На мрт головного мозга скв

Диагностика системной красной волчанки головного мозга по КТ, МРТ, ангиограмме

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Системная красная волчанка (СКВ), «волчанка»

• Психоневрологическая СКВ (ПНСКВ), СКВ поражение ЦНС

2. Определение:

• Мультисистемное аутоиммунное нарушение:

о Вовлечение в процесс ЦНС наблюдается до 75% случаев

б) Визуализация:

1. Общие характеристики системной красной волчанки сосудов головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Наиболее частая находка = мелкоочаговое мультифокальное поражение белого вещества (БВ)

о фокальные инфаркты вариабельных размеров

о Симптоматические «мигрирующие» зоны отека

• Локализация:

о БВ, серое вещество (СВ):

— Субкортикальное БВ лобной, теменной долей — наиболее частая локализация

• Морфология

о Поражения округлой или неправильной формы

2. КТ при системной красной волчанки сосудов головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Изменений можете выявляться

о Рассеянные гиподенсные очаги в структуре коры/субкортикальных отделов

о Часто развивается диффузная атрофия

о Возможна визуализация участков инфаркта, кальцификации мозговой ткани

о Возможна визуализация отека головного мозга (волчаночный церебрит):

— Может быть жизнеугрожающим

Системная красная волчанка головного мозга на МРТ
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 32 лет с СКВ поражением ЦНС определяется выраженное увеличение в размерах ствола мозга, а также повышение интенсивности сигнала от него. В ходе лечения имеющиеся симптомы, а также лучевые признаки полностью разрешились.

(б) МРТ, Т2-ВИ, сагиттальный срез: гиперинтенсивный сигнал от шейного отдела спинного мозга, обусловленный развитием ассоциированного с системной красной волчанкой (СКВ) миелита, одного из типов поперечного миелита.

3. МРТ при системной красной волчанки сосудов головного мозга:

• Т2-ВИ:

о Четыре паттерна поражения:

— Фокальные инфаркты (с ↑ антикардиолипиновых антител, ↑ волчаночного антикоагулянта)

— Мультифокальные гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги (микроинфаркты)

— Гиперинтенсивные очаги, локализованные преимущественно в СВ

— Диффузные участки поражения субкортикальных структур, формирующиеся в ответ на стероидную терапию (↑ антител к нейрофиламентам)

о Наличие острых очагов на Т2-ВИ предполагает активную фазу ПНСКВ:

— Появление новых инфарктов, изолированного повреждения СВ, диффузных участков повышения сигнала от СВ, отека головного мозга

• FLAIR:

о Мультифокальные гиперинтенсивные очаги в БВ

• ДВИ:

о Ограничение диффузии (цитотоксический отек) при ишемии/инфаркте

о Повышение диффузии (вазогенный отек) при васкулопатии

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Возможно контрастное усиление острых/активных очагов поражения ЦНС

• МР-венография:

о Может быть выявлен дуральный венозный тромбоз пазухи

— Особенно в АФС

• МР-спектроскопия:

о Н-МР-спектроскопия у пациентов с ПНСКВ О ↓ N-ацетил-аспартата в очагах поражения мозговой ткани, а также во внешне неизмененном БВ/СВ

о ↑ холина связано с активностью заболевания, развитием инсульта, воспаления, хронического поражения БВ

о Нет ↑ пика лактата → анаэробный метаболизм не является фундаментальной характеристикой ПНСКВ

4. Ангиография:

• КТ-/МР-ангиография/ЦСА-редкое обнаружение волчаночного васкулита головного мозга

5. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о Теменно-затылочной гипометаболизм = наиболее заметная находка при MPT-негативной ПНСКВ

• ОФЭКТ головного мозга с Тс-99m этилцистеинат-димером:

о Чувствительный инструмент для раннего выявления аномалий головного мозга при СКВ (более чувствителен, чем МРТ)

о Относительно неспецифичная региональная гипоперфузия коры головного мозга:

— Основные гипоперфузируемые области: теменные, лобные и височные доли (бассейн кровоснабжения СМА)

о Положительные результаты исследования также наблюдаются у пациентов без психоневрологических симптомов

6. Рекомендации по визуализации:

• Советы по протоколу исследования:

о МРТ в режимах Т2-ВИ, FLAIR, ДВИ

о Рассмотрите также возможность проведения ПЭТ при ПНСКВ в случае отрицательных результатов стандартного МРТ исследования

Системная красная волчанка головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: значительное повышение сигнала от базальных ганглиев вследствие их отека. Обратите внимание на гиперинтенсивный сигнал от наружной и крайней капсул, обусловленный развитием одной из форм ПНСКВ, вероятно, вследствие развития нейротоксического ответа на антинейрональные антитела.

(б) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: мультифокальные участки гипреинтенсивного сигнала от коры затылочной области, повторяющие форму извилин, а также от серого вещества лобной доли в области передней зоны «водораздела» вследствие СЗОЭ — вторичного осложнения системного поражения почек при СКВ.

Системная красная волчанка головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: гиперинтенсивный сигнал от увеличенного в размерах моста и средних ножек мозжечка при нетипичном варианте СКВ-ассоциированного васкулита. Хотя при васкулите малых сосудов поражение структур задней черепной ямки встречается часто, обычно наблюдается мультифокальное поражение периферических структур.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяются две области кольцевого контрастирования центральных отделов моста вследствие формирования участков ишемического некроза. СКВ-ассоциированный васкулит встречается нечасто. Некротические инфаркты при СКВ развиваются еще реже.

Системная красная волчанка головного мозга на МРТ, ангиограмме
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез головного мозга пациента, страдающею СКВ, у которого отмечается появление новых неврологических симптомов. Обратите внимание на множественные гиперинтенсивные очаги в структуре белого вещества и мозолистого тела. У этого пациента также имеется антифосфолипидный синдром, часто встречающийся у пациентов с СКВ.

(б) ЦСА сосудов вертебробазилярною бассейна, боковая проекция: определяются мультифокальные стенозы, что типично для неспецифическою васкулита. Такая патология нечасто наблюдается при СКВ, для которой более характерно развитие васкулита малых сосудов, чем других воспалительных васкулитов. У пациентов с СКВ при ЦСА изменений часто не наблюдается.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Артериолосклероз:

• При сахарном диабете, АГ, гиперхолестеринемии

• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги в глубоком СВ (базальные ганглии, таламусы), полуовальном центре

• Диффузно расположенные сливающиеся гиперинтенсивные области в перивентрикулярном БВ (лейкоареоз)

2. Рассеянный склероз (PC):

• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги в структуре БВ

• Перивентрикулярное БВ (каллосептальный переход)

• Поражения мозговой ткани при СКВ не ограничиваются перивентрикулярным БВ, локализуются в области перехода СВ-БВ или в структуре коры/глубоких ядер

3. Антифосфолипидный синдром (не СКВ):

• Спонтанный аборт, тромбоцитопения

• Ранний инсульт, рецидивирующие артериальные + венозные тромбозы

• Инфаркты вариабельных размеров и гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги в структуре БВ

4. Лайм-энцефалопатия:

• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги в структуре перивентрикулярного БВ

• Возможно контрастирование, схожее с очагами PC или ОДЭМ

5. Синдром Сусака:

• Микроангиопатия неизвестной этиологии

• Триада: головные боли/энцефалопатия, окклюзия ветвей артерии сетчатки, потеря слуха

• Мультифокальные гиперинтенсивные на Т2-ВИ, FLAIR очаги в структуре глубокого БВ, мозолистого тела:

о Центральные отделы мозолистого тела > каллозосептальный переход

о Возможно контрастное усиление (острый)

о Центральные «дыры» в мозолистом теле в подострую/хроническую стадию

6. Другие васкулиты:

• Первичный ангиит ЦНС, узелковый полиартериит (УПА), гранулематоз Вегенера, болезнь Бехчета, сифилис, синдром Шегрена

г) Патология:

1. Общие характеристики системной красной волчанки сосудов головного мозга:

• Этиология:

о ПНСКВ, вероятно, имеет мультифакторный генез

о Диффузные психоневрологические симптомы:

— Нейрональная дисфункция, опосредованная антителами: антинейрональные, антирибосомальный Р-белок, анти-цитокины

о Очаговые неврологические симптомы:

— Циркулирующие иммунные комплексы → повреждение сосудов

— Активация эндотелиальных клеток цитокинами и активация комплемента → окклюзионная васкулопатия

— Антифосфолипидные антитела (APL-Ab) → макро- и микрососудистый тромбоз

о Поздняя стадия СКВ: ускоренное развитие атеросклероза:

— ↑ комплемента и APL-Ab во внутрисосудистом русле

• Генетика:

о Генетическая предрасположенность к СКВ:

— Гены HLA-DR2, HLA-DR3, нулевые аллели гена комплемента

— Врожденный дефицит комплемента (С4, С2)

• Ассоциированные аномалии:

о СКВ-ассоциированный миелит (поперечный миелит) о Эндокардит Либмана-Сакса, эмболия о АФС

о Синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ)

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Атрофия коры головного мозга, инфарктов, кровоизлияний

• Васкулит → ЦНС ишемия или кровоизлияние (интрапаренхимальное/субарахноидальное)

• Отек → обратимая лейкоэнцефалопатия

• БВ дегенерация, миелин вакуолизация спинного мозга

д) Клиническая картина:

1. Проявления системной красной волчанки сосудов головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Вовлечение в процесс ЦНС наблюдается до 75% случаев:

— Мигрень, судороги, инсульт, хорея

— Поперечная миелопатия, невропатия черепных нервов, асептический менингит

— Психоз, расстройства настроения, острое состояние спутанности сознания, когнитивная дисфункция

о Субклиническое поражение ЦНС при СКВ: преходящее событие

• Клинический профиль:

о Мультисистемное аутоиммунное нарушение с поражением дыхательной, сердечно-сосудистой, мочеполовой системы, ЖКТ, опорно-двигательного аппарата и ЦНС

о Вовлечение в патологический процесс головного мозга может предшествовать развернутой картине СКВ или развиваться по мере течения болезни:

— Чаще всего в течение первых трех лет

о Нарушения психического статуса, диффузные или очаговые неврологические симптомы

о Двигательные нарушения (хорея, паркинсонизм)

о Нередко перекрытие с антифосфолипидным синдромом (АФС)

— 25-40% пациентов, страдающих СКВ имеют АФС

2. Демография:

• Возраст:

о Может развиваться во всех возрастных группах; пик заболеваемости — молодые взрослые (20-45)

• Пол:

о Выраженное преобладание женского пола (5:1 -среди женщин детородного возраста)

• Этническая принадлежность:

о Высокая распространенность среди афроамериканских женщин

• Эпидемиология:

о Заболеваемость СКВ (США): 14,6-50,8 на 100000 человек

о СКВ поражение ЦНС встречается у 30-40% пациентов с СКВ

3. Течение и прогноз:

• Неврологические осложнения ухудшают прогноз СКВ:

о Преходящий неврологических дефицит, хроническое повреждение головного мозга

• Пациенты, страдающие СКВ, у которых обнаруживаются APL-Ab имеют дополнительный риск психоневрологических проявлений

• Показатель смертности при ПНСКВ: 7-40%

4. Лечение:

• Иммунодепрессанты (стероиды, цикпофосфамид) при подозрении на васкулит

• Пожизненная антикоагулянтная терапия APL-Ab-опосредованных тромбоэмболических событий

