Неспецифические механизмы иммунитета гуморальные и клеточные

Иммунная система отвечает за устойчивость человеческого организма к болезнетворным микроорганизмам. Неправильная работа системы приводит к сбоям и нарушениям функционирования внутренней среды, снижая ее невосприимчивость к чужеродным элементам. Эффективная защита обеспечивается специфическим и неспецифическим иммунитетом.

Специфический иммунитет

Специфический иммунитет (приобретенный) — это способность организма обеспечивать защиту внутренней среды посредством выработки антител, содействующих устранению болезнетворных микроорганизмов. Невосприимчивость иммунной системы образуется в результате взаимодействия с элементами после введения вакцины или перенесенного заболевания. Образование защиты происходит в течение всей жизни человека.

Начинает свое действие при первом контакте с чужеродным микроорганизмом. Основным механизмом, обеспечивающим работу системы выступает лимфоцит (подразделяется на Т — лимфоциты и В — лимфоциты), формируются в костном мозге. Иммунная защита отличается эффективностью.

Отличительной особенностью приобретенной иммунной защиты выступает формирование памяти. После первичного контакта с бактериями и вирусами образуются клеточный элементы, которые при последующем столкновении с антителами превращаются в лимфоциты и формируют защитный барьер.

Неспецифические механизмы иммунитета гуморальные и клеточные

Виды

Виды специфического иммунитета подразделяются на:

Пассивный (врожденный) — формируется посредством введения искусственных микроэлементов от матери ребенку. Продолжительность действия устойчивости небольшая;

Активный (приобретенный) — приобретается после инфекционного заболевания или вакцинации человека. В результате образуются микроэлементы, исключающие возможность повторного заболевания или обеспечивающие протекание болезни в легкой форме. Осуществляет защитные функции внутренней среды человека в течение длительного периода или всю жизнь;

Приобретенный пассивный — образуется в результате ввода сыворотки, созданной на основе антител другого человека или животного. Является эффективным непродолжительное время.

Также специфический иммунитет делится на клеточный и гуморальный, элементы которых играют активную роль в предотвращении распространения инородных частиц.

Клеточный — осуществляет защитные функции посредством Т — лимфоцитов. Задача микроэлементов распознать и предотвратить распространение, посредством дублирования клеток ткани;

Гуморальный — осуществляет защитные функции посредством В — лимфоцитов, которые после распознания частиц производят антитела, попадающие в кровь. Защитный процесс организма осуществляется во внеклеточном пространстве.

Факторы

Иммунная устойчивость внутренней среды человека обеспечивается путем взаимодействия механизмов и факторов защиты. Специфические факторы иммунитета оказывают противодействие только в отношении одной разновидности инородных микроорганизмов.

К защитным факторам относятся:

Способность создавать антитела;
Фагоцитоз;
Формирование иммунной памяти;
Иммунологическая толерантность.

Неспецифический иммунитет

Неспецифический иммунитет — это механизм защиты внутренней среды человека, полученный по наследству. Отличается способностью отдельного вида противостоять некоторым заболеваниям. При этом обращает на себя внимание, что помимо устойчивости организма к инфекционным заболеваниям передается предрасположенность к болезням (инсульт, онкологические заболевания).

В первые годы жизни неспецифическая устойчивость осуществляет защитные функции. В течение жизни развивается специфический иммунитет, способствующий ликвидации инородных элементов после образования собственных антител и клеточных частиц.

Неспецифическая устойчивость к заболеваниям обеспечивается факторами иммунной системы, среди которых выделяют:

Кожный покров и слизистые оболочки;
Антибактериальные вещества в слюнной и слезной жидкостях и крови;
Устранение опасных микроорганизмов при помощи специальных клеточных элементов (макро и микрофагов);
Образование веществ, способствующих делению микробов;
Комплементная система, состоящая из белковых клеток, принимающих участие в устранении антител.

Чем обеспечивается?

Неспецифический клеточный иммунитет обеспечивает защиту человеческого организма посредством лейкоцитов, которые содержатся в крови индивида, и фагоцитоза. Захват и переваривание вирусных и бактериальных частиц осуществляется моноцитами, тромбоцитами, гранулоцитами, лимфоцитами.

Неспецифическая устойчивость формируется за счет активности Т — лимфоцитов, которые обладают антигенной специфичностью.

Отличие специфического иммунитета от неспецифического

Первостепенным отличие специфического иммунитета от неспецифического является характер их формирования. Неспецифическая иммунная устойчивость формируется во внутриутробном состоянии и является врожденной невосприимчивостью человека. Специфическая защищенность образуется в течение жизни вследствие заболевания или ввода искусственных антител.

