Мрт при ишемии головного мозга

Узнать больше о других заболеваниях на букву «Х»:
Хорея Гентингтона;
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия;
Хроническая ишемия головного мозга.

Хроническая ишемия головного мозга — несостоятельность цереброваскулярной системы, развивающаяся на фоне нарушения циркуляции крови в структурах головного мозга. Хроническая ишемия головного мозга выражается головными болями, головокружениями, эмоциональной лабильностью, расстройствами когнитивных, двигательных функций.

С целью диагностики назначается КТ или МРТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, изучение гемостазиограммы. Лечебные усилия при хронической ишемии головного мозга складываются из назначения гипотензивных препаратов, проведения гиполипидемических, антиагрегантных мероприятий. В некоторых случаях предусмотрено хирургическое лечение.

Общая информация

Хроническая ишемия головного мозга — последовательно формирующееся расстройство деятельности головного мозга на фоне обширного или мелкоочагового поражения мозгового вещества при длительном дефиците мозгового кровообращения.

Под обозначение «хроническая ишемия головного мозга» попадают следующие неврологические понятия: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая анемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, вторичный паркинсонизм, слабоумие, развивающееся на фоне васкулярной недостаточности. Практикующие неврологи чаще остальных используют определение «дисциркуляторная энцефалопатия».

Клиника заболевания

Хроническая ишемия головного мозга охарактеризовывается нарастающим течением, определенной поэтапностью и богатой симптоматикой. У больных наблюдаются дезорганизация двигательных функций, расстройства памяти, ухудшение способности к обучаемости, эмоциональные расстройства.

Ключевыми симптомами энцефалопатии считаются когнитивные расстройства, которые проявляются в самой начальной стадии и прогрессируют к третьему этапу заболевания. Одновременно у больного появляются, а со временем прогрессируют психоэмоциональные нарушения — эмоциональная нестабильность, инертность, безразличие. Расстройства моторики выражаются расчете и контроле простейших, автоматизированных, рефлекторных актов.

Стадии развития

I стадия характеризуется одновременным появлением микроочаговых неврологических признаков (анизорефлексия, словесный автоматизм). У больного наблюдаются изменения при ходьбе (медлительность, мелкие шаги). Когда пациенту предлагают выполнить координаторные пробы, отмечается неуверенность движений, неустойчивость.

Близкие, родные замечают вспыльчивость, повышенную тревожность, признаки депрессии и эмоциональной лабильности у больного. Кроме этих симптомов появляется инертность, замедление мыслительных процессов, варьирование внимания. При выполнении нейропсихологических тестов нарушения не выявляются. В повседневной жизни пациентов ограничений нет.

Во II стадии неврологическая симптоматика значительно нарастает. Определяется доминирующий синдром, хотя выражается еще недостаточно. Экстрапирамидные симптомы выражаются в виде атаксии, нарушений функционирования черепных нервов, частичного псевдобульбарного синдрома. Наблюдаются прозопарезы, глоссопарезы.

Хроническая ишемия головного мозга Больные отмечают те же жалобы, но придают им особого значения. Эмоциональные нарушения нарастают. Патологии когнитивной сферы усугубляются, появляются дисрегуляторные нейродинамические расстройства. Пациент не может планировать свои поступки, контролировать действия. При выполнении нейропсихологических заданий пациент испытывает значительные затруднения, но понимает, как пользоваться подсказками. Со временем испытывает затруднения при социальной и профессиональной приспособляемости.

III стадия определяется выраженной неврологической симптоматикой. Во время ходьбы больной часто падает. Возможно недержание мочи, развитие паркинсонического синдрома. Пациент меньше жалуется на какие-то симптомы, так как утрачивает самокритичность. Фиксируются расстройства личности и поведения — агрессивность, раздражительность, расторможенность, апатико-абулический синдром.

Неврологи отмечают расстройства запоминания, познания, речи, праксиса. На этом этапе возможно развитие деменции, нетрудоспособности. Пациенты не могут себя обслуживать в повседневной жизни.