• Интратекальное введение метотрексата в сочетании с дексаметазоном в тяжелых случаях

• Первичная профилактика ускоренного развития атеросклероза и сужения просвета кровеносных сосудов: профилактический прием аспирина, гиполипидемические препараты

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Дифференцировка активных очагов ПНСКВ от старых представляет трудную задачу

• Проведение МРТ с ДВИ в течение 24 часов после возникновения неврологического события

2. Советы по интерпретации изображений:

• Важнейшая цель диагностической визуализации ПНСКВ: оценка острого очагового (инсультоподобного) неврологического дефицита:

о СКВ-опосредованный васкулит ЦНС

о Тромбоэмболические события, обусловленные васкулопатией или эндокардитом (Либмана-Сакса)

о APL-Ab-опосредованный тромбоз

о Микроангиопатия(включаятромботическуютромбоцитопени-ческую пурпуру)

о Ускоренное развитие атеросклероза

• Отрицательные результаты МРТ головного мозга не исключают СКВ поражения головного мозга

ж) Список литературы:

Saison J et al: Systemic lupus erythematosus-associated acute transverse myelitis: manifestations, treatments, outcomes, and prognostic factors in 20 patients. Lupus. 24(1)74-81, 2015
Kaichi Y et al: Brain MR findings in patients with systemic lupus erythematosus with and without antiphospholipid antibody syndrome. AJNR Am J Neuroradiol. 35(1):100-5, 2014
Steup-Beekman GM et al: Neuropsychiatric manifestations in patients with systemic lupus erythematosus: epidemiology and radiology pointing to an immune-mediated cause. Ann Rheum Dis. 72 Suppl 2: ii76-9, 2013
Curiel R et al: PET/CT imaging in systemic lupus erythematosus. Ann N Y Acad Sci. 1228:71-80, 2011

— Также рекомендуем «Амилоидоз головного мозга на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.3.2019

Источник

Сопоставление данных МРТ-исследования головного мозга при рассеянном склерозе и системной красной волчанке

Лисицына Ю.Н., Алифирова В.М.

Comparison of MRT-research materials of brain in multiple

sclerosis

and lupus erythematosus

Lisitsyna Yu.N., Alifirova V.M.

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

В ряде случаев возникают трудности при дифференциальной диагностике рассеянного склероза и аутоиммунных заболеваний. Обследовано 29 больных с системной красной волчанкой и 29 больных, страдающих рассеянным склерозом. Приведены собственные данные магнитно-резонансных исследований головного мозга у этих больных. Установлено, что наличие очагов усиления Т2-сигнала не является специфическим признаком.

It appears that sometimes it is difficult to perform differential diagnostics of multiple sclerosis and autoimmune illness. 29 patients were surveyed with lupus erythematosus and 29 patients hue suffer from multiple sclerosis. Here are presented our own results of magnetic resonance imaging of the brain of there patients. It is discovered that existence of nidus of T2 signal increase doesn’t appear to be a specific sign.

Введение

Демиелинизация — это универсальный ответ центральной нервной системы на любой патологический процесс. Очевидно, что ни собственно демиелинизация, ни определение на МРТ множественных очагов поражения белого вещества не являются специфическими признаками поражения головного мозга. В этой связи изучение места демиелинизирующего процесса при многоочаговом поражении головного мозга представляется важным для определения механизмов развития болезни и разработки патогенетических методов лечения. Патогенетические механизмы развития демиелинизации до сегодняшнего дня до конца не выяснены, но не вызывает сомнений, что ведущая роль в развитии патологического процесса принадлежит аутоиммунным и другим иммунопатологическим процессам. Появление МРТ и КТ значительно упростило постановку диагноза, они позволяют

