Нарушение клеточного иммунитета что это

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 2 апреля 2020;
проверки требует 1 правка.

Информация в этой статье или некоторых её разделах устарела.

Вы можете помочь проекту, обновив её и убрав после этого данный шаблон.

Иммунодефициты — нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Единой классификации не существует.
По происхождению иммунодефициты делят на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты[править | править код]

Определение и классификация[править | править код]

Первичные иммунодефициты — это врожденные (генетические или эмбриопатии) дефекты иммунной системы. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта они бывают:

гуморальные или антительные — с преимущественным поражением системы В-лимфоцитов
- Х-сцепленная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона)
- Гипер-IgM синдром
  - Х-сцепленная
  - аутосомно-рецессивная
- делеция генов тяжелых цепей иммуноглобулинов
- дефицит k-цепей
- селективный дефицит субклассов IgG с или без дефицита IgA
- дефицит антител с нормальным уровнем иммуноглобулинов
- общая вариабельная иммунная недостаточность
- дефицит IgA
клеточные
- синдром Ди Джоржи
- первичный дефицит CD4 клеток
- дефицит CD7 Т-клеток
- дефицит ИЛ-2
- множественная недостаточность цитокинов
- дефект передачи сигнала
комбинированные:
- синдром Вискотта-Олдрича
- атаксия-телеангиоэктазия (синдром Луи-Бар)
- тяжелая комбинированная иммунная недостаточность
  - Х-сцепленная с полом
  - аутосомно-рециссивная
- дефицит аденозиндезаминазы
- дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
- дефицит молекул II класса МНС (синдром лысых лимфоцитов)
- ретикулярная дизгенезия
- дефицит CD3γ или CD3ε
- дефицит СD8 лимфоцитов
недостаточность системы комплемента
дефекты фагоцитоза
- наследственные нейтропении
  - инфантильный летальный агранулоцитоз (болезнь Костмана)
  - циклическая нейтропения
  - семейная доброкачественная нейтропения
  - дефекты фагоцитарной функции
  - хроническая гранулематозная болезнь
    - Х-сцепленная
    - аутосомно-рециссивная
  - дефицит адгезии лимфоцитов I типа
  - дефицит адгезии лейкоцитов 2 типа
  - дефицит глюкозо-6-дегидроегназы нейтрофилов
  - дефицит миелопероксидазы
  - дефицит вторичных гранул
  - синдром Швахмана

Клиническая картина иммунодефицитных состояний (ИДС)[править | править код]

Клиника имеет ряд общих черт:

1. Рецидивирующие и хронические инфекции верхних дыхательных путей, придаточных пазух, кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, часто вызываемые оппортунистическими бактериями, простейшими, грибами, имеющие тенденцию к генерализации, септицемии и торпидные к обычной терапии.
2. Гематологические дефициты: лейкоцитопении, тромбоцитопении, анемии (гемолитические и мегалобластические).
3. Аутоиммунные расстройства: СКВ-подобный синдром, артриты, системная склеродермия, хронический активный гепатит, тиреоидит.
4. Нередко иммунодефицитные состояния (ИДС) сочетается с аллергическими реакциями 1 типа в виде экземы, отека Квинке, аллергическими реакциями на введение лекарственных препаратов, иммуноглобулина, крови.
5.Опухоли и лимфопролиферативные заболевания при ИДС встречаются в 1000 раз чаще, чем без ИДС. [1]
6. У больных с ИДС часто отмечаются расстройства пищеварения, диарейный синдром и синдром мальабсорбции.
7. Больные с ИДС отличаются необычными реакциями на вакцинацию, а применение у них живых вакцин опасно развитием сепсиса.
8. Первичные ИДС часто сочетаются с пороками развития, прежде всего, с гипоплазией клеточных элементов хряща и волос. Кардиоваскулярные пороки описаны, главным образом, при синдроме Ди-Джоржи.

Лечение первичных ИДС[править | править код]

Этиотропная терапия заключается в коррекции генетического дефекта методами генной инженерии. Но такой подход является экспериментальным.
Основные усилия при установленном первичном ИДС направлены на:

профилактику инфекций
заместительную коррекцию дефектного звена иммунной системы в виде трансплантации костного мозга, замещения иммуноглобулинов, переливания нейтрофилов.
заместительную терапию ферментами
терапию цитокинами
витаминотерапию
лечение сопутствующих инфекций
генная терапия
иммуномодулирующая терапия

В 2018 году российский препарат на основе высокоочищенных иммуноглобулинов класса G прошел I фазу клинических исследований. В ходе испытаний была подтверждена безопасность применения лекарственного средства. Планировалось, что после регистрации и завершения дополнительных исследований, препарат возможно будет применять в качестве заместительной и иммуномодулирующей терапии у пациентов со сниженным или отсутствующим уровнем синтеза антител. Средство направлено на обеспечение нормализации уровня иммуноглоублина до оптимальных значений и повышение сопротивляемости организма к патогенам[1].