Диагностика заболевания

Большое значение придается сбору анамнеза, наличию в истории болезни инфаркта миокарда, ишемической болезни, стенокардии, артериальной гипертензии, атеросклероза конечностей, сахарного диабета. Во время осмотра обязательно измерение артериального давления на руках и ногах, выслушиваются тоны сердца, брюшной аорты.

Предписывается ряд лабораторных исследований для изучения общих показателей крови, ПТИ, уровня глюкозы в крови, липидных показателей. Электрокардиография, офтальмоскопия, спондилография шеи, УЗДГ артерий головы, дуплексное и триплексное обследование внутричерепных и внечерепных кровеносных сосудов назначаются для установления степени повреждения мозгового вещества. Контрастная рентгенография сосудов головного мозга выполняется с целью выявления патологий развития сосудов.

Мероприятия дифференциальной диагностики направлены на исключение соматических патологий, онкологических заболеваний. Проявления хронической ишемической болезни головного мозга похожи на признаки пограничных и эндогенных психических нарушений.

Болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальное перерождение, болезнь Альцгеймера имеют схожую неврологическую симптоматику. При подтверждении диагноза следует исключить признаки идиопатической дисбазии, атаксии, опухолей головного мозга.

Лечение

Терапевтические усилия направлены на стабилизацию процесса, который приводит к глубокой ишемизации, на замедление прогрессирования. Врачи пытаются запустить компенсаторные механизмы. Обязательны предупредительные действия в отношении развития ишемического инсульта первичного или вторичного характера. Обязательно проводится лечение соматических заболеваний.

Больные с подозрением на развитие хронической ишемии не госпитализируются в обязательном порядке. Лечение в условиях больницы требуется при инсульте или серьезной патологии внутренних органов. Если у больного присутствуют когнитивные нарушения, его госпитализация, лишение привычных условий могут усугубить тяжесть заболевания. В амбулаторных условиях все лечебные мероприятия выполняются под наблюдением невролога.

Медикаментозная терапия преследует две цели. Во-первых, необходимо восстановить перфузию мозга. Во-вторых, осуществляется воздействие на уровень тромбоцитов. Комплексной действие стабилизирует кровообращение мозга и функционирование мозговых нейронов.

Регулирование уровня артериального давления имеет большое значение для профилактики и нормализации хронической ишемии. Необходимо следить за тем, чтобы не возникало внезапных скачков давления у больного. С целью снижения артериального давления предписываются ингибиторы ангиотензин-трансформирующего фермента и фармпрепараты, блокирующие рецепторы ангиотензина II. Фармпрепараты этих групп защищают сосуды сердца, почек и мозга, которые являются мишенями при ишемических поражениях. Индапамид, гидрохлортиазид усиливают действие лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

Гиполипидемическое лечение назначается для улучшения секреторной функции эндотелия, снижения густоты крови, достижения антиоксидантного эффекта. С этой целью предписан прием статинов (симвастатин, аторвастатин). В ежедневном рационе рекомендовано снижение потребления животных жиров.

В механизме установления хронической ишемии головного мозга тромбообразование имеет ключевое значение. Поэтому назначение антиагрегантных препаратов, снижающих уровень тромбоцитов обязательно. Среди специализированных средств — ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, дипиридамол.

Препараты, оказывающие композиционное действие, являются основной группой назначаемой терапии. Их назначение направлено на нормализацию венозного кровотока, усиление процессов микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное и нейротрофическое действие (циннаризин, пирацетам, ницерголин, пентоксифиллин, гинкго билоба). Лечение указанными препаратами предусматривает курсовой прием по 2-3 месяца в году.

Необходимость в хирургическом лечении возникает при выявлении поражения крупнейших сосудов головы окклюзивно-стенозирующего характера. Предусматривается выполнение реконструктивной каротидной эндартерэктомии, монтирование стентов в сонных артериях.

Прогноз, профилактика заболевания

При подозрении на динамику хронической ишемии мозга важна своевременная диагностика, назначение адекватной лекарственной терапии. Существенно ухудшает течение заболевания наличие сопутствующих патологических состояний — гипертензии, сахарного диабета. В тяжелых клинических случаях возможна инвалидизация больного.