визуализировать минимальные изменения белого вещества головного и спинного мозга, которые все чаще определяются у лиц молодого возраста и не всегда сопровождаются клинической картиной. Оценка изменений осложняется тем, что небольшие очаги усиления МР-сигнала в режиме Т2 могут наблюдаться и у здоровых людей. По данным F.S. Fazekas и соавт. (1988), четкие очаги в белом веществе устанавливаются у здоровых лиц в возрасте до 50 лет в 2% случаев, до 60 лет — в 24%, до 70 лет — в 50% и во всех случаях в возрасте после 70 лет, что с большой вероятностью выступает проявлением патологии мелких сосудов. Кроме того, ряд больных, страдающих рассеянным склерозом, имеют нормальную картину МРТ головного мозга. Диагностическая точность МРТ возрастает при учете клинической картины и использовании парамагнетиков.

Чаще других клиническую картину, сходную с наиболее типичным представителем демиели-

низирующих заболеваний — рассеянным склерозом (РС), могут иметь ревматические болезни. Диагностику усложняет и тот факт, что ревматические заболевания, как и РС, чаще наблюдаются в молодом возрасте. При ревматических заболеваниях в организме образуются аутоанти-тела, точкой приложения которых считаются все органы и ткани организма, включая миелин. Выраженность симптоматики и количество обострений зависит от продолжительности болезни, активности волчаночного процесса и качества получаемой терапии. Чаще всего приходится проводить дифференциальную диагностику между РС и системной красной волчанкой (СКВ). Иногда СКВ может протекать с ремиссиями и экзацербациями, кроме того, она, как и рассеянный склероз, чаще встречается у молодых женщин.

Неврологические осложнения обычно возникают в течение первого года болезни, а в ряде случаев они представляют первые симптомы СКВ. Наиболее частыми признаками этого заболевания со стороны нервной системы выступают нарушения памяти и внимания, что довольно характерно и для рассеянного склероза. По данным различных авторов, психические расстройства могут наблюдаться у 60% больных. Кроме того, иногда могут поражаться черепные нервы, в частности зрительный нерв. Может иметь место сочетание неврита зрительного нерва с различными миелопатиями, что тоже может ошибочно трактоваться как рассеянный склероз. Миелопатия чаще всего является результатом ишемии спинного мозга на фоне васкулита, но может быть и результатом деми-елинизации проводников спинного мозга. У большей части больных СКВ наблюдаются головные боли, астения, синдром вегетативно-сосудистой дисфункции. На ранних стадиях могут быть эпилептические припадки. Почти у каждого второго больного за время болезни возникает не менее одного эпилептического припадка. Парезы и параличи встречаются редко и могут быть полностью обратимы.

При проведении МРТ у пациентов с СКВ могут обнаруживаться очаги усиления Т2-сигна-ла как в сером, так и в белом веществе голов-

ного мозга, при этом у 30% больных имеют место очаги размером более 6 мм, что считается одним из диагностических МРТ-критериев, предложенных в качестве характерных для РС, а очаги в мозжечке и стволе мозга нередко отсутствуют.

Цель работы — установить параллели между данными магнитно-резонансной томографии головного мозга при заболеваниях, сопровождающихся явлениями демиелинизации.

Материал и методы

Было проведено МРТ-обследование головного мозга 29 пациентам, страдающим СКВ (19 мужчин и 20 женщин) и 29 пациентам с РС (20 мужчин и 19 женщин). Все обследования проводились в лаборатории МРТ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (г. Томск) на аппарате «Siemens

magneton — open» (мощность магнитного поля

0,2 Тл). Исследование проводилось по стандартной методике с получением Т1- и Т2-взве-шенных изображений в аксиальных и сагиттальных плоскостях. У всех пациентов были обнаружены очаги изменения сигнала. Полученные данные МРТ оценивались по локализации очагов и частоте встречаемости того или иного вида очагов.

