Мрт при абсцессах головного мозга

Диагностика абсцесса головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:

• Локализованный очаг инфекции в паренхиме головного мозга, обычно бактериального характера; грибковый или паразитарный характер встречается реже

• Выделяют четыре стадии развития абсцесса: ранний церебрит, поздний церебрит, ранняя инкапсуляция, поздняя инкапсуляция

б) Визуализация:

1. Общие характеристики абсцесса головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Визуализационная картина меняется в зависимости от стадии развития абсцесса

о Ранняя инкапсуляция: четко определяемое образование, накопление контраста по типу тонкого ободка:

— Образованнее кольцевым характером накопления контраста: высокая интенсивность сигнала на ДВИ, низкие значения ИКД

— Гипоинтенсивный ободок на Т2-ВИ с перифокальным отеком

• Локализация:

о Обычно супратенториальная; до 14% образований имеют инфратенториальную локализацию

о В лобной доле (при синусите, одонтогенной инфекции), височной доле (при отомастоидите)

о Обычно на границе серого и белого вещества (при гематогенном инфицировании)

о Множественные поражения могут представлять собой септические эмболы

• Размеры:

о От 5 мм до нескольких см

• Морфология:

о Тонкостенное четко определяемое объемное образование с кольцевым характером контрастирования, имеющее внешние признаки кисты

2. КТ признаки абсцесса головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Ранний церебрит: плохо определяемое гиподенсное субкортикальное образование с масс-эффектом; КТ-картина на ранних стадиях заболевания может оставаться нормальной

о Поздний церебрит: центральная зона низкой плотности; перифокальный отек, более выраженный масс-эффект

о Ранняя инкапсуляция: гиподенсное объемное образование с умеренным вазогенным отеком и масс-эффектом

о Поздняя инкапсуляция: уменьшение выраженности отека и масс-эффекта

о Абсцесс, содержащий газ, наблюдается редко

• КТ с контрастированием:

о Ранний церебрит: ± низкоинтенсивное фрагментарное накопление контрастного вещества

о Поздний церебрит: накопление контрастного вещества по типу неравномерно выраженного ободка

о Ранняя инкапсуляция: центральная зона низкой плотности с отчетливым тонким контрастируемым ободком:

— Стенка капсулы имеет наименьшую толщину в медиальных отделах или на стороне, обращенной к желудочкам, наибольшую — вблизи коры головного мозга

о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы:

— Возможно наличие «дочерних» абсцессов

Абсцесс головного мозга на МРТ
а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у мужчины 20 лет с абсцессом в правой лобной доле определяется крупное объемное образование с четкими контурами и признаками ограничения диффузии.

(б) ИКД-карта, аксиальный срез: у того же пациента определяются очень низкие значения ИКД. Ограничение мобильности протонов, входящих в состав молекул воды, в полости абсцесса обусловлено присутствием некротического детрита, макромолекул, вязкостью гноя. Результаты исследований указывают на то, что стойкое или перемежающееся снижение значений ИКД в полости абсцесса после проведенной терапии является признаком реактивации инфекции или неудачного лечения.

3. МРТ признаки абсцесса головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Ранний церебрит: плохо отграниченное от окружающих тканей объемное образование со смешанным гипо-/изоинтенсивным сигналом

о Поздний церебрит: гипоинтенсивные центральные отделы, изо-/слегка гиперинтенсивный ободок

о Ранняя инкапсуляция: край образования изо-/гиперинтенсивен по отношению к белому веществу (БВ); центральная часть гиперинтенсивна по отношению к СМЖ

о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы

• Т2-ВИ:

о Ранний церебрит: плохо определяемое гиперинтенсивное объемное образование

о Поздний церебрит: гиперинтенсивная центральная часть, гипоинтенсивный край; гиперинтенсивная область перифокального отека

о Ранняя инкапсуляция: низкая интенсивность сигнала от ободка (обусловлено наличием коллагена, геморрагического компонента или парамагнитных свободных радикалов)

о Поздняя инкапсуляция: уменьшение выраженности отека и масс-эффекта

• Т2* GRE:

о Симптом двойного ободка на SWI (внешний гипоинтенсивный, внутренний гиперинтенсивный) полезен в дифференциальной диагностике с другими поражениями с кольцевым характером накопления контраста

• ДВИ:

о Увеличение интенсивности сигнала в области церебрита и абсцесса

о ИКД-карта: выраженное снижение интенсивности сигнала (низкий ИКД) в центральных отделах абсцесса

о Увеличение фракционной анизотропии (ФА) в полости абсцесса

• Постконтрастное Т1-ВИ:

о Ранний церебрит: фрагментарный характер накопления контрастного вещества

о Поздний церебрит: интенсивный характер накопления контраста по типу неравномерно выраженного ободка

о Ранняя инкапсуляция: четко определяемое образование, накопление контраста по типу тонкого ободка

о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы:

— Капсула достигает наименьшей толщины на стороне, обращенной к желудочкам

• МР-спектроскопия:

о В некротическом ядре могут определяться пики аминокислот (0,9 ppm), лактата (1,3 ppm), ацетата (1,9 ppm), сукцината (2,4 ppm)

• ПВИ: более низкие значения rCBV в капсуле абсцесса по отношению к таковым в контрастируемых ободках опухолей

• Разрешающийся абсцесс: исчезновение гипоинтенсивного на Т2-ВИ ободка, повышение значений ИКД в центральной части абсцесса, исчезновение контрастирования (наступает в последнюю очередь):

о Мелкий участок кольцевого/очагового контрастирования может сохраняться на протяжении месяцев

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ: в абсцессе головного мозга-повышенный захват ФДГ и метионина, меченного изотопом углерода-11

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ с контрастным усилением

• Советы по протоколу исследования:

о Мультипланарная МРТ ± с контрастным усилением, с получением ДВИ, ± МР-спектроскопия, ПВИ

Абсцесс головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется гипоинтенсивный ободок, соответствующий стенке абсцесса, окруженного протяженным вазогенным отеком. Присутствует масс-эффект, субфальксная дислокация мозговых структур. Считается, что гипоинтенсивность сигнала от капсулы абсцесса на Т2-ВИ обусловлена свободными радикалами, вырабатываемыми фагоцитирующими макрофагами.

(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента определяется симптом двойного ободка, характерный для абсцесса. Абсцесс ограничен двумя ободками, внешний из которых характеризуется гипоинтенсивным, а внутренний — гиперинтенсивным сигналом по отношению к содержимому полости.

в) Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга:

1. Глиобластома:

• Толстая стенка с узлом

• Низкая интенсивность сигнала на ДВИ (редко высокая, что имитирует абсцесс)

• Часто наблюдается геморрагический компонент

• Другие кистозные первичные новообразования также могут имитировать абсцесс

2. Метастатическое поражение паренхимы головного мозга:

• Объемное образование столстой стенкой, центральным некрозом с выраженным перифокальным отеком, часто множественное поражение

• Может быть представлено одиночным образованием с кольцевым характером накопления контраста

• Может имитировать абсцесс за счет ограничения диффузии на ДВИ

3. Демиелинизирующее заболевание:

• Рассеянный склероз, ОДЭМ

• Часто наблюдается контрастирование очагов по типу незамкнутого кольца («подковы»)

• Характерные очаги встречаются по всему объему головного мозга

• Выраженность масс-эффекта низкая по сравнению с ожидаемой при данных размерах поражений

4. Разрешающаяся внутримозговая гематома:

• Наличие травмы или сосудистого поражения в анамнезе

• Обнаружение продуктов распада крови при МРТ

5. Подострый инфаркт головного мозга:

• Наличие инсульта, сосудистого распределения в анамнезе

• Гириформный >> кольцевой характер накопления контраста

г) Патология:

1. Общие характеристики абсцесса головного мозга:

• Этиология:

о Гематогенное распространение инфекции из очага экстракраниальной локализации (инфекции легких, мочевыводящих путей, эндокардит)

о Прямое распространение из очагов инфекции, локализованных в костях черепа или мозговых оболочках:

— В околоносовых пазухах, среднем ухе, зубах (через бесклапанные вены-выпускники)

о Послеоперационная инфекция

о Проникающая травма (фрагменты кости, металл)

о Шунтирование крови справа налево (врожденные пороки сердца, артериовенозные легочные фистулы)

о В неонатальном периоде: 2/3 случаев связаны с менингитом:

— «Квадратный абсцесс» связан с цитробактерным менингитом

о В 20-30% случаев не удается установить источник инфекции (криптогенный абсцесс)

— Часто развитие связано с несколькими агентами (стрептококки, стафилококки, анаэробные бактерии)

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Ранний церебрит (3-5 дней):

о Фокальная, но не локализованная инфекция

о Неинкапсулированное объемное образование, состоящее из полиморфноядерных лейкоцитов, отека, рассеянных очагов некроза, петехиальных кровоизлияний

• Поздний церебрит (от 4-5 дней до 2 недель):

о Слияние очагов некроза

о Ободок из воспалительных клеток, макрофагов, грануляционной ткани и фибробластов окружает некротическое ядро

о Пролиферация сосудов, перифокальный вазогенный отек

• Ранняя инкапсуляция (начинается через 2 недели):

о Коллагеновая капсула, хорошо отграниченная от окружающих тканей

о Расплавленное некротическое ядро, перифокальный глиоз

• Поздняя инкапсуляция (от нескольких недель до нескольких месяцев):

о Спадение центральной полости абсцесса

о Толстая стенка (коллаген, грануляционная ткань, макрофаги, глиоз)

3. Микроскопия:

• Ранний церебрит: гиперемированная ткань, содержащая полиморфноядерные лейкоциты, некротизированные кровеносные сосуды, микроорганизмы

• Поздний церебрит: прогрессирование некротического процесса, воспалительные клетки, фибробласты вырабатывают ранние ретикулиновые волокна по периферии абсцесса

• Ранняя инкапсуляция: пролиферация грануляционной ткани вокруг некротического ядра

• Поздняя инкапсуляция: множественные слои коллагена и фибробластов

Абсцесс головного мозга на МРТ, спектроскопия
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с гнойным абсцессом и вен-трикулитом определяется ободковый характер контрастирования образования, контрастирование эпендимы и детрит в желудочках.

(б) МР-спектроскопия (TR1500, ТЕЗ5): определяется спектр, характерный для бактериального абсцесса головного мозга. Присутствует высокий пик лактата на 1,3 ppm, ацетата на 1,9 ppm, аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) на 0,9 ppm и сукцината на 2,4 ppm.

д) Клинические признаки:

1. Проявления абсцесса головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Головная боль (до 90% случаев); возможны судорожные приступы, изменение психического состояния, очаговая неврологическая симптоматика, тошнота, рвота

о Лихорадка наблюдается лишь в 50% случаев

• Другие признаки/симптомы:

о Увеличение СОЭ (75%) и числа лейкоцитов (50%), отсутствие лейкоцитоза не является основанием для исключения абсцесса

2. Демография:

• Возраст:

о Наиболее часто встречается на 3-м и 4-м десятилетии жизни; в 25% случаев — у пациентов < 15 лет

• Пол:

о М:Ж = 2:1

• Эпидемиология:

о Нечасто; 25000 случаев в год в США

о Бактериальные возбудители: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus

о У пациентов с сахарным диабетом: Klebsiella pneumoniae

о У пациентов, перенесших трансплантацию: Nocardia, Aspergillus, Candida

о У пациентов со СПИД: Toxoplasmosis, Mycobacterium tuberculosis

о Новорожденные: Citrobacter, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Staphylococcus aureus (связан с менингитом)

3. Течение и прогноз:

• Потенциально смертельное, но излечимое поражение:

о Стереотаксическая хирургия + медикаментозная терапия значительно снизили смертность

• Осложнения при неадекватном лечении или его отсутствии:

о Менингит, «дочерние» поражения, масс-эффект, дислокационный синдром

о Прорыв абсцесса в желудочек, вентрикулит:

— Вентрикулярный детрит с неровным уровнем жидкости

— Гидроцефалия и контрастирование эпендимы

• Факторы, влияющие на прогноз: размеры, локализация, вирулентность инфекционного агента(ов) и иммунный статус

• Вариабельная смертность: 0-30%

• Эпилепсия: частое осложнение у пациентов детского возраста

4. Лечение:

• Основной метод лечения: дренирование и/или удаление

• При размерах < 2,5 см или на стадии раннего церебрита: только антибактериальная терапия

• Стероидные препараты для купирования перифокального отека и масс-эффекта

• При наличии признаков ↑ ВЧД любмальная пункция не выполняется; иногда определить патоген в СМЖ не возможно за исключением тех случаев, когда абсцесс связан с менингитом

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• ДВИ, МР-спектроскопия помогают отличить абсцесс от имитирующих его поражений

• Симптом двойного ободка на SWI (внешний гипоинтенсивный, внутренний гиперинтенсивный) полезен в дифференциальной диагностике с другими поражениями

2. Советы по интерпретации изображений:

• Выполните поиск локального очага инфекции (синусит, средний отит, мастоидит)

• У успешно излеченных пациентов ободок гипоинтенсивного на Т2-ВИ сигнала исчезает раньше, чем контрастирование абсцесса

ж) Список литературы:

Brouwer МС et al: Brain abscess. N EnglJ Med. 371 (5):447-56, 2014
Rath TJ etal: Imaging of cerebritis, encephalitis, and brain abscess. Neuroimaging Clin N Am. 22(4):585—607, 2012

— Также рекомендуем «Вентрикулит на МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.4.2019

Источник

Абсцесс головного мозга заболевание потенциально угрожающее жизни, требующее своевременной диагностики и неотложного лечения. К счастью магнитно-резонансной томографии, в большинстве случаев, достаточно для постановки правильного диагноза и разграничения абсцесса от других образований характеризующихся кольцевидным контрастным усилением.

Клиническая картина

Клинические проявления неспецифичны и в большинстве случаев, убедительных симптомов и признаков воспалительных изменений или сепсиса не имеется. Повышение внутричерепного давления, судороги и очаговый неврологический дефицит — являются наиболее распространенными клиническими симптомами. Прорыв абсцесса в желудочковую систему, приводит к внезапному и резкому ухудшению клинических проявлений и часто предвещает неблагоприятный исход. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа.

Патология

Выделяют четыре стадии что бы разграничить патологические изменения и радиологические находки:

ранний церебрит На начальном этапе развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
поздний церебрит В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре образуется полость, заполненная гноем.
ранняя инкапсуляция На следующей стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
поздняя инкапсуляция В дальнейшем капсула уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза.

Факторы риска

Факторы риска для гематогенного распространения включают [4]:

сброс крови справа на лево
- врожденные пороки сердца
- легочные АВМ или АВ-фистулы, как проявления наследственной геморрагической телеангиэктазии
бактериальные эндокардиты
- внутривенное введение наркотиков
легочные инфекции
- абсцессы легкого
- бронхоэктазы
- эмпиема
инфекции полостей носа
абсцесс зуба
системный сепсис

Возбудители

стрептококки 35-50% [4]
- особенно S. pneumoniae [5]
стерильный в 25%
смешанные: в 10-90% случаев в зависимости от пробы [4]
золотистый и эпидермальный стафилококк
Грамм отрицательные посевы более характеры у детей
листерии у беременных женщин и пожилых мациентов
стрептококки группы B и E. coli у младенцев

Диагностика

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография демонстрируют схожую картину, в тоже время МРТ имеет больше возможностей в разграничении абсцесса от других патологических процессов с кольцевидным контрастным усилением.