Вторичные иммунодефициты[править | править код]

Вторичные иммунодефицитные состояния — нарушения иммунной системы, развивающиеся в позднем постнатальном периоде у детей или у взрослых,
не являющиеся результатом генетических дефектов.

Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма.
В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит, относятся загрязнения окружающей среды, ионизирующее и СВЧ-излучение, острые и хронические отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов является комплексное негативное воздействие на все системы организма, в том числе и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы, как ионизирующее излучение, оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет, связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

Причины[править | править код]

Вторичные иммунодефициты являются частым осложнением многих заболеваний и состояний.
Основные причины вторичных ИДС:

дефект питания и общее истощение организма также приводят к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов. Иммунная система особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты — это энергоемкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна)
хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулёз, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного характера иммунная система претерпевает серьёзные изменения: нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам микробов. Кроме того, на фоне хронического инфекционного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекции ВИЧ опосредован избирательным поражением клеток иммунной системы вирусом
гельминтозы
потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или при заболеваниях почек (протеинурия, ХПН). Общей особенностью этих патологий является значительная потеря плазмы крови или растворенных в ней белков, часть из которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы (белки системы комплимента, C-реактивный белок). Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови, поэтому на фоне сильного кровотечения снижение иммунитета имеет комбинированный характер (клеточно-гуморальный)
диарейный синдром
стресс-синдром
тяжелые травмы и операции также протекают со снижением функции иммунной системы. Вообще любое серьёзное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы
эндокринопатии (СД, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счет нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработка энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференциации клеток, в том числе и клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функции иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом стимулирует размножение бактерий
острые и хронические отравления различными ксенобиотиками (химическими токсичными веществами, лекарственными препаратами, наркотическими средствами). Особенно выражено снижение иммунной защиты во время приема цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов, антибиотиков
низкая масса тела при рождении
снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей связано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей
злокачественные новообразования — нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное снижение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови (лейкемия) и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки нефункциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма
аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию

Лечение вторичных ИДС[править | править код]

Механизмы подавления иммунитета при вторичных ИДС различны и, как правило, имеется сочетание нескольких механизмов, нарушения иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер. В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы.
Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения. Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают с санации очагов хронического воспаления.
Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы.
Для ускорения выздоровления и стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. В настоящее время известно большое число иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия.

Литература[править | править код]

1. Шабалов Н. П. Детские болезни, Питер, Медицинская Литература, 2000, с.989-1027
2. Долгих В. Т. Основы иммунопатологии, Феникс, Ростов-на-Дону, 2007, с.119-158
3. Стефани Д. В., Вельтищев Ю. Е. Иммунология и иммунопатология, Москва, Медицина, 1996, с.88-170
4. Хаитов Р. М., Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение, 1999
5. Кирзон С. С. Клиническая иммунология и аллергология, М. : Медицина, 1990
6. Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002
7. Забродский П. Ф., Мандыч В. Г. Иммунотоксикология ксенобиотиков: Монография. Саратов, СВИБХБ, 2007. 420 с. 2007. [1].

См. также[править | править код]

СПИД / ВИЧ

Ссылки[править | править код]

Все виды первичных иммунодефицитов (клеточные, гуморальные, системы фагоцитов и комплемента
Иммунодефицитные состояния, профилактика и помощь больным
Первичные иммунодефициты
Иммунотоксикология ксенобиотиков [2]
«Иммуностимуляторы»
Первичный иммунодефицит. Узнать=помочь.