Профилактика заключается в предупреждении развития ишемических факторов. К факторам риска относятся: тучность, гиподинамический образ жизни, табакокурение, избыточное употребление алкоголя, частые стрессовые ситуации.

Источник

Магнитно-резонансная томография выявляет ишемию вещества мозга уже в первые минуты после ее развития. Так как в мембранах прекращают действовать ионные каналы, работа которых является энергетически зависимым процессом (цитотоксический отек), лишенные энергии мозговые клетки активно впитывают воду и набухают.

Отек, в свою очередь, замедляет движение молекул воды в кровеносных сосудах в зоне инфаркта, и это замедление можно обнаружить сразу после начала ишемии с помощью диффузно-взвешенных МР-последовательностей. В сочетании с традиционными МР-последовательностямидиффузно-взвешенная МРТ представляет собой исключительно надежный метод для выявления ишемии в любых отделах головного мозга.

МРТ позволяет обнаружить недоступные для КТ инфаркты в веществе головного мозга у больных с преходящим или незначительным неврологическим дефицитом, например, изолированные корковые инфаркты в так называемых «немых» зонах мозга, к которым относятся ассоциативная кора лобной доли или правый островок. Также хорошо на МРТ видны инфаркты в стволе мозга.

МРТ при ишемии мозга

Кроме того, на МРТ хорошо различимы мозговые сосуды, — как экстракраниальные, так и интракраниальные. Магнитно-резонансная ангиография (MP-ангиография) — безопасный неинвазивный метод исследования, чего нельзя сказать о традиционной ангиографии с внутриартериальным введением контрастного препарата. Качество MP-ангиографии, однако, несколько уступает цифровой субтракционной ангиографии.

МРТ имеет два основных недостатка: ограниченную доступность в неотложных ситуациях и довольно большую продолжительность исследования, что повышает вероятность артефактов, связанных с движением больного.

Среди всех методов нейровизуализации цифровая субтракционная ангиография (то есть получение изображения сосудов головного мозга после внутривенного введения контрастного препарата и компьютерной обработки данных) до сих пор остается наилучшим методом выявления структурных патологических изменений внутри экстракраниальных и интракраниальных сосудов. Однако при проведении исследования имеется определенный риск развития инсульта или других осложнений, поэтому показания к этому методу постепенно сужаются и включают лишь небольшую группу особых клинических ситуаций.

Безопасной альтернативой этого метода служит сочетание ультразвукового исследования и MP-методик. Так как ангиография не позволяет увидеть ткань мозга, то результаты этого метода могут лишь косвенно указать на очаг инфаркта в веществе мозга.

— Читать «Ультразвуковые и радиоизотопные методы диагностики ишемии головного мозга. Диагностическая ценность»

Оглавление темы «Нервная система»:

Диагностика ишемии головного мозга
Компьютерная томография при ишемии головного мозга. Диагностическая ценность
Магнитно-резонансная томография (МРТ) при ишемии головного мозга. Диагностическая ценность
Ультразвуковые и радиоизотопные методы диагностики ишемии головного мозга. Диагностическая ценность
Неотложная помощь при ишемическом инсульте. Принципы лечения ишемического инсульта
Пример тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии. Эффективность
Пример тромболизиса тромба в базилярной артерии. Эффективность
Таламические сосудистые синдромы. Диагностика
Мозжечковые сосудистые синдромы. Диагностика инфаркта мозжечка
Острый тромбоз вен и венозных синусов головного мозга: причины, диагностика, лечение

Источник

Диагностика острой ишемии (инфаркта головного мозга) по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Ишемический инсульт, нарушение мозгового кровообращения (НМК), инфаркт мозга

2. Определение:

• Нарушение мозгового кровотока, приводящее к ишемии/инфаркту мозговой ткани с развитием неврологического дефицита

б) Визуализация:

1. Общие характеристикия острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Повышение интенсивности сигнала на ДВИ с соответствующим интенсивности сигнала на ИКД картах (снижение коэффициента диффузии)