Также отличием специфической устойчивости от неспецифической выступает механизмы действия. Врожденная защита запускается в первую очередь при проникновении микроэлемента во внутреннюю среду человека. Осуществляется посредством уничтожения инородного тела и инициирования воспалительного процесса, который является универсальным защитным механизмом. Вторым этапом защитной реакции выступает фаза распознания опасной частицы и создание антител, специфичных для конкретного заболевания.

Взаимодействие специфической и неспецифической иммунной системы обеспечивают защищенность внутренней среды индивида.

Автор сайта Centr-Zdorovja.Com Автор материала — Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Имеет более 10 лет опыта работы с пациентами. Узнайте здесь, как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Это опасно! Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов.

Источник

На сегодняшний день выявлен широкий перечень видов иммунных систем человека, среди которых необходимо выделить клеточный и гуморальный. Взаимодействие обоих видов обеспечивает распознавание и уничтожение инородных микроорганизмов. Подробнее рассмотреть особенности, принципы действия внеклеточной системы защиты поможет представленная публикация.

Что такое гуморальный иммунитет?

Гуморальный иммунитет — это защищенность человеческого организма от регулярного попадания во внутреннюю среду чужеродных возбудителей инфекций и заболеваний. Защита осуществляется посредством растворимых во внутренних жидкостях, крови человека белков — антигенов (лизоцим, интерферон, реактивный белок).

Принцип действия заключается в регулярном формировании веществ, способствующих предотвращению и распространению вирусов, бактерий, микробов вне зависимости от того какого рода микроорганизм попал во внутреннюю среду опасный или безвредный.

Гуморальное звено иммунитета включает в себя:

Сыворотка крови — в состав входит С — реактивный белок, деятельность которого направлена на ликвидацию патогенных микробов;
Секреты желез, препятствующие развитию инородных тел;
Лизоцим — стимулирует растворение клеточных стенок бактерий;
Муцин — вещество направлено на защиту оболочки клеточного элемента;
Пропердин — отвечает за свертываемость крови;
Цитокины — соединение белков, выделяемых тканевыми клетками;
Интерфероны — выполняют сигнальные функции, оповещающие о появлении чужеродных элементов во внутренней среде;
Комплементая система — общая численность белков, содействующая обезвреживанию микробов. В систему входят двадцать белков.

Неспецифические механизмы иммунитета гуморальные и клеточные

Механизмы

Механизм гуморального иммунитета представляет собой процесс, в течение которого формируется защитная реакция, направленная на предотвращение проникновения в организм человека вирусных микроорганизмов. От того каким образом протекает процесс защиты зависит состояние здоровья и жизнедеятельности человека.

Процесс защиты организма заключается в следующих этапах:

Происходит формирование В — лимфоцита, который образуется в костном мозге, где созревает лимфоидная ткань;
Далее осуществляется процесс воздействия антигена на плазматические клетки и клетки памяти;
Антитела внеклеточного иммунитета распознают инородные частицы;
Формируются антитела приобретенной иммунной защиты.

Неспецифические механизмы иммунитета гуморальные и клеточные

Механизмы иммунной системы делятся на:

Специфические — действие которых направлено на уничтожение конкретного возбудителя инфекции;

Неспецифические — отличаются универсальным характером направленности. Механизмы распознают и борются с любыми инородными антителами.

Специфические факторы

Специфические факторы гуморального иммунитета вырабатываются В — лимфоцитами, которые формируются в костном мозге, селезенке, лимфоузлах в течение двух недель. Представленные антигены реагируют на появление инородных частиц в жидкостях организма. К специфическим факторам относят антитела и иммуноглобулины (Ig E, Ig A, Ig М, Ig D). Действие лимфоцитов в человеческом организме направлено на блокировку чужеродных частиц, после этого процесса в действие вступают фагоциты, которые ликвидируют вирусные элементы.

Этапы формирования антител:

Скрытая фаза (индуктивная) — в течение первых дней элементы вырабатываются в небольшом количестве;
Продуктивная фаза — образование частиц происходит в течение двух недель.

Неспецифические факторы

Перечень неспецифических факторов гуморального иммунитета представлен следующими веществами:

Элементы тканевых клеток;
Сыворотка крови и содержащиеся в ней белковые элементы, стимулирующие противодействие клеток возбудителям;
Секретами внутренних желез — содействуют уменьшению численности бактерий;
Лизоцим — вещество, обладающее противобактериальным эффектом.