Примечания[править | править код]

Источник

. К возбудителям некоторых инфекций невосприимчивость формируют реакции клеточного иммунитета. Некоторые вирусные инфекции у больных с гипогаммаглобулинемией (как врожденной, так и приобретенной) протекают, как у здоровых людей, хотя титры специфических противовирусных антител при этом обычно низкие. При врожденной агаммаглобулинемии корь протекает нормально и дает стойкий иммунитет, хотя специфические антитела не образуются (Ф. Бернет). При недостаточности клеточного иммунитета отсутствуют или снижены иммунные реакции замедленного типа, наблюдаются повторные заболевания вирусными инфекциями, а у экспериментальных животных длительно выживают аллогенные кожныелоскуты.

При недостаточности клеточного иммунитета трансплантированные лоскуты кожи девочек выживают у мальчиков, сохраняя половой хроматин ядра до 5 лет, но пересаженные лимфоузлы теряют способность синтезировать антитела спустя 2 мес. после тр. трансплантации. При вскрытии трупов детей, погибших от недостаточности клеточных иммунных реакций, отмечается гипоплазия отсутствие лимфоидной ткани и лимфоузлов, в структуре которых преобладают ретикулярные клетки; тимус очень маленьких размеров, количество лимфоцитов в нем резко уменьшено.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что невосприимчивость к вирусным и вызываемым патогенными грибами заболеваниям обусловлена главным образом клеточным иммунитетом, так как при дефиците Т-системы чаще возникают вирусные и грибковые инфекции. Дети с дефицитом Т-системы иммунитета тяжело переносят краснуху и другие вирусные инфекции. У них возникают заболевания даже при вакцинации живыми вирусными вакцинами. Инфекции у детей с Т-дефицитными состояниями развиваются обычно вскоре после рождения.

Как правило, синдром недостаточности клеточного иммунитета сочетается с поражениями тимуса, щитовидной и паращитовидной желез. Нередко он комбинируется с лимфоцитопенией и гипогаммаглобулинемией, хотя может встречаться и при нормальном уровне γ-глобулина. Развитие иммунодефицита у тимэктомированных мышей можно предотвратить трансплантацией тимуса молодых животных сингенной линии. О. Брутон (1952) установил, что наблюдаемая у мальчиков врожденная гипогаммаглобулинемия обычно сопровождается недостаточностью клеточного иммунитета, лимфоцитопенией (менее 1000 в 1 мкл) и патологическими изменениями втимусе.

При одновременной недостаточности клеточного и гуморального иммунитета (swiss — форма гипогаммаглобулинемии) дети погибают от вирусной, бактериальной или грибковой инфекции в первые недели жизни. Комбинированные нарушения клеточного и гуморального иммунитета встречаются при атаксии — телеангиэктазии — заболевании, характеризующемся высокой восприимчивостью к инфекции, прогрессирующими мозговыми расстройствами, поражением конъюнктивы и сосудов кожи вокруг глаз. Нарушается синтез антител, отсутствуют изогемагглютинины. Дети с таким заболеванием погибают обычно вскоре после рождения.

Врожденные иммунодефицитные состояния обусловлены генетической блокадой Т- или В-системы иммунитета или выключением этих систем. Блокада может происходить на различных уровнях, от чего зависит проявление иммунодефицитного состояния конкретным дефектом и определенными клиническими признаками. Первым звеном нарушений может явиться блокада процессов дифференцировки стволовых клеток. В этом случае в костном мозге отсутствуют полипотентные стволовые клетки, а следовательно, и иммунокомпетентные как Т-, так и В-клетки в лимфоидных органах.

Второй уровень генетического блока — отсутствие тимуса, сумки Фабрициуса или нарушение способности стволовых клеток колонизировать центральные органы иммунитета. Здесь возможны 3варианта: стволовые клетки не колонизируют тимус, сумку Фабрициуса или оба эти органа. В основе дефицитного состояния будут лежать те же нарушения, что и при частичной блокаде первого звена.

Генетическая блокада возможна на различных этапах дифференцировки Т- и В-клеток. Например, может быть нарушено превращение клеток-предшественников в эффекторные Т-клетки, клетки-помощники, супрессоры или может быть блокирован синтез маркеров, что приведет к нарушениям функции соответствующих субпопуляций Т-лимфоцитов. Аналогичные дефекты, связанные с блокадой процессов дифференцировки и созревания иммунокомпетентных клеток, могут наблюдаться и в В-системе иммунитета. Здесь возможна блокада дифференцировки пре-В-клеток в В-клетки, обусловленная отсутствием сумки Фабрициуса или ее аналогов, так и генетическими дефектами в стволовых клетках.

