диагноза. Детальное изучение церебральной структуры выполняется с помощью методов лучевой нейровизуализации. Технологичное оборудование (КТ и МРТ) помогает верифицировать патологию, дифференцировать структурные изменения вначале развития.

Дополнительные способы диагностики:

Лабораторный анализ мочи;
Оценка показателей свертывающей системы;
Определение концентрации холестерина, липидов;
Ультразвуковое дуплексное сканирование.

Визуализирует очаг лакунарного инсульта и инфаркта несколько видов МРТ головы. Важно выявить сопутствующие состояния – антифосфолипидный синдром, обменные болезни, системные воспаления сосудов.

Источник