По стадии:

1) ранний церебрит
   -может быть не визуализироваться на КТ
   -слабо отграниченное кортикальное или субкортикальная гиподенсивная зона с масс-эффектом без или с минимальным контрастным усилением
2) поздний церебрит
   -нерегулярное кольцевидное контрастное усиление с гиподенсивным центром, более четко отграниченное чем при раннем церебрите
3) ранней инкапсуляции
   -хорошо отграниченное образование с кольцевидным контрастным усилением (признак двойного кольца: наружное кольцо гиподенсивное, внутреннеее гиперинтенсивное) определяется в большинстве случаев
4) поздней инкапсуляции
   -образование с гиподенсивной центральной полостью и тонкостенной капсулой с кольцевидным контрастным усилением

Компьютерная томография

У пациентов с подозрением на внутримозговой сепсис, необходимо проведение пре- и постконтрастных МРТ, независимо от результатов компьютерной-томографии.

Типичные проявления включают:

кольцо изо- или гиподенсной ткани, как правило, равномерной толщины
центральная зона низкой плотности (жидкость/гной)
перифиерическая зона низкой плотности (вазогенный отек)
вентрикулит может проявляться как усиление эпендимы
обструктивная гидроцефалия проявляется расширением желудочковой системы

Магнитно-резонансная томография

МРТ, особенно расширенное/дополненное спектроскопией и диффузионно взвешенными изображениями, более чувствительна к диагностике абсцессов головного мозга.

T1

в центре сигнал низкой интенсивности (гиперинтенсивный по отношению к ЦСЖ)
низкая интенсивность по периферии (вазогенный отек)
кольцевидное контрастное усиление
могут быть проявления вентрикулита при наличии гидроцефалии

T2/FLAIR

гиперинтенсивный сигнал в центре (гипоинтенсивный по отношению к ЦСЖ, не подавляющийся на FLAIR)
гиперинтенсивный сигнал по периферии (вазогенный отек)
капсула абсцесса может быть визуализирована в виде тонкого кольца, промежуточного и умеренно сниженного сигнала [2]

DWI/ADC

повышение МР-сигнала на диффузионно-взвешенных изображениях в центральных отделах [9]
проявление истинной рестрикции/ограничения диффузии (низкая интенсивность сигнала на ИДК(ADC) обычно ~650 +/- 160 x 10-6 mm2/s [10])
увеличение значений ИДК при успешном лечении, даже при остаточной полости [7]

SWI

кольцевидная зона с МР сигналом низкой интенсивности [7]

замкнутая в 75%
с гладкими контурами в 90%
в большинстве случаев соответствующая зоне контрастного усиления
признак двойного кольца: гиперинтенсивная линия отграничена cнаружи кольцом низкой интенсивности [7]

МР перфузия

относительный церебральный объем крови (rCBV) снижен в зоне перифокального отека, как в сравнении с белым веществом в норме, так и в зоне перитуморального отека при глиомах высокой степени злокачественности [3]

МР спектроскопия

поднятие пика сукцината относительно специфично но не абсолютно характерно для всех абсцессов
могут быть высокие пики лактата, ацетата(продукты анаэробного гликозиа бактерий); аланина, валина, лейцин и изолецитина (в результате протеолиза)
Cho/Crn и NAA пики снижены [10]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз абсцесса головного мозга проводится между образованиями характеризующимися кольцевидным контрастным усилением и следовательно дифференциальный ряд включает:

метастазы или глиома высокой степени злокачественности (например глиобластома)
- абсцессы, как правило, имеют более гладкую внутреннюю стенку [3]
- дополнительные/сателлитные поражения указывают на инфекцию [3]
- абсцессы могут иметь капсулу с низкой интенсивностью/плотностью [2-3]
- относительный церебральный объем крови повышет в глиомах всокой степени злокачественности и снижен в абсцессах [3]
- кольцо низкой интенсивности на SWI при глиобластомах [7]
  - незамкнуто и неровное в 85%
  - отсутствует признак двойного кольца
- кистозный компонент не имеет ограничения диффузии в отличии от абсцесса
подострый инфаркт, кровоизлияние или гематома
демиелинизация
постлучевой некроз

Когда образование характеризуется кольцевидным усилением и центральным ограничением дифузии, дифференциальный диагноз значительно сужается, в то же время абсцесс головного мозга наиболее характерен, в дифференциальный ряд должны быть включены [6]:

метастазы в головной мозг
- некротическая аденокарцинома

Источник