Результаты и обсуждение

У пациентов обеих групп при проведении МРТ головного мозга выявлялись гиперинтенсивные очаги в Т2-режиме. Большая часть очагов остается асимптомной. Количество, размеры и локализация очагов слабо коррелируют со степенью инвалидизации. Из таблицы видно, что и для СКВ, и для РС наиболее часто встречающейся локализацией очагов является перивентрикулярная, которая составила соответственно 44,8 и 93,1%, но при рассеянном склерозе они встречались достоверно чаще. Признаки наружной и внутренней гидроцефалии встречались соответственно в 44,8 и 24,1% при СКВ и в 55,1 и 31,0% при рассеянном склерозе. При рассеянном склерозе также наиболее значима локализация очагов демиелинизации в мозжечке и стволе мозга. Данные по количе-

Материалы 5-й Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии»

ственному и процентному соотношению представлены в таблице.

Локализация очагов демиелинизации при рассеянном склерозе и системной красной волчанке

Локализация СКВ (29 человек) РС (29 человек)

Абс. % Абс. %

Перивентрикулярно 18 44,8 27 93,1

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Ствол 11 37,9 19 65,5

Мозжечок 1 3,4 9 31,0

Кора головного мозга 2 6,8 4 13,8

Сливные очаги 1 3,4 0 0

Признаки наружной гидроцефалии 13 44,8 16 55,1

Признаки внутренней гидроцефалии 7 24,1 9 31,0

3. Бинар В.В., Позер Ч.М. Лабораторные методы в диагностике рассеянного склероза // Рассеянный склероз. 2003. № 1. С. 7—14.

4. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васку-литы и васкулопатии. Ярославль: «Верхняя Волга», 1999. 120 с.

5. Пизова Н.В. Клинико-иммунологические взаимосвязи при некоторых системных ревматических заболеваниях // Нейроиммунология. 2003. Т. 1.

№ 4. С. 35—39.

6.Пизова Н.В. Дифференциальная диагностика рассеянного склероза и системных васкулитов // Журн. неврологии и психиатрии. 2004. № 10. С. 4—8.

7.Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. Рассеянный склероз. М.: Медицина, 2003.160 с.

8. Шмидт Т.Е. Дифференциальная диагностика рассеянного склероза // Невролог. журн. 2004.

№ 3. С. 4—

10.

Заключение

Нейровизуализационная диагностика — высокочувствительный, но неспецифический метод. Наличие очагов той или иной локализации не является патогномоничным признаком ни для РС, ни для СКВ, а требует дифференцирования с широким кругом многоочаговых поражений головного мозга. Для правильного установления диагноза необходим точный и максимально подробный сбор анамнеза, учет общепринятых критериев диагностики. Особенную осторожность следует проявлять, когда клиническая картина заболевания не противоречит рассеянному склерозу, а МРТ указывает на многоочаговое поражение головного мозга.

Литература

1.Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2 т. / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульма-на. М.: Медицина, 2005. 480 с.

УВАЖАЕМЫЕ ЧИТАТЕЛИ! Предлагаем вам подписаться на наш журнал с любого номера

В 2008 году стоимость подписки на полугодие — 1000 рублей, на год — 2000 рублей.

Как оформить подписку на журнал «Бюллетень сибирской медицины» На почте во всех отделениях связи

Подписной индекс 46319 в каталоге агентства Роспечати «Газеты и журналы 2008, 2-е полугодие». В редакции

• Без почтовых наценок.

• С любого месяца.

• Со своего рабочего места.

По телефону (3822 ) 51-57-08; факс (3822) 51-53-15. На сайте https://bulletln.tomsk.ru

Если вы являетесь автором публикаций или хотите приобрести наш журнал, он будет выслан вам наложенным платежом при заполнении заявки. Стоимость приобретения одного номера 400 рублей. Заявку на приобретение журнала нужно выслать по адресу редакции: 634050, г. Томск, пр. Ленина, 107,

Научно-медицинская библиотека Сибирского государственного медицинского университета. Редакция журнала «Бюллетень сибирской медицины».

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Тел. (8-3822 ) 51-57-08. E-mail: bulletin@buHetin.tomsk.ru

Источник