о Снижение скорости мозгового кровотока (CBF) и объема мозгового кровотока (CBV) при КТ или МР-перфузии

• Локализация:

о ≥ одного бассейна кровоснабжения или области пограничных зон (зон «водораздела»)

• Размеры:

о В зависимости от степени нарушения мозгового кровотока и возможности коллатерального кровотока

• Морфология:

о Территориальный инфаркт:

— Соответствует бассейну артериального кровоснабжения

— Клиновидная форма, вовлечение как СВ так и БВ

о Эмбологенные инфаркты (часто очагового характера, на границе между СВ и БВ)

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 89 лет, который несколько раз поступал в отделение неотложной помощи по поводу падений («исключить субдуральную гематому»), определяется кальцифицированный эмбол в сосуде, расположенном в области борозды правого полушария.

(б) Бесконтрастная КТ, сагиттальная реформация: у того же пациента определяется, что эмбол локализуется в верхней височной борозде правой височной доли. В последующем у пациента была выявлена кальцификация митрального клапана. Кальцифицированные эмболы мозговых артерий несут высокий риск повторных инсультов.

2. КТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Гиперденсность сосуда (высокая специфичность, низкая чувствительность):

— Соответствует острому тромбированию мозгового сосуда(ов)

— Гиперденсность М1 сегмента СМА наблюдается в 35-50%

— Симптом «точки»: окклюзированные ветви СМА в сильвиевой борозде (16-17%)

о Потеря дифференцировки между СВ и БВ в первые три часа (50-70%):

— «Стушеванность» границ глубоких ядер

— Потеря дифференцировки корковой «ленты»

о Снижение плотности мозговой ткани:

— При изначальном снижении плотности мозговой ткани на участке > 1 /3 области бассейна кровоснабжения СМА позднее развивается более обширное ее поражение

— Временная изоденсность области инсульта (наблюдается в 54% случаев), наблюдающаяся на 2-3 неделю после его развития (КТ эффект «помутнения»)

о Отек извилин, «стушеванность» борозд начинают наблюдаться между 12-24 часами после развития инсульта

о «Геморрагическая трансформация» наблюдается в 15-45%:

— Типично отсроченное развитие (24-48 часов)

— Крупная гематома (паренхиматозное кровоизлияние) или петехиальное кровоизлияние

о Кальцинированные эмболы:

— Гиперденсный очаг в просвете сосуда или борозды округлой/овоидной формы

— Источник: сердце (кальцинирующая болезнь клапанов сердца) > атеросклеротические бляшки сосудов шеи

— Высокий риск повторных инсультов

• КТ с контрастированием:

о Контрастирование сосудов коры: медленный кровоток или коллатерализация кровотока

о Отсутствие судов: окклюзия

о Перфузионная КТ (пКТ): оценка ишемического ядра и пенумбры, их разграничение; выявление пациентов, для которых реваскуляризация будет наиболее выгодна:

— При пКТ вычисляются показатели CBF, CBV, время до пика (ТТР); при деконволюции возможен расчет среднего времени циркуляции (МТТ)

о Кортикальный/гиральный тип контрастирования после 48-72 часов

• КТ-ангиография: позволяет идентифицировать окклюзии, диссекции, стенозы сосудов, состояния коллатералей

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с внезапным развитием афазии, поступившего в приемное отделение с диагнозом «инсульт» визуализационная картина соответствует норме.

(б) КТ-перфузия, выполненная сразу же после бес-контрастного исследования, аксиальный срез: объем мозгового кровотока визуализируется вполне нормальным.

3. МРТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Ранний отек коры и снижение сигнала, утрата дифференцировки между серым и белым веществом

• Т2-ВИ:

о Кортикальный отек, повышение сигнала развиваются в течение 12-24 часов

о Изменения могут нормализоваться через 2-3 недели после развития инсульта (эффект МРТ «затуманивания»)

• FLAIR:

о Повышение сигнала от паренхимы (через шесть часов после инсульта) развивается тогда, когда на других последовательностях патологических изменений не выявляется

о Повышение сигнала от крупных артерий на FLAIR является ранним признаком их окклюзии или замедления кровотока

• Т2* GRE:

о Обнаружение продуктов распада крови

о Участки «выцветания» изображения от артерии, соответствующие тромбу

о Возможно выявление кальцифицированных эмболов

• ДВИ:

о Гиперинтенсивный сигнал (цитотоксический отек):

— Увеличивает выявляемость инсульта в острейшей стадии до 95%

— Обычно коррелирует с «ядром инфаркта» (окончательный размер инфаркта); в некоторых случаях изменения диффузии обратимы (ТИА, мигрень)

— В первые 24 часа чувствительность в выявлении ограничения диффузии в области ствола головного мозга и спинного мозга может быть снижена

— Ограничение диффузии обычно сохраняется влечение 7-10 дней:

Высокий уровень сигнала может сохраняться до двух месяцев после развития инсульта

Через 10 дней Т2 эффект может преобладать над низким значением ИКД: эффект Т2 «просвечивания»

о Соответствующий низкий уровень сигнала на картах ИКД:

— Возможна нормализация изменений после реперфузии ткани

— Гипер- или изоинтенсивный сигнал на карте ИКД (Т2 «просвечивание») может имитировать ограничение диффузии

о Позволяет отличить цитотоксический отек вазогенного в сложных случаях:

— Может быть полезным для выявления изменений после резекции опухоли

• ПВИ:

о Динамическое болюсное контрастирование или метод меченых артериальных спинов:

— При максимальном угле наклона рассчитываются относительные значения CBF, CBV

— При деконволюции вычисляются абсолютные значения

о Гадолиний-расширенная перфузионная Т2*-МРТ (ПВИ) с применением технологии болюс-трекинга и построением карты CBV — ↓ перфузии; зона ее снижения в 75% случаев больше зоны аномалий сигнала на ДВИ

— «Несоответствие» ДВИ/ПВИ: пенумбра или ткань «в зоне риска»

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Вариабельный характер контрастирования, зависит от стадии:

— Острейшая стадия: контрастирование сосудов (стаз, медленный антеградный или ретроградный коллатеральный кровоток)

— Острая стадия: менингеальное контрастирование (кровоток по пиальным коллатеральным сосудам развивается в течение 24-48 часов, прекращается в течение 3-4 дней)

— Подострая стадия: контрастирование паренхимы (начинает наблюдаться через 24-48 часов, может сохраняться в течение недель/месяцев)

• МР-ангиография: окклюзии, стенозы крупных сосудов, открытие коллатерального кровотока

• МР спектроскопия: повышенные пика лактата, снижение пика NAA

• На рутинных МР-последовательностях изменения выявляются в 70-80%:

о Выявление ограничения диффузии повышает точность диагноза до 95%

• Диффузионно-тензорная томография (DTI):

о Многонаправленные диффузионно-взвешенные изображения; для вычисления DTI модульных изображений и карт ИКД могут быть использованы по меньшей мере шесть направлений

— Более высокое пространственное разрешение

о Может быть более чувствительной в выявлении мелких ишемических очагов, эмболов, кортикальных инсультов

4. Ангиография:

• Традиционная ангиография: окклюзия сосуда (прерывание просвета сосуда, трапециевидная форма, симптом трамвайных рельс):

о Медленный антеградный кровоток, ретроградный коллатеральный кровоток

• Нейроинтервенционная: в/a фибринолитическая терапия для лечения острого негеморрагического инсульта в течение шестичасового окна:

о В/a механическое ретриверное удаление тромба

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ + ДВИ, Т2* GRE:

• Советы по протоколу исследования:

о Бесконтрастная КТ в качестве метода первоначального исследования для исключения кровоизлияния/объемного образования:

— КТ перфузия и КТ-ангиография при возможности выполнения

о МРТ с ДВИ, FLAIR, GRE ± МР-ангиография, ПВИ

о ЦСА с тромболизисом у отдельных пациентов

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) КТ-перфузия, карта CBF: у того же пациента определяется заметное снижение перфузии в задних отделах области кровоснабжения средней мозговой артерии.

