Обладали иммунитетом к чуме
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 января 2020;
проверки требуют 4 правки.
Чумна́я па́лочка (лат. Yersinia pestis) — вид грамотрицательных бактерий из семейства Yersiniaceae порядка Enterobacterales.
Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать чумную пневмонию и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как «Юстинианова чума» (100 миллионов жертв) и «Чёрная смерть», на которой — смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы.
Роль Yersinia pestis в «Чёрной смерти» дискутируется. Некоторые утверждают, что «Чёрная смерть» распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Yersinia pestis[2]. ДНК этой бактерии найдены в зубах умерших от «Чёрной смерти», тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших по другим причинам, не дало положительной реакции на Yersinia pestis[3][4]. Это доказывает, что Yersinia pestis является как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее ей подвержены. По последним исследованиям «Юстинианова чума» была вызвана сразу несколькими штаммами бактерии, а не одной разновидностью[5].
Род Yersinia — грамотрицательные, биполярные коккобациллы размером примерно 1.5 микрона. Обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь. Подвижная в культуре бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.
История[править | править код]
Бубонная чума. Изображение 1411 года
Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского института Александром Йерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге. Йерсен был сторонником школы Пастера. Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро, практиковавший метод Коха, также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis. Долгое время возбудителя чумы относили к роду Bacterium, позже — к роду Pasteurella. В 1967 году род бактерий, к которому относился возбудитель чумы, был переименован в честь Александра Йерсена.
В результате сравнения древних штаммов генов Yersinia pestis и её вероятного предка Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулезная палочка) было выявлено, что Yersinia pestis мутировала из сравнительно безвредного микроорганизма около 10 тысяч лет назад. Выяснилось, что обитающая в почве Y. pseudotuberculosis, вызывающая легкое заболевание желудочно-кишечного тракта, приобрела тогда несколько генов, позволивших ей проникать в легкие человека. Далее, в ключевом гене Pla произошла замена одной аминокислоты, в результате чего микроорганизм смог с повышенной силой разлагать белковые молекулы в легких и размножаться по всему организму через лимфатическую систему.
Исследователи подозревают, что ген Pla чумная палочка позаимствовала у другого микроба в результате горизонтального обмена генами[6][7]. Это подтверждают и исследования датских и британских ученых, которые провели исследования молекул ДНК, извлеченных из зубов 101 человека бронзового века, обнаруженных на территории Евразии (от Польши до Сибири). Следы бактерии Y. pestis нашли в ДНК семерых, возрастом до 5783 лет, при этом в шести из этих образцов отсутствовали «ген вирулентности» ymt и мутации в «гене активации» pla. В дальнейшем, на рубеже второго и первого тысячелетия до нашей эры, из-за демографических условий, выразившихся в увеличении плотности населения, возникла более летальная «бубонная» мутация бактерии[8][9].
Известны три биовара бактерии; полагают, что каждый соответствует одной из исторических пандемий чумы. Биовар antiqua считают ответственным за «Юстинианову чуму». Неизвестно, был ли этот биовар причиной более ранних, меньших эпидемий, или же эти случаи вообще не были эпидемиями чумы. Биовар medievalis полагают связанным с «Чёрной смертью». Биовар orientalis связывают с Третьей пандемией и большинством современных вспышек чумы.
В настоящее время только в России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы[10].
Патогенность и иммунитет[править | править код]
Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности[11]. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты[12].
Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию FDA, специального агентства министерства здравоохранения США, по причине низкой эффективности и вероятности серьёзного воспаления. Ведутся перспективные эксперименты в генной инженерии по созданию вакцины, основанной на антигенах F1 и VW, хотя бактерии не имеющие антигена F1 сохраняют достаточную вирулентность, а антигены V достаточно изменчивы, так что вакцинация, основанная на этих антигенах может не давать достаточно полной защиты[13].
В России доступна живая вакцина на основе невирулентного штамма чумы[14].
Вакцинация не защищает от легочной чумы. Во время эпидемии 1910—1911 года применение прочумных сывороток (лимфы Хавкина и сыворотки Йерсена) лишь продлевало течение болезни на несколько дней, но не спасло жизнь ни одному больному[15]. Впоследствии ученым окончательно стало ясно, что гуморальный иммунитет при аэрогенном инфицировании возбудителем чумы значения не имеет[16].