Возможны нарушения процессов трансформации клеток-предшественниц в антителообразующие клетки, а также процессов синтеза, транспорта или секреции антител антителообразующими клетками. Известны случаи, когда в крови имеются лимфоциты, содержащие рецепторы IgМ, IgG и IgА, но нарушена их способность трансформироваться в антителообразующие клетки.
При блокаде переключения синтеза IgМ на IgG или IgG на IgА соответственно будут синтезироваться только антитела класса М и G. В первом случае в сыворотке крови будут отсутствовать IgG, а во втором — IgА.

Развитие Т- и В-системы иммунитета с уровнем реализации возможных генетических дефектов
С – стволовая клетка, Тт – тимическая клетка,
Тп – переферическая клетка,
Вμ-, Вγ-, Вα- – В-клетки

При инкубации лимфоцитов таких больных с митогенами in vitro синтез антител восстанавливается.

Для определения иммунологической реактивности больных используют ряд тестов, позволяющих оценить как клеточный, так и гуморальный иммунитет (табл.). При этом изучают количественное содержание и соотношение Т- и В-лимфоцитов, их функциональную активность, содержание иммуноглобулинов, антител различных классов, аутоантител, комплемента, активность фагоцитоза. Способность к иммунному ответу В. И. Йоффе предложил определять с помощью теста на общую иммунологическую реактивность. Под этим термином подразумевается потенциальная готовность к адекватному иммунному ответу на антигенное раздражение. Сущность метода состоит в том, что обследуемым лицам внутрикожно вводят 0,001 мл кроличьей антисыворотки против тканевых и сывороточных антигенов человека. В месте инъекции между тканевыми антигенами и введенными антителами происходит реакция антиген — антитело и появляются все признаки ГЗТ и воспалительной реакции. Применив данную пробу на различных контингентах, автор дал положительную оценку данному тесту. Подводя итог обширным многолетним исследованиям, Йоффе и Б. И. Иоинесян-Зверкова заключили, что реакция позволяет оценивать общую иммунологическую реактивность, которая снижается при воздействии различных профессиональных вредностей, загрязнении атмосферного воздуха и неблагоприятных климатогеографических условиях. Снижение общей иммунологической реактивности при острых и хронических инфекциях и гнойно-воспалительных заболеваниях коррелирует с тяжестью течения заболеваний. При низких показателях прогноз ухудшается.

Табл. Диагностическая ценность иммунологических тестов

Группа тестов	Состояния, при которых данные теста имеют значение
рещающее	вспомогательное
Количественное определение иммуноглобулинов	Иммунодефециты (первичные, вторичные), динамика при заместительной терапии	Парапротеинимии, IgM в крови пупочного канатика
Реакция ГЗТ на распростроненные аллергены (туберкулин, кандидин)	Коллагенозы	Вторичные иммунодефециты
Иммуноэлектрофорез	Парапротеинимии, амилоидоз, аномалия сывороточных белков, криоглобулины	Лимфопролиферативные заболевания, гемолиз, вызываемый холодовыми агглютининами
Спонтанное образование Е – розеток	Аллергии, выявление которых с помощью кожной пробы опасно (например, высокая сенсибилизация)	Злокачественные опухоли
Определение уровня специфических IgE		Атопии, паразитарные заболевания
Титрование комплемента	Наследственная недостаточность комплемента	Гломерулонефрит, СКВ, заболевания, обусловленные иммунными комплексами.
Иммунные комплексы		Ревматоидный артрит, СКВ, острый лимфолейкоз
Выявление аутоантител непрямой иммунофлуоресценцией	СКВ (антинуклеарные факторы)	Присутствие антител к ткани щитовидной железы, к митохондриям и др.
Определение соотношения Т- и В-клеток	Первичные иммунодефециты	Вторичные иммунодефециты, лимфопролиферативные заболевания
Реакция бласт-трансформации лимфоцитов (например, под действием митогенов в СКЛ)		Иммунодефециты (бласт-трансформации должны предшествовать кожные пробы с антигенами, к которым в норме имеется сенсибилизация)

ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Дисгаммаглобулинемии. Иммунные дефициты с селективным нарушением синтеза антител определенного класса чаще секреторного IgА иногда в комбинации с дефицитом IgG характеризуются повышением частоты инфекционных заболеваний слизистых оболочек, преимущественно верхних дыхательных путей и кишечного тракта. Болезни тяжелых цепей протекают как тяжелые кишечные инфекции.

Первичная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона). Болеют только мальчики. Содержание γ-глобулинов в сыворотке крови составляет менее одного процента. Резко снижена резистентность к условно-патогенным бактериям и грибам, в то время как резистентность к вирусам (за исключением вируса полиомиелита) не нарушена. У детей возникают рецидивирующие гнойно-воспалительные заболевания слизистых оболочек, кожных покровов и паренхиматозных органов. В лимфоидных органах не обнаруживаются плазматические клетки.

Лимфоцитарная дизгенезия (синдром Незелофа). Генетическая количественная и качественная недостаточность Т-системы иммунитета. Заболевание характеризуется гнойно-воспалительными очагами во внутренних органах и в коже. Дети чаще погибают в первые месяцы жизни от сепсиса. На вскрытии обнаруживаются атрофия тимуса и лимфатических узлов.

Синдром Ди Джорджи. Врожденное отсутствие или же гипоплазия вилочковой железы, недоразвитие паращитовидных желез. Заболевание связано с нарушением процесса дифференциации эпителия глоточных карманов. Страдают чаще девочки. Заболевание проявляется инфекциями верхних дыхательных путей, кишечника и мочевого канала.

Комбинированные иммунодефициты. Иммунодефицитные состояния бывают комбинированные, т. е. имеется та или иная степень поражения как Т-, так и В-системы. Часто выявляется гипоплазия тимуса и дефицит IgA. Клинические проявления смешанных форм довольно разнообразны, но доминирующими являются рецидивирующие синусопульмональные инфекции, дерматиты, инфекции пищевого канала, неврологическая патология.

Недостаточность аденозиндезаминазы. Этот фермент катализирует отщепление аминогрупп от аденозина. Содержится он у человека в эритроцитах и в тканях. При недостаточности и при избытке аденозиндезаминазы нарушается, ряд метаболических процессов в лимфоидной ткани, следствием чего является изменение реактивных способностей лимфоцитов.

Ретикулярная дисгенезия. Иммунодефицит, обусловленный нарушениями дифференцировки стволовых клеток, что приводит к отсутствию лимфоцитов. Дети погибают от сепсиса в первые месяцы жизни.

Лимфоцитофтиз. Тяжелое заболевание, обусловленное дефицитом иммуноглобулинов всех классов и отсутствием реакций ГЗТ. Наблюдается гипоплазия вилочковой железы, отсутствуют герминативные центры в лимфатических узлах, в небных миндалинах и в групповых лимфоидных фоликулах. Дети погибают в первые месяцы жизни от сепсиса.

Синдром Луи-Бар (атаксия телеангиэктазия). Заболевание обусловлено снижением функции Т-лимфоцитов и синтеза IgA. Наблюдается атаксия, телеангиэктазия склер и кожи, поражение ЦНС и хронические воспалительные процессы в верхних дыхательных путях и в легких. Дефицит IgA и IgE регистрируется в 60 % случаев.

Синдром Вискотта-Олдрича. Иммунологическая недостаточность с экземой и тромбоцитопенией — характеризуется недостаточностью периферических Т-клеток и клеточного иммунитета при отсутствии изменений в морфологическом строении тимуса. Снижена продукция IgM, нормальный или усиленный синтез IgG и увеличена продукция IgA и IgE. У больных с синдромами Луи-Барра и Вискотта-Олдрича обнаруживается повышенное содержание в сыворотке крови эмбриональных антигенов и повышенная частота новообразований.

У больных с иммунодефицитными состояниями, в особенности Т-системы, частота возникновения рака увеличивается в 1000 раз. В основном это опухоли лимфоидной системы. У этих больных значительно чаще встречаются аутоиммунные и аллергические заболевания.

В последние годы появились сообщения об успешном лечении больных иммунодефицитными состояниями. Для повышения гуморальной защиты вводят иммунные сыворотки, у-глобулины, оказывающие временный эффект (рис. 260). Для лечения синдромов, проявляющихся отсутствием тимуса, недоразвитием тимусзависимых зон в лимфоидных органах, недостаточностью Т-клеток и клеточного иммунитета, производится трансплантация неонатального тимуса. Пересадкой костного мозга и

Катаболизм ксеногенной (1) и аллогенной (2)

сыворотки при иммунотерапии (Белланти).

эмбриональной печени излечивают

больных агаммаглобулинемией, а также комбинированными иммунодефицитами Поскольку при трансплантации костного мозга может возникнуть РТПХ, очень важно производить тщательный подбор донора по всем известным системам гистосовместимости.

Источник