Некроз бедренной кости на мрт
Причины возникновения некроза головки бедренной кости
- В 70% случаев хроническое поражение противоположного тазобедренного сустава.
- Синонимы: аваскулярный, ишемический, асептический некроз головки бедренной кости у взрослых.
- Манифестация в возрасте 25—55 лет
- Пик частоты в возрасте 35 лет
- Поражает мужчин в четыре раза чаще, чем женщин
- Частота в Европе 0,01%
- Мультифакторная этиология аваскулярного некроза головки бедренной кости, обусловленная нарушением ее кровоснабжения (медиальная огибающая артерия бедренной кости), с предрасполагающими заболеваниями, факторами риска и влиянием механических стрессовых воздействий
- Резкое снижение васкуляризации субхондральной области
- Патологическая проницаемость сосудов
- Застой крови в сосудах
- Отек костного мозга
- Увеличение внутрикостного давления.
— Посттравматический некроз головки бедренной кости (разрыв сосудов после перелома шейки бедренной кости, вывиха тазобедренного сустава.
— Нетравматический некроз головки бедренной кости (жировая или воздушная эмболия, увеличение давления в полости костного мозга).
Предрасполагающие состояния (20-50%): декомпрессионная болезнь, серповидно-клеточная анемия, болезнь Гоше, лучевая терапия, системная красная волчанка, терапия глюкокортикоидами, болезнь Кушинга.
Факторы риска некроза головки бедренной кости, (50-80%): панкреатит, алкоголизм, беременность, угнетение фибринолиза, гиперкоагуляция, нарушение обмена липидов.
Какой метод диагностики некроза головки бедренной кости выбрать: МРТ, КТ, рентген, УЗИ
Методы выбора
- МРТ: ранняя диагностика в стадии 0-II (чувствительность 89%, специфичность 100%); фронтальные срезы обоих тазобедренных суставов для исключения поражения противоположного тазобедренного сустава; высокое разрешение; исследование в двух плоскостях; при планировании лечения пораженного тазобедренного сустава необходимо проведение МРТ в сагиттальной оси (расположение, размеры поражения).
- Рентгенологическое исследование: с III стадии.
- Рентгенологические признаки
- Классификация АRСО (Ассоциация изучения кровообращения костной системы) (гистологическое исследование; рентгенологическое исследование, КТ и МРТ с описанием размеров и расположения поражения; радио-нуклидное исследование).
— Положение: А — медиальное, В — центральное, С — латеральное.
— Поражение окружности головки бедренной кости; А<15%, В=15-30%, C ˃30%.
— Распространенность снижения или уплощения головки бедренной кости: А<2 мм, В=2-4мм, С ˃ 4 мм.
Стадии асептического некроза головки бедренной кости
- 0 стадия (начальная стадия): гистологические доказательства остеонекроза; oтсутствие морфологических изменений;
- I стадия (ранняя, обратимая стадия): рентгенологическое исследование и КТ: нормальные признаки; радионуклидное исследование: диффузное накопление радионуклида или «холодные пятна»; МРТ: отек костного мозга без линии ограничения вокруг бессосудистой зоны.
- II стадия (ранняя, необратимая стадия): рентгенологическое исследование и КТ: склеротический край, очаговый склероз, признак звездочки; радионуклидное исследование: пятна «холодного в горячем»; МРТ: отграничение периферической реактивной зоны с признаком двойной линии (в 65-80%): Т2-взвешенное изображение демонстрирует линейную зону высокой интенсивности сигнала, направленную по краю поражения (васкуляризированная грануляционная ткань), и зоны низкой интенсивности сигнала по направлению к окружающей кости (склероз); на неконтрастном Т1-взвешенном изображении обе зоны гипоинтенсивные, после введения контрастного вещества характерно его накопление васкуляризированной зоной.
- IIIстадия (переходная зона): рентгенологическое исследование (например, в положении Лаунштейна) и КТ: субхондральная рентгенопрозрачная линия (признак полумесяца), уплощение головки бедренной кости, субхондральные переломы; радионуклидное исследование: пятна «горячего в горячем»; МРТ: уплощение головки бедренной кости, линейная, высокая (заполненная жидкостью линия перелома) или низкая (плотные трабекулы) интенсивность сигнала под субхондральной костной пластиной (признак полумесяца: субхондральный перелом).
