Некроз головки бедренной кости мрт

Рентгенологическая картина при асептическом некрозе головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.

• Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию. 
• Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.

Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.

Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.

Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости.

Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости.

0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ.

1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.

2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная — склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5×0,5 до 4×1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже).

3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости — импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза — пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости.

4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) — поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) — поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) — поражение более 30% и уплощение более 4 мм.  Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10. 

5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке.

Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости: а — начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков; б — остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации; в — рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса; г — типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости; д — поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.

Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто — в 46 — 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 — 42% наблюдений.

Стадии развития асептический некроз головки бедра.

Начало процесса.

Через 6 месяцев, негатив

и позитив

Тазобедренный сустав — один из самых крупных в организме. Он соединяет ногу и туловище человека и испытывает очень большую нагрузку. Одну поверхность сустава образует тазовая кость, точнее ее участок — вертлужная впадина, имеющая округло-вогнутую форму. В ней размещается головка бедренной кости, похожая на шар. Благодаря строению этого сустава человек способен двигать ногами в разных направлениях, ходить, бегать, танцевать, заниматься спортом и гимнастикой.

К сожалению, при различных болезнях тазобедренного сустава нередки боль и ограничение подвижности. Примером может быть асептический некроз головки бедренной кости (сокращенно — АНГБК).

Что такое некроз тазобедренного сустава?

Асептический, или аваскулярный, некроз головки бедренной кости — это тяжело протекающая болезнь, при которой из-за недостаточности кровообращения нарушается непрерывный процесс образования новых и разрушения старых костных клеток. В итоге головка бедренной кости постепенно становится все более хрупкой и под действием нагрузки меняет форму или полностью разрушается. Чем выше нагрузка, тем больше страдает кость, чаще всего — верхненаружный сегмент головки бедренной кости.

Несмотря на сравнительно невысокую встречаемость — 1,5–4,7% от всех ортопедических проблем, — АНГБК представляет собой серьезную общественную угрозу. У 7% ортопедических больных именно эта болезнь становится причиной инвалидности[1]. Чаще всего остеонекроз головки бедренной кости встречается у молодых работоспособных мужчин от 30 до 50 лет, средний возраст заболевших — 38 лет. Женщины тоже страдают от этого заболевания, хотя и в 8 раз реже.

Болезнь проходит в несколько этапов: если не прибегать к лечению, от начала заболевания до разрушения кости проходит 2–4 года. В литературе встречается 16 классификаций АНГБК, с учетом результатов рентгена, МРТ и других обследований. В России чаще всего используется разделение на 4 стадии асептического некроза головки бедренной кости:

1. Изменений нет совсем, или же присутствуют незначительные изменения, которые можно обнаружить на МРТ.
2. Меняется структура кости, выявляется остеосклероз, остеопороз.
3. Под поверхностью головки бедренной кости происходит уплощение (импрессия) или перелом (коллапс).
4. В процесс вовлекается не только головка бедренной кости, но и вторая суставная поверхность (вертлужная впадина), то есть затронут весь сустав.

После установления диагноза «асептический некроз головки бедренной кости» лечение необходимо начинать как можно раньше, пока головка кости сохраняет свою форму. Консервативная терапия приносит наибольший эффект именно на ранних стадиях заболевания.

Возможные причины асептического некроза головки бедренной кости

Некроз головки бедренной кости возникает в тех случаях, когда этот участок недостаточно снабжается кровью. И чаще всего проблемы с кровоснабжением наступают при травмах, переломах, вывихах в тазобедренном суставе. В результате из-за недостатка кислорода и питательных веществ клетки костной ткани погибают.

Однако некроз в тазобедренном суставе может начаться и без повреждения сосудов. К числу факторов, провоцирующих нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости, относятся:

• лучевая и химиотерапия;
• прием кортикостероидных гормонов;
• болезни сосудов и заболевания крови;
• ревматоидный артрит;
• остеопороз;
• злоупотребление алкоголем и курение;
• чрезмерные нагрузки на сустав;
• нарушение минерального обмена;
• заболевания печени, надпочечников.