Показатели гуморального иммунитета

Действие гуморального иммунитета осуществляется путем выработки необходимых для защиты организма элементов. От количества полученных антител и правильности их функционирования зависит общее состояние и жизнеспособность человеческого организма.

При необходимости определить показатели внеклеточной иммунной системы требуется провести комплексный анализ крови, по результатам которого определяется общее количество формируемых частиц и возможные нарушения действия иммунной системы.

Клеточный и гуморальный иммунитет

Благоприятное функционирование внеклеточного иммунитета обеспечивается только посредством взаимодействия с клеточной защитой. Функции иммунных систем отличаются, но имеются схожие характеристики. Они оказывают эффективное воздействие на внутреннюю систему организма человека.

Отличие гуморального иммунитета от клеточного заключается в их объекте воздействия. Клеточный функционирует непосредственно в клетках организма, предотвращая размножение инородных микроорганизмов, а гуморальный оказывает влияние на вирусы и бактерии во внеклеточном пространстве. Одна система иммунной защиты без другой не может существовать.

Большое значение в жизни каждого человека играет жизнеспособность его внутренней среды. Укрепление иммунной защиты и поможет обезопасить человеческих организм от болезнетворных бактерий и вирусов.

Источник

Гуморальные механизмы неспецифической
иммунной защитыобеспечиваютсяспециальными гуморальными факторами(преимущественнобелковой природы),
которые

находятся в плазме крови(т.е.
постоянно предсуществуют в крови
независимо от проникновения чужеродных
агентов в организм),
могут продуцироваться поврежденными
клетками тканей организмаиэндотелием
сосудистой стенки,
либо вырабатываются активированными
фагоцитами и другими разновидностями
лейкоцитов.

Эти факторы неспецифической гуморальной
защиты организма от генетически
чужеродных структур способны оказывать

опсонизирующее действиев отношении
бактерий и вирусов (т.е. облегчают
фагоцитоз чужеродных структур
фагоцитами),
батериолитическое ивиролитическое
действие,
некоторые из этих белков являются
хемоаттрактантами(вызывают
хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления)
имедиаторами воспаления.

К гуморальным факторам, обеспечивающим
неспецифическую иммунную защиту,
относят:

систему комплемента,
т.н. белки острой фазы,
медиаторы воспаления, некоторые
из которых образуется в результате
активации системы комплемента, другие
– продуцируются поврежденными
собственными клетками организма,
третьи – являются продуктами
жизнедеятельности или составными
компонентами патогенных организмов.

5.1. Краткая характеристика системы комплемента

Система комплементапредставляет
собой большую группу белков плазмы
крови (около 20 белков)

часть из которых (9 белков, обозначаемых
буквой Си имеющих определенный
порядковый номер соответственно
последовательности их открытия (но не
активации): С1, С2, С3 и т.д. вплоть до С9)
являютсянеактивными ферментамии активируются в определенной
последовательности путемограниченного
протеолиза,
тогда как другие белки системы комплемента
выступают в роли регуляторных
факторов.

В результате последовательной активации
компонентов системы комплементаобразуются:

факторы, обладающие хемотаксическим
действием,

медиаторы воспаления,
факторы, оказывающие опсонизирующее
действие в отношении бактерий и вирусов,
литические комплексы, способные
убивать антигены, связанные с антителами.

Начало познанию механизмов функционирования
системы комплемента было положено
французом Жюлем Борде, работавшим в
лаборатории И. Мечникова в Париже, в
конце XIXвека. Окончательное
название этой системы (комплемент) дано
Паулем Эрлихом. Некоторые из белков
системы комплемента синтезируются
гепатоцитами печени, другие – клетками
эпителия кишечника и макрофагами.
Большинство факторов системы комплемента
представляют собойнеактивные ферменты(проферменты или зимогены), находящиеся
в плазме крови в неактивной форме и
активирующиеся в результате ограниченного
протеолиза (отщепления от них ингибиторного
фрагмента). Причем активация компонентов
системы комплемента осуществляются по
типу цепного каскадного ферментативного
процесса, при котором один активировавшийся
фактор этой системы (активный фермент)
путем ограниченного протеолиза другого
фактора приводит к его активации, в
результате которой этот другой фактор
превращается в активный фермент и
катализирует активацию следующего
компонента системы комплемента. Каскадный
механизм активации системы комплемента
обеспечивает формированиебыстрого
многократно усиленного ответа на
первичный сигнал, поскольку каждый
фактор этой системы, становясь активным,
катализирует активацию большого
количества молекул другого фактора, а
те, в свою очередь, активируют еще большее
количество молекул следующего фактора
и т.д.

В результате ограниченного протеолизавсех компонентов системы комплемента
образуетсяпо 2 фрагмента каждого
компонента(т.е. каждый компонент
расщепляется на две части), один из
которых являетсяболее мелким и
обозначается буквойа, а другой
–более крупным(обозначается буквойb). Например, при
активации фактора С3, предполагающей
его ограниченный протеолиз, образуется
два его фрагмента: С3а (более короткий
и низкомолекулярный) и С3b(более длинный и высокомолекулярный).

Например,

ограниченный
протеолиз
под действием активированного
фактора С4b

С2а

С2

Неспецифические механизмы иммунитета гуморальные и клеточные

С2b

Неспецифические механизмы иммунитета гуморальные и клеточные

в комплексе с С4bиионами Мg2+

ограниченный протеолиз

С3

С3а

Неспецифические механизмы иммунитета гуморальные и клеточные

С3b

Мелкие фрагментыкомпонентов
комплемента (обозначаемые буквойа),
как правило, ферментативной активностью
не обладают и поэтому не принимают
участия в активации следующего компонента
системы комплемента, но зато эти фрагменты

являются хемоаттрактантами(т.е.
оказывают хемотаксическое действие в
отношении лейкоцитов),
способны повышать проницаемость
сосудистой стенкииплазматических
мембран клеток,
кроме того, они активируют нейтрофилы
и макрофаги
являются медиаторами воспаления(т.е. вызывают некоторые проявления
воспалительных реакций).

Крупные фрагментыкомпонентов
системы комплемента проявляют
ферментативную активность. Причем в
большинстве своем они являютсясериновыми
протеазамии гидролизуют пептидные
связи между сериновыми аминокислотными
остатками в молекулах других компонентов
системы комплемента. В результате такого
гидролиза компонент комплемента
расщепляется на два фрагмента: один из
которых, более мелкий, не проявляет
ферментативной активности, а другой –
является активной протеазой, расщепляющей
следующий компонент и таким образом
активирующий его.

Результатом каскадного механизма
последовательной активации компонентов
системы комплементаявляется
образованиебелковых комплексов
С4b-С3b(связывается с мембранами чужеродных
клеток и облегчает фагоцитоз этих клеток
нейтрофилами и макрофагами), а такжекомплекса С5b-С9(образует поры в мембранах чужеродных
клеток, ассоциированных с антителами,
вызывает повреждение и уничтожение
этих клеток).

Различают два пути активации системы
комплемента:

классический путь(запускается под
влиянием иммунных комплексов –
комплексов «антиген-антитело»)
альтернативный путь(запускается
только лишь каким-то патогеном без
участия антител, происходит гораздо
быстрее классического пути активации,
поскольку не зависит от первоначальной
продукции антител и связывания ими
антигенов, а запускается сразу после
проникновения патогена в организм).

Эти два пути активации системы комплемента
отличаются не только характером
запускающих их механизмов и быстротой
реакции, но и начальными стадиями этого
процесса. Вместе с тем, заключительные
этапы и результат активации системы
комплемента являются общими для
классического и альтернативного путей.

Классический путь активации комплементаначинается с активациииммунными
комплексами(комплексами
«антиген-антитело»)фактора С1.
Этот фактор состоит из трех белков:С1q,
C1r,
C1s.Белок С1q,
в свою очередь, состоит из6 субъединиц,
в каждой из которых имеетсяглобулярная
часть(напоминающая булаву) инитчатая
часть. Нитчатые части этих 6 субъединиц
в составе молекулы С1qрасположены таким образом, что формируют
единую фибриллярную рукоять
(коллагеноподобную рукоять), от которой
радиально отходит 6 глобулярных булав.
Нитчатые компоненты субъединиц белка
С1qближе к своему основаниюв присутствии ионов кальциявзаимодействуют с белкамиC1rиC1s(имеют
глобулярную форму), так что формируется
единый компонент комплемента С1.
Глобулярные части белка С1qобладают способностью связываться с
иммуноглобулинами класса М иG(сFс-фрагментами
иммуноглобулинов, которые являются
частями константных областей антител
и способны специфически связываться с
рецепторами дляFс-фрагментов,
расположенными на поверхности некоторых
клеток организма – гранулоцитов,
лимфоцитов, макрофагов и некоторых
других). Взаимодействие белка С1qс антителом происходит только после
прикрепления этого антитела к антигену
(в связи с тем, что под действием
присоединившегося к антителу антигена
изменятся пространственная структура
антитела, и оно приобретает способность
взаимодействовать с белком С1qкомпонента С1). Белок С1qсо свободными антителами не взаимодействует.
Причем, если белок С1qможет прикрепляться к единичным молекулам
иммуноглобулинов М, связанных с
определенными антигенами, то для
взаимодействия с антителами классаGнеобходимо несколько молекул этих
антител, адсорбированных на поверхности
корпускулярного антигена (контакт белка
С1qтолько с одной молекулой
иммуноглобулинаGне
обеспечивает активации компонента С1).

В результате взаимодействия ассоциированных
с антигенами антител класса М и Gс белковым компонентом С1qпроисходит некоторое изменение его
пространственной структуры, сопровождающееся
появлением у него ферментативной
активности. Активированный белок С1qмодифицирует белок С1s,
придавая ему свойства сериновой протеазы.
С приобретением ферментативных свойств
белком С1sзавершается
первый этап классического пути активации
системы комплемента.

Следующий этап предполагает активацию
фактора С4 под действием образовавшейся
на первом этапе сериновой протеазы
(активного белка-фермента С1s).
Причем С4 под действием активного белка
С1sрасщепляется на два
фрагмента: С4а (мелкий, является медиатором
воспаления) и С4b(более
крупный, ковалентно связывается с
мембраной патогена, после чего
взаимодействует с фактором С2). После
взаимодействия С4bс
фактором С2, которое происходит с участием
ионов Мg2+, изменятся
пространственная структура фактора
С2, в результате чего он становится
чувствительным к сериновой протеазе
(активированному фактору С1s).
Под действием этой протеазы фактор С2
расщепляется на два фрагмента: С2а и
С2b. Фрагмент С2b,
подобно белку С1s, проявляет
свойства сериновой протеазы и совместно
с белком С4bпредставляет
собой фермент С3/С5-конвертазу, прикрепленную
к поверхности патогена. Образовавшийся
фермент С3/С5-конвертаза взаимодействует
с фактором С3 и катализирует расщепление
этого фактора на два фрагмента С3а (более
мелкий фрагмент, является медиатором
воспалительной реакции) и С3b(остается прикрепленным к поверхности
патогена). Фрагмент С3bвзаимодействует с определенными
рецепторами на фагоцитах, тем самым
способствуя прикреплению патогена, с
которым он связан, к мембране фагоцита
(т.е. фагоцит соединяется с патогенном
через посредство компонента С3b).
Такое прикрепление патогена к поверхности
фагоцита, осуществляющееся с участием
компонента С3b, в свою
очередь, сопровождается фагоцитозом
этого патогена (т.е. компонент С3bоказываетопсонизирующее действиев отношении многих бактерий и вирусов,
облегчая их фагоцитоз нейтрофилами и
макрофагами). Кроме опсонизирующего
действия, компонент С3b,
фиксированный на мембране патогена,
взаимодействует с фактором С5, делая
его доступным для действия С3/С5-конвертазы,
которая расщепляет С5 на два фрагмента:
С5а (выступает в качестве воспалительного
фактора и хемоаттрактанта, привлекая
в зону проникновения патогена
фагоцитирующие клетки) и С5b(остается связанным с мембраной патогена).
Компонент С5bпоследовательно
взаимодействует с факторами С6, С7 и С8.
Образующийся комплекс С5b678,
зафиксированный на мембране патогена,
взаимодействует с несколькими молекулами
(2 или более) фактора С9, которые под
воздействием этого комплекса изменяет
свою пространственную структуру так,
что как бы развертываются и становятся
способными проникать внутрь билипидного
слоя мембраны патогена. Внутри билипидного
слоя мембраны патогена проникшие
молекулы фактора С9 полимеризуются в
кольцеобразный мембраноатакующий
комплекс, который формирует трансмембранный
канал полностью проницаемый для
электролитов и воды. Таким образом,
комплекс С5b678 способствует
проникновению в толщу мембраны патогена
молекул фактора С9, которые соединяясь
друг с другом, образуют поры в мембране.
Количество таких пор в мембране патогена
будет тем большим, чем больше проникло
молекул фактора С9 в толщу билипидного
слоя. За счет высокого коллоидно-осмотического
давления внутри чужеродной клетки в
нее через поры, образовавшиеся из молекул
фактора С9, поступают ионы натрия и вода,
что приводит к набуханию клетки и
последующему ее лизису.