(б) КТ-перфузия, карта TTD: у того же пациента отмечается выраженное уменьшение времени дренирования (TTD), что характерно для острой ишемии без инфаркта. Было выполнено в/в введение тканевого активатора плазминогена, после чего произошло разрешение симптомов.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Состояния, имитирующие гиперденсность сосуда:

• Высокий гематокрит (полицитемия)

• Микрокальцификаты в сосудистой стенке

• На фоне диффузного отека головного мозга сосуды кажутся относительно гиперденсными

• Нормально циркулирующая кровь всегда немного гиперденсна по отношению к нормальной мозговой ткани

2. Паренхимальная гиподенсность (несосудистые причины):

• Новообразования с инфильтрирующим ростом (например, астроцитома)

• Ушиб головного мозга

• Воспалительный процесс (церебрит, энцефалит)

• Развивающаяся энцефаломаляция

• Тромбоз венозного синуса с паренхимальной венозной гиперемией и отеком

• Судорожный приступ

г) Патология:

1. Общие характеристики острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Этиология:

о Различные причины (тромбоз, эмболия, расслоение сосуда, васкулит, гипоперфузия)

о Ранние изменения: критические нарушения CBF:

— Ишемическое ядро характеризуется значениями CBF < 6-8 см3/100 г/мин (в норме — 60 см3/100 г/мин)

— Недостаток кислорода, нарушение энергетического обмена, процесса терминальной деполяризации, ионного гомеостаза

— Основной объем конечного инфаркта → цитотоксический отек, клеточная смерть

о Более поздние изменения: процесс эволюции от ишемии до инфаркта зависит от ряда факторов (например, гипергликемия влияет на «судьбу» ишемизированной мозговой ткани)

о Значения CBF в области пенумбры находятся между IQ-20 см3/100 г/мин:

— Ткань, которую теоретически можно «спасти»

— Цель для применения тромболизиса, нейропротекторных агентов

• Ассоциированные аномалии:

о Заболевания сердца, протромботические состояния

о Дополнительные факторы риска инсульта: С-реактивный белок, гомоцистеин

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Острый тромбоз магистрального сосуда

• Бледность, отек-набухание головного мозга; размытость границ между СВ и БВ

д) Клиническая картина:

1. Проявления острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Острый очаговый неврологический дефицит

о Парезы, афазия, снижение психического статуса

2. Демография:

• Возраст:

о Обычно пожилые люди

о Предполагайте наличие фонового заболевания (серповидноклеточная анемия, мойамойа, НФ1, заболевания сердца, прием наркотических средств) у детей, молодых взрослых

• Эпидемиология:

о Вторая по частоте причина смерти во всем мире

о Причина заболеваемости в США № 1

3. Течение и прогноз:

• Клинический диагноз неточен в 15-20% случаев инсультов

• Злокачественный инфаркт в бассейне СМА (кома, смерть):

о Развивается у до 10% инсультных пациентов

о Фатальный отек мозга с повышением ВЧД

4. Лечение:

• «Время — мозг»: окно для в/в применения рекомбинантного активатора тканевого плазминогена < трех часов:

о Окно для в/a введения < шести часов

• Отбор пациентов для этой процедуры является наиболее важным фактором, определяющим исход:

о Время появления симптомов < шести часов

о Отсутствие паренхимальной гематомы на КТ

о Гиподенсная область соответствует < 1/3 области кровоснабжения СМА

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:

• Изменения на ДВИ соответствуют острому инсульту только в случае их корреляции с изменением ИКД

• В редких случаях ишемия или судорожный приступ могут имитировать опухоль или энцефалит

ж) Список литературы:

Audebert HJ et al: Brain imaging in acute ischemic stroke-MRI or CT? Curr Neurol Neurosci Rep. 15(3):6, 2015
Copen WA: Multimodal imaging in acute ischemic stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 17(3):368, 2015
Walker BS et al: Calcified Cerebral Emboli, A «Do Not Miss» Imaging Diagnosis: 22 New Cases and Review of the Literature. AJNR AmJ NeuroradioI,.ePub, 2014

— Также рекомендуем «Подострый инфаркт головного мозга на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.3.2019

Источник