При сочетании нескольких причин постепенно подавляется деятельность остеобластов и остеоцитов — клеток, образующих новую костную ткань. В то же время повышается активность остеокластов, которые отвечают за рассасывание отработавшей костной ткани. Чем больше нарушается равновесие между образованием новой и разрушением старой ткани, тем более хрупкой становится головка бедренной кости. Когда под действием нагрузки в ней возникают микропереломы, кровоснабжение еще больше ухудшается из-за сдавления сосудов, в итоге возникает замкнутый круг.

Симптомы и диагностика некроза бедренной кости

Основным проявлением начинающегося некроза головки тазобедренного сустава является боль. Она всегда связана с движением в суставе, может отдавать в паховую область. На пораженную ногу трудно или невозможно опереться, в ответ на болевые ощущения может возникать скованность или спазм мышц. Чем больше прогрессирует болезнь, тем сильнее она отражается на внешности пациента: постепенно может сформироваться хромота, перекос таза, гипотрофия мышц, укорочение ноги на пораженной стороне.

При этом похожие симптомы могут быть и при других поражениях тазобедренного сустава — артрозе или ревматоидном артрите, поэтому для уточнения диагноза необходимо проведение дополнительных обследований.

Рентген покажет наличие очагов остеосклероза, кист в костной ткани, а тем более деформацию и перелом головки бедренной кости. В самом начале развития АНГБК рентген может быть неинформативен, однако если отказаться от дальнейшего поиска, то можно пропустить зарождающееся заболевание. В этом случае необходимо проверить результат с помощью метода МРТ.

МРТ помогает обнаружить начинающееся воспаление тазобедренного сустава, внутрикостный отек, неоднородный сигнал от головки бедренной кости. При обнаружении изменений на МРТ врач может порекомендовать исследовать кровь на показатели резорбции костной ткани, а также оценить уровень кальция в крови и моче. Результаты обследования помогут врачу правильно установить диагноз и подобрать необходимые дозы лекарственных препаратов.

Как лечить некроз тазобедренного сустава: верни свободу движений

При асептическом некрозе головки тазобедренного сустава лечение рекомендуется начать как можно раньше. Как уже упоминалось, эффективность консервативного лечения гораздо выше на ранних этапах — до уплощения и изменения формы головки, после этого ухудшение наступает быстрее. К сожалению, на сегодняшний день не существует одного метода, позволяющего излечить остеонекроз, поэтому важно проводить комплексную терапию под контролем опытного врача. Задача лечения — максимально сохранить функцию и подвижность в суставе, а также отсрочить проведение операции.

Иногда пациенты интересуются, нужно ли специальное питание при болезнях суставов. Стоит отметить, что универсальных, подходящих всем рекомендаций тут нет. При наличии признаков остеопороза может потребоваться пища, богатая кальцием и легкоусвояемым белком, например молочные продукты и блюда, приготовленные с применением хрящей и желатина. Если у пациента есть признаки активного воспалительного процесса, ему стоит ограничить употребление острых, копченых, маринованных и пряных блюд, так как они способствуют усилению патологических процессов. Разумеется, на диету пациента значительно влияют сопутствующие заболевания. Так, при подагре ограничивают прием белка, а при ожирении снижают общую калорийность рациона.

Обычно в процессе лечения необходимо разгрузить пораженный сустав. Для этого пациенту подбираются костыли, ходьба на которых может занять от 4 до 12 месяцев. Этот пункт отменяют через 2 месяца после уменьшения болей и возвращения в норму маркеров костного обмена. Но нужно понимать, что разгрузка сустава чрезвычайно важна, потому что не только уменьшает боль, но и не дает весу тела давить на пораженную головку кости и деформировать ее. В результате процесс заживления и восстановления идет быстрее.

Несмотря на необходимость разгрузки сустава, пациентам также нужна и лечебная физкультура. Сочетание специально подобранных упражнений уменьшает боль и увеличивает подвижность в пораженном суставе, способствует разработке как самого сустава, так и окружающих его мышц. С целью разгрузки пациентам с ожирением также можно посоветовать снижать массу тела. Сочетание лечебной физкультуры с диетическим питанием дает при этом лучший результат по сравнению с отдельно применяемыми упражнениями или диетой.

Другим важным компонентом в консервативной терапии является применение медикаментов. При аваскулярном некрозе головки бедренной кости лечение может включать следующие группы лекарственных препаратов:

• Ингибиторы костной резорбции, например бисфосфонаты, уменьшают разрушение костной ткани и препятствуют сдавлению и изменению формы головки бедренной кости.
• Препараты витамина Д и кальция, в виде активных форм, улучшают процессы образования кости и ее минерализацию. Доза средства подбирается с учетом уровня кальция в крови и в моче.
• Дополнительные источники минералов и фосфатов, например оссеин-гидроксиапатит.
• Для улучшения микроциркуляции могут назначаться антиагрегантные препараты, например курантил.
• Противовоспалительные препараты нестероидной природы снижают активность воспаления и уменьшают боль.
• Миорелаксанты показаны при наличии спазма мышц вокруг сустава.
• Витамины, хондропротекторы.

Обязательным компонентом является физиотерапевтическое лечение — оно способствует улучшению кровотока в тканях и ускорению регенерации. Сюда относятся гипербарическая оксигенация (ГБО), ударно-волновая терапия и миостимуляция.

При гипербарической оксигенации пациента помещают в барокамеру, где на него с повышенным давлением действует воздух, обогащенный кислородом. Это позволяет улучшить кислородное питание поврежденных тканей.

Ударно-волновая терапия эффективно воздействует на элементы, мешающие нормальному заживлению пораженных суставов, например кристаллы кальция или спайки. Действие звуковой волны производится точечно, непосредственно в месте повреждения. Кроме этого, при действии ударно-волновой терапии улучшается кровоснабжение в обрабатываемой области, что дополнительно усиливает репаративный эффект.

Миостимуляция помогает восстановить тонус мышц при их гипотрофии, что часто встречается при сильных болях и ограничении в движении. Также стимуляция мышечных волокон снимает спазм, ускоряет кровоток в них и в окружающих тканях.

Дополнить лечебное воздействие можно инъекциями в пораженный сустав. Для лечения заболеваний тазобедренного сустава используются внутрисуставные уколы гиалуроновой кислоты и введение богатой тромбоцитами плазмы.

Гиалуроновая кислота — важный компонент синовиальной жидкости. Эта жидкость обеспечивает легкое скольжение поверхностей и дополнительную амортизацию в суставе. При воспалительных процессах состав синовиальной жидкости изменяется, ее может быть недостаточно, и в результате трение в суставе значительно возрастает. Гиалуроновая кислота для внутрисуставных уколов обладает специально подобранной вязкостью и упругостью, а также исключительной способностью к скольжению. Уколы помогают облегчить движение в суставе и ускорить восстановление тканей. Подобные средства даже называют протезом синовиальной жидкости, сюда относятся такие препараты, как дьюралан, ферматрон, остенил. Препятствием к применению может стать непереносимость гиалуроната натрия.

Введение богатой тромбоцитами плазмы позволяет активизировать процессы заживления. Это молодое, но перспективное направление в лечении суставов, которое также называют PRP-терапией (от англ. platelet rich plasma). Другие названия процедуры — аутоплазмотерапия, плазмолифтинг. Изначально метод применялся в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, а также в дерматологии и косметологии, но в последнее время активно внедряется в ортопедии и спортивной медицине.

Богатую тромбоцитами плазму получают с помощью специальной технологии из собственной крови пациента, поэтому она безошибочно совместима с его организмом. Лечебный эффект достигается благодаря тромбоцитам — это мельчайшие частицы, наполненные биоактивными молекулами (факторами роста) и отвечающие за быстрое восстановление сосудов при порезах и мелких травмах. Под действием тромбоцитарных факторов усиливается образование коллагена, который входит в состав каркаса для хряща и костной ткани. Также происходит привлечение клеток-фибробластов, которые помогают строить новую ткань, и улучшается микроциркуляция за счет образования новых сосудов. Эффект инъекций можно почувствовать уже через несколько недель, а отдаленные результаты наблюдаются через 6–12 месяцев.

Раннее начало лечения и комплексное воздействие на все звенья развития болезни позволяют не только остановить развитие некроза головки бедренной кости, но и восстановить разрушенные клетки. К сожалению, чем позже было начато лечение, тем меньше его результативность. Но в любом случае совместные усилия врача и пациента обязательно дадут свой положительный эффект.