После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.[17]
Геном[править | править код]
Доступны полные генетические последовательности для различных подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis)[18], штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США)[19], штамма Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 парных оснований, в штамме CO92 — 4 653 728 парных оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов.
Древняя ДНК[править | править код]
В 2018 году в останках женщины из шведского местонахождения Frälsegården, умершей около 4900 лет назад (неолит) была обнаружена ДНК Yersinia pestis. Геном штамма из шведского захоронения выделился около 5700 лет назад, две ветви существующих сегодня штаммов Y. pestis выделились 5100 и 5300 лет назад[20].
ДНК Yersinia pestis найдена в останках двух человек из Самарской области, связанных со срубной культурой (около 3800 лет назад) и в останках человека из Капана (Армения), жившего в железном веке около 2900 лет назад[21].
Лечение[править | править код]
С 1947 года традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин[22][23], хлорамфеникол или тетрациклин[24]. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина[25].
Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.
Примечания[править | править код]
- ↑ Genus Yersinia : [англ.] // LPSN[en]. (Проверено 9 декабря 2018).
- ↑ Ал Бухбиндер. Между чумой и эболой Архивная копия от 11 января 2018 на Wayback Machine — в статье, напечатанной в журнале «Знание—Сила» № 2 за 2002 год приводятся размышления, критикующие связь бактерии с чумой.
- ↑ Drancourt M., Aboudharam G., Signolidagger M., Dutourdagger O., Raoult D. Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences : journal. — National Academy of Sciences, 1998. — Vol. 95, no. 21. — P. 12637—12640.
- ↑ Drancourt M., Raoult D. Molecular insights into the history of plague (неопр.) // Microbes Infect.. — 2002. — Т. 4. — С. 105—109.
- ↑ Researchers discover bacterial diversity in Justinianic Plague. Дата обращения 6 июня 2019.
- ↑ Чума возникла благодаря случайной мутации. Lenta.ru. Дата обращения 23 октября 2015.
- ↑ Daniel L. Zimbler, Jay A. Schroeder, Justin L. Eddy & Wyndham W. Lathem. Early emergence of Yersinia pestis as a severe respiratory pathogen. nature.com. Дата обращения 13 февраля 2016.
- ↑ Древняя форма чумы оказалась неизвестным виновником катастроф бронзового века. Lenta.ru. Дата обращения 23 октября 2015.
- ↑ Simon Rasmussen. Early Divergent Strains of Yersinia pestis in Eurasia 5,000 Years Ago. cell.com. Дата обращения 13 февраля 2016.
- ↑ Приказ территориального управления Роспотребнадзора по МО от 02.05.2006 N 100 «Об организации и проведении мероприятий по профилактике чумы на территории Московской области»
- ↑ Collins F. M. Pasteurella, Yersinia, and Francisella. In: Barron’s Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (неопр.). — 4th ed.. — Univ of Texas Medical Branch, 1996.
- ↑ Salyers A. A., Whitt D. D. Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach (англ.). — 2nd ed.. — ASM Press (англ.)русск., 2002. — P. 207—212.
- ↑ Welkos S . et al. Determination of the virulence of the pigmentation-deficient and pigmentation-/plasminogen activator-deficient strains of Yersinia pestis in non-human primate and mouse models of pneumonic plague (англ.) // Vaccine (англ.)русск. : journal. — Elsevier, 2002. — Vol. 20. — P. 2206—2214.
- ↑ Вакцина чумная живая сухая (Vaccine plague).
- ↑ Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы. Очерк XXXI. Эпидемия легочной чумы в Манжурии и забайкалье (1910—1911). — 2006.
- ↑ Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы. Очерк XXXV. Эпидемии чумы в Маньчжурии в 1945—1947 гг. — перелом в лечении и в профилактике чумы. — 2006.
- ↑ «Профилактика чумы» Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека — федеральная служба Российской Федерации
- ↑ Deng W. et al. Genome Sequence of Yersinia pestis KIM (англ.) // American Society for Microbiology (англ.)русск.. — American Society for Microbiology (англ.)русск., 2002. — Vol. 184, no. 16. — P. 4601—4611.
- ↑ Parkhill J . et al. Genome sequence of Yersinia pestis, the causative agent of plague (англ.) // Nature : journal. — 2001. — Vol. 413. — P. 523—527.
- ↑ Nicolás Rascovan et al. Emergence and Spread of Basal Lineages of Yersinia pestis during the Neolithic Decline, 2018
- ↑ Derbise, A; Chenal-Francisque, V; Pouillot, F; Fayolle, C; Prévost, MC; Médigue, C; Hinnebusch, BJ; Carniel, E. A horizontally acquired filamentous phage contributes to the pathogenicity of the plague bacillus (англ.) // Mol Microbiol : journal. — 2007. — Vol. 63, no. 4. — P. 1145—1157. — doi:10.1111/j.1365-2958.2006.05570.x. — PMID 17238929.
- ↑ Wagle PM. Recent advances in the treatment of bubonic plague (неопр.) // Indian J Med Sci. — 1948. — Т. 2. — С. 489—494.
- ↑ Meyer KF. Modern therapy of plague (англ.) // JAMA. — 1950. — Vol. 144. — P. 982—985.
- ↑ Kilonzo B.S., Makundi R.H., Mbise TJ. A decade of plague epidemiology and control in the Western Usambara mountains, north-east Tanzania (англ.) // Acta Tropica : journal. — 1992. — Vol. 50. — P. 323—329.
- ↑ Mwengee W., Butler T., Mgema S., et al. Treatment of plague with gentamicin or doxycycline in a randomized clinical trial in Tanzania (англ.) // Clin Infect Dis : journal. — 2006. — Vol. 42. — P. 614—621.
Литература[править | править код]
- Козлов М. П. Чума (природная очаговость, эпизоотология, эпидемические проявления). — М.: Медицина, 1979. — 192 с.
- Кошель Елена Ивановна. Образование биопленки штаммами Yersinia pestis разных подвидов и их взаимодействие с членами почвенных биоценозов : Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук. — Саратов, 2014. — 22 с.
- Кутырев В. В.; Ерошенко Г. А.; Попов Н. В.; Видяева Н. А.; Коннов Н. П. Молекулярные механизмы взаимодействия возбудителя чумы с беспозвоночными животными // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. — 2009. — № 4. — С. 6—13 : 6 рис. — Библиогр.: с. 12—13 (39 назв.). — ISSN 0208-0613.
Ссылки[править | править код]
- Сложный паразитарный биоценоз: молекулярно-генетические основы взаимодействия возбудителя чумы с организмами хладнокровных и теплокровных животных.
- Молекулярные основы экологии возбудителя чумы.
Клиника чумы у животных и человека
Краткая клиническая характеристика чумы у животных. Среди основных источников инфекции — грызунов — чума протекает либо в виде бубонов с острым течением, либо с более медленным, хроническим или латентным течением. Бактеремия наблюдается в большинстве случаев.
Как правило, летальность среди грызунов значительная, при возникновении эпизоотии они покидают свои стации и перемещаются на большие расстояния, способствуя диссеминации чумы по территории. У верблюда чума может протекать либо в виде бубонной, либо септической формы.
Основные клинические проявления чумы у человека. Инкубационный период — от нескольких часов до 1 — 2 суток, обычно не более 3—6 суток (при всех формах).
Чума протекает в виде трех основных клинико-патогенетических форм:
а) бубонной,
б) первично-септической и
в) легочной (первичной и вторичной).
Бубонная чума — наиболее часто встречающаяся форма, преобладают бедренные и паховые бубоны, которые развиваются в течение нескольких дней до размеров куриного яйца. В случае доброкачественного течения бубон нагнаивается, рассасывается или склерозируется. Опасны подмышечные бубоны, дающие септические осложнения.
Заболевание сопровождается высокой температурой, интоксикацией с поражением центральной нервной системы, падением кровяного давления. В 3—4% случаев отмечается первичный аффект на коже. Наиболее частым осложнением бубонной чумы является сепсис со вторичной пневмонией, менингитом. Чумная пневмония дает начало заражениям первично-легочной чумой. Летальность при нелеченной бубонной чуме от 30% до 50% случаев, своевременное лечение снижает этот показатель до 5—6%.
Первично-септическая форма чумы возникает при массивном заражении. Симптомы ее очень бурно развиваются — буйный бред, адинамия и прострация, геморрагическая сыпь, поражение гортани и миндалин. Смерть наступает в 100% случаев на 2—4-й день заболевания. Эта форма встречается очень редко.
Легочная форма чумы (первичная) является результатом аэрозольного заражения. Начало заболевания внезапное. Появляются озноб, боли в пояснице, конечностях, лицо красное, одутловатое, беспокойство, бред, Температура в течение нескольких часов достигает 40— 40,5°.
Отмечаются боли в груди, кашель и выделение вначале слизистой, а затем слизисто-гнойной и геморрагической мокроты во все возрастающих количествах, обычно жидкой консистенции. Перкуторно-аускультативные данные скудны, несмотря на очаги пневмонии. Больные погибают в течение 2—3 дней.
Вторичная легочная форма протекает аналогично первичной, но является осложнением бубонной чумы.
Наиболее эффективны для лечения чумы антибиотики стрептомицинового (стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин) и тетрациклинового (окситетрациклин, хлортетрациклин) ряда, которые можно применять раздельно или в определенном сочетании. Вводят детоксицирующие средства (растворы глюкозы парентерально), сердечные и сосудистые медикаменты, витамины, кислород.
Картина эпидемии чумы
Иммунитет при чуме. После перенесенной чумы повторные заболевания отмечаются казуистически. Однако в этом надо усмотреть не только напряженность иммунитета, по и крайне редкую случайность повторного заражения человека.
Ведущий механизм иммунитета при чуме представляется как выработка антител и фракции I и антигена комплекса VW. Эти антигены обладают выраженной антифагоцитарной активностью, а образованные по отношению к ним сывороточные антитела (в конце первой и на второй неделе заболевания) облегчают путем опсонизации возбудителя фагоцитоз чумных палочек и внутриклеточную инактивацию микробов полиморфоядерными лейкоцитами.
На высоте иммунитета фагоцитоз носит завершенный характер, при его ослаблении — незавершенный. Последний отмечается при снижении титров антител к указанным антигенам. В то же время у лиц, выздоровевших от чумы, наблюдался относительно низкий уровень антитоксинов (фракция П), в противоположность антикапсульным антителам (фракция I), которые определялись в достаточно высоких титрах на протяжении нескольких месяцев.
Антитела к V-антигену (белковому) обладают протективным свойством, и в экспериментальных условиях защищали мышь при заражении чумными палочками; антитела к липопротеиновому W-антигену таким свойством не обладали.
Антитела к первой фракции и к токсину чумного микроба закономерно нарастают после иммунизации живой ослабленной противочумной вакциной из штамма EV. Однако наибольшее признание получила концепция о роли неспецифических факторов резистентности в формировании противочумного иммунитета, в частности фагоцитоза на уровне лимфатических узлов и местного воспалительного очага (преимущественно идет речь о бубонной чуме).
В целом иммунитет зависит от физиологической активности клеточных элементов мезодермальной ткани.
При чуме описан также феномен сенсибилизации Т-лимфоцитов (на основе иммунизации живой вакциной), наступающий закономерно и выявляемый при помощи кожной пробы с аллергеном-пестином.
Видео аудиокнига романа Чума Альбера Камю — психология и философия человека
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь
— Читать «Лабораторная диагностика чумы»
Оглавление темы «Зооантропонозы»:
- Клиника и диагностика кишечного иерсиниоза
- Орнитоз — история, география, возбудители
- Источник орнитоза и его резервуар
- Клиника орнитоза у птиц и человека
- Лабораторная диагностика орнитоза и его профилактика
- Чума — история, география, возбудитель
- Источник чумы и его резервуар
- Клиника чумы у животных и человека
- Лабораторная диагностика чумы
- Профилактика чумы и противоэпидемические меры
Ужасная болезнь Средневековья — чума, которую называли «великим мором» или «черной смертью», уносила миллионы жизней. Спасения от нее не было, она опустошала Европу, сея ужас в сердцах живых.
Фото 1
В истории чумы известны три колоссальные пандемии
Первая — «чума Юстиниана», возникла в VI веке в эпоху расцвета культуры Восточно-Римской империи, во время царствования императора Юстиниана, самого погибшего от этой болезни. Чума пришла из Египта и опустошила почти все страны Средиземноморья. В разгар эпидемии в 542 г. только в Константинополе ежедневно умирали тысячи