- IV стадия (поздняя стадия): рентгенологическое исследование, КТ и МРТ: уплощение суставной поверхности, вторичные дегенеративные измене¬ния; радионуклидное исследование: «горячие» пятна.
а-d Некроз головки бедренной кости III стадии по классификации АRСО. Заболевание поражает более 30% поверхности головки бедренной кости. Поражение расположено латерально. (а, b) Рентгенологическое исследование таза (а) и аксиальная проекция тазобедренного сустава (b) демонстрирует вторичные дегенеративные изменения. На рисунке (b) слабые субхондральные рентгенопрозрачные линии в центре окружности головки бедренной кости.
(с, d) МРТ. Фронтальная последовательность STIR (с) и фронтальное Т1 — взвешенное (d) изображение. Клиновидный участок со склеротическим краем, гипоинтенсивный на Т1 -взвешенном изображении (d) и частично гиперинтенсивный в последовательности STIR (с). Начинающееся уплощение головки бедренной кости.
Клинические проявления
Типичные симптомы:
- Симптомы асептического некроза головки бедренной кости варьируют от «онемения» в области тазобедренного сустава до постоянного болевого синдрома с невозможностью ходить
- Постепенное начало болевого синдрома в покое, усиливающееся под воздействием механических стрессов
- Выпот в полости сустава
- После коллапса суставной поверхности — эпизоды острых или умеренных болей.
Методы лечения асептического некроза головки бедренной кости
- 0 — I стадия: ограничение физической нагрузки; возможна антикоагулянтная терапия; штифтовая декомпрессия.
- II — IV стадия: штифтовая декомпрессия; коррекционная остеотомия; трансплантация кости; васкуляризированный имплантат; пересадка сустава.
Течение и прогноз
- Артрит, в зависимости от места поражения (преимущественно в зоне, подверженной физической нагрузке) и локальное распространение (более30% суставной поверхности)
- Инфаркт головки бедренной кости приводит к ее необратимому разрушению
- При отсутствии лечения более чем в 85% в течение 2 лет наступает прогрессирование процесса; более чем в 50% случаев — уплощение суставных поверхностей и вторичный артрит.
Что хотел бы знать лечащий врач
- Диагноз аваскулярного некроз головки бедренной кости
- Размеры и расположение поражения суставной поверхности.
Какие заболевания имеют симптомы, схожие с некрозом головки бедренной кости тазобедренного сустава
Болезнь Педжета
— Ишемический остеонекроз эпифиза головки бедренной кости
— Предрасположенность к возникновению у мальчиков в возрасте 4-8 лет
Транзиторный остеопороз (синдром отека костного мозга)
— Внезапное возникновение боли в области колена
— Продолжительность заболевания ограничена 9-12 мес.
— Диффузный отек костного мозга
— Часто выраженное поражение шейки бедренной кости
— Отсутствие линии перелома
Стрессовый перелом
— Анамнез пациента (необычный механический стресс или перелом остеопения)
— Линия перелома, типичное расположение (нижнемеди¬альная часть кортикального слоя шейки бедра)
Остеомиелит
— Увеличение маркеров воспаления
— Распространенное поражение мягких тканей
— Эрозивные изменения
Советы и ошибки
Сложности в постановке диагноза асептический некроз головки бедренной кости из-за отсутствия на рентгенограмме ранних патогномоничных признаков приводят к задержке начала лечения
27.08.2018
Магнитно-резонансная томография в диагностике асептического остеонекроза головки бедренной кости
Остеонекроз представляет собой гибель костной ткани и костного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения или его полного прекращения
Актуальность
Остеонекроз представляет собой гибель костной ткани и костного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения или его полного прекращения. С терминологической точки зрения в радиологической литературе остеонекроз эпифизарных и суставных отделов костей обозначается как асептический некроз (avascular necrosis, AVN), а остеонекроз метафизарных и диафизарных отделов обозначается как инфаркт костного мозга или метафизарный инфаркт (bone marrow necrosis, BMN).
Основным механизмом возникновения асептического некроза является хроническая ишемия костного мозга, которая возникает в результате обструкции артериальных, венозных сосудов, капилляров либо в результате экстравазального сдавления. В большинстве случаев возникновение асептического некроза имеет многофакторную этиологию.
Остеонекроз может являться следствием тромбоза или эмболизации мелких артерий жировыми эмболами (при гиперлипидемии, хроническом алкоголизме, стероидной терапии), аномальными эритроцитами (при заболеваниях системы крови) или пузырьками воздуха (при кессонной болезни).
Причинами его возникновения также могут быть васкулопатии, вызывающие структурные изменения стенок артерий и вен (при васкулитах, проведении лучевой терапии). Определенное значение в возникновении остеонекроза также имеет гипертрофия клеток жирового костного мозга или остеоцитов, вызывающая повышение внутрикостного давления и как следствие нарушение капиллярного кровотока.
Наиболее частой локализацией асептического остеонекроза является головка бедренной кости. Остеонекроз также может наблюдаться в таранной, ладьевидной и полулунной костях стопы, эпифизах бедренной и большеберцовой костей, головке плечевой кости, костях запястья, телах позвонков.
Остеонекроз головки бедренной кости чаще встречается у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет. Клиническая симптоматика включает появление болей в паховой области с иррадиацией в область коленного сустава, реже – в область тазобедренного сустава. Сначала боли носят периодический характер, затем становятся интенсивными, локализуются в тазобедренном суставе, сопровождаются ограничением движений.
Боли могут пройти самостоятельно, однако ограничение движений в суставе сохраняется.
Асептический некроз обычно развивается в месте наибольшей нагрузки в верхненаружном отделе головки бедренной кости. В 40 % остеонекроз головки бедра имеет двусторонний характер.
Вначале возникает частичный некроз, впоследствии процесс может распространяться на весь эпифиз. Анатомические особенности строения тазобедренного сустава обусловливают то, что асептический некроз головки бедренной кости приводит к полному омертвению губчатого вещества с последующим замещением соединительной тканью, гибелью суставного хряща и формированием фиброзного анкилоза.
Наиболее важным фактором, влияющим на прогноз развития остеонекроза и определения тактики лечения, является ранняя диагностика и определение стадии патологического процесса. Необходимо отметить, что клинические проявления, лучевая симптоматика и прогноз развития заболевания зависят от этиологии и локализации некроза, а также от таких сопутствующих факторов, как возраст пациента, наличие сопутствующей патологии и т. д.
Тем не менее в целом морфологические и лучевые признаки остеонекроза достаточно схожи в одинаковых возрастных группах при классическом остеонекрозе головки бедренной и плечевой кости у взрослых, остеохондропатиях у детей, рассекающем остеохондрите коленного сустава и таранной кости у подростков.
Диагностика остеонекроза является одним из основных показаний для МРТ тазобедренного сустава. При диагностике остеонекроза, по данным различных авторов, чувствительность МРТ составляет от 90 до 100%, а специфичность — от 85 до 100% [2].
В радиологической литературе встречаются различные клинико-рентгенологические классификации асептического остеонекроза головки бедра, включающие от 3 до 6 стадий остеонекроза.
Общепринятым международным стандартом считается международная классификация остеонекроза головки бедра ARCO (Association Research Circu lation Osseous), которая наиболее часто используется в клинической практике и объединяет данные рентгенографии, РКТ, МРТ и остеосцинтиграфии [2]. Международная классификация остеонекроза ARCO (1992) включает 5 стадий процесса.
Стадия 0 (ранняя) характеризуется некрозом клеток кроветворного и жирового костного мозга без потери их структурной целостности, развитием реактивного локального отека и плазмостаза. Клинические проявления процесса отсутствуют, отсутствуют изменения на рентгенограммах, сцинтиграммах и обычных МР-томограммах.
Ранние признаки остеонекроза могут быть выявлены только на динамических МР-томограммах с контрастированием в виде замедления перфузии контрастного вещества в зоне некроза [1].
Стадия I (обратимая начальная) характеризуется тотальным некрозом костного мозга, началом некроза костных трабекул, повышением содержания внеклеточной (интерстициальной) жидкости в костном мозге и формированием грануляционной фиброваскулярной ткани. Клинические проявления процесса отсутствуют.
Изменения на традиционных рентгенограммах и компьютерных томограммах также отсутствуют. На данной стадии процесса МРТ позволяет выявить ранние признаки остеонекроза, проявляющиеся картиной отека костного мозга (bone marrow edema pattern) в виде зоны понижения интенсивности МР-сигнала на Т1-ВИ и повышения интенсивности на Т2-ВИ и в режимах подавления сигнала жировой ткани (рис. 1, а, б).
Зона отека может иметь различные размеры и форму – от небольшого фокуса в субхондральном отделе головки бедра до нечетко отграниченной зоны, распространяющейся на головку, шейку бедренной кости и межвертельную область. На ранней стадии процесса в субхондральном слое головки бедра может выявляться серповидная полоска низкой интенсивности МР-сигнала [4].
Необходимо отметить, что при отсутствии типичных признаков остеонекроза на данной стадии МР-картина отека костного мозга является не специфической и ее необходимо дифференцировать от других патологических процессов, проявляющихся синдромом отека костного мозга, – контузии костного мозга, идиопатического транзиторного остеопороза и синдрома транзиторного отека костного мозга [3].
Стадия II (необратимая начальная)характеризуется демаркацией участка некроза зоной грануляционной фиброваскулярной ткани и новообразованной костной тканью («реактивная прослойка»). Клинические проявления либо отсутствуют, либо характеризуются периодически возникающим болевым синдромом.
Рентгенологическая картина данной стадии, как правило, проявляется наличием одного или нескольких участков просветления (локальный остеопороз) в субхондральном слое кости либо сочетанием участков остеопороза и остеосклероза, локализующихся в верхненаружном отделе головки бедра.
По периферии участка некроза может визуализироваться вогнутый склеротический ободок, отражающий процессы новообразования костной ткани, который гораздо лучше визуализируется при компьютерной томографии.
На данной стадии процесса МРТ позволяет выявить типичную картину остеонекроза, уточнить его размеры и локализацию. Классическая МР-томографическая симптоматика асептического остеонекроза характеризуется наличием в передневерхней части субхондрального отдела головки некротического фокуса различной интенсивности МР-сигнала, отграниченного по периферии серповидной полоской низкой интенсивности МР-сигнала на Т1-ВИ, отражающей зону новообразованной костной ткани (рис. 2, а).
Эта картина является основным диагностическим критерием остеонекроза при МРТ [5]. На Т2-ВИ участок некроза отграничен двумя полосками (внутренней высокоинтенсивной, отражающей васкуляризированную грануляционную ткань, и наружной низкоинтенсивной, отражающей склеротический ободок) (рис. 2, б). Эта МР-картина также является патогномоничной для остеонекроза и носит название — симптом «двойной линии», который выявляется в 80 % случаев остеонекроза.
В зависимости от характера патофизиологических изменений, происходящих в участке некроза, интенсивность изображения самого некротического фокуса в различных импульсных может быть различной, в связи с чем выделяют 4 типа МР-изображения [2]:
— тип А— участок некроза сохраняет высокую интенсивность на Т1-ВИ и среднюю интенсивность МР-сигнала на Т2-ВИ соответствующую нормальному изображению жирового костного мозга (рис. 3 а,б)
-тип В- участок некроза имеет высокий участок сигнала -МР на Т1 и Т2-ВИ , что соответствует изображению крови и сопутсвующее кровоизлияние(рис. 4)
-тип С-участок некроза имеет низкую интенсивность на Т1-ВИ и высокую интенсивностьТ2-ВИ ,что соответствует пропитыванию некротического участка суставным выпотом (рис. 5, а, б);
-тип D— участок некроза имеет низкую интенсивность МР-сигнала на Т1-ВИ и Т2-ВИ, что соответствует фиброзной ткани (рис. 6, а, б).
Необходимо отметить, что в большинстве случаев некротический фокус имеет неоднородную структуру и смешанные характеристики МР-сигнала и только в некоторых случаях его изображение полностью соответствует указанным 4 типам. При этом тип А (жировой костный мозг) соответствует более ранней стадии процесса, чем тип D (фи-брозная ткань).
По периферии участка некроза на данной стадии также может определяться зона отека костного мозга, а в полости сустава может визуализироваться скопление жидкости различных размеров, отражающее вторичный экссудативный синовит.
Стадия III (стадия импрессионного перелома) характеризуется возникновением вдавленного субхондрального перелома пораженного участка головки бедра. Линия перелома, как правило, начинается на границе «реактивной прослойки» и субхондральной костной пластинки в углу участка некроза и проходит через субхондральную зону.
Клинически возникновение субхондрального перелома характеризуется возникновением выраженного болевого синдрома, усиливающегося при движениях в суставе.
На рентгенограммах при возникновении импрессионного перелома выявляется патогномоничная картина «симптома полумесяца» — линейная полоса просветления под субхондральным слоем эпифиза, проходящая параллельно суставной поверхности. Возникновение вдавленного субхондрального перелома сопровождается прогрессирующим уплощением головки бедренной кости с нарушением ровного контура суставной поверхности.
На контуре головки в месте участка некроза отмечается вдавление и локальное уплощение. На стадии импрессионного перелома на МР-томограммах определяется наличие субхондрально расположенного фрагмента, отделенного от эпифиза кости линией высокой интенсивности на Т2-ВИ и низкой интенсивности на Т1-ВИ за счет затекания суставной жидкости в плоскость перелома — так называемый «МР-симптом полумесяца»
На данной стадии МР-томограммы,как правило, не предоставляют дополнительную диагностическую информацию по сравнению с рентгеновскими методами исследования. Более того, чувствительность МРТ в выявлении субхондральных переломов и ранне о уплощения головки бедра ниже, чем рентгенографии и особенно РКТ [5].
Тем не менее преимуществом МРТ является визуализация зоны отека костного мозга, которая сопровождает возникновение импрессионного перелома и может распространяться на межвертельную область.
Стадия IV (поздняя стадия) характеризуется прогрессирующей деформацией головки бедренной кости и развитием вторичного дегенеративно-дистрофического процесса в суставе. Некротизированный фрагмент окончательно отделяется от кости, может разделяться на более мелкие участки с образованием свободных суставных тел либо рассасываться с замещением соединительной тканью.
На поздней стадии процесса все методы лучевой диагностики выявляют признаки дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: сужение суставной щели, формирование краевых костных разрастаний, субхондральный склероз, формирование субхондральных кист как в головке бедра, так и в крыше вертлужной впадины.
При асептических некрозах головки бедренной кости у взрослых репаративные процессы не приводят к ее восстановлению. Возникают грибовидная деформация головки, укорочение и варусная деформация шейки, уплощение вертлужной впадины.
Процесс может заканчиваться формированием фиброзного анкилоза. Подобный исход асептического некроза без восстановления структуры также наблюдается при поражении блока таранной кости, полулунной кости и внутреннего мыщелка бедренной кости. При МР-томографии на данной стадии помимо признаков вторичного остеоартроза также выявляется суставной выпот, на фоне которого визуализируются низкоинтенсивные некротические фрагменты.
Заключение
Таким образом, МРТ является однимиз наиболее информативных методов лучевой диагностики остеонекроза, особенно на ранних стадиях процесса, когда некротический процесс поражает только костный мозг и рентгенография и РКТ не выявляют изменений. МРТ также дает возможность наиболее точно определить стадию патологического процесса и оценить его распространенность, оценить состояние суставного хряща, изменения костного мозга, определить наличие жидкости в суставе.
Список литературы
1.Boraiah S., Dyke J. P., Hettrich C. et al. Assessment of vascularity of the femoral head using gadolinium (Gd-DTPA)-en-han ced magnetic resonance imaging: a cada ver study // J. Bone Joint Surg. Br. 2009. V. 91 (1). P.131–137.
2.Helms C. A., Major N. M., Anderson M. W. et al. Musculoskeletal MRI. Saunders. Inc. 2009. 442 p.
3.Lee J. H., Dyke J. P., Ballon D. et al. Assessment of bone perfusion with cont-rast-enhanced magnetic resonance imaging // Orthop. Clin. N. Am. 2009. V. 40 (2). P. 249–257.
4.Tiderius C., Jaramillo D., Connolly S. et al.Post-closed reduction perfusion magnetic resonance imaging as a predictor of avas cular necrosis in developmental hip dysplasia: a preliminary report // J. Pediatr. Orthop. 2009. V. 29 (1). P. 14–20.
5.Yeh L. R., Chen C. K., Huang Y. L. et al. Diagnostic performance of MR imaging in the assessment of subchondral fractures in avascular necrosis of the femoral head // Skeletal Radiol. 2009. V. 38 (6). P. 559–564
Теги: бедренная кость
234567
Начало активности (дата): 27.08.2018 22:46:00
234567
Кем создан (ID): 989
234567
Ключевые слова:
магнитно-резонансная томография, асептический остеонекроз, головкабедренной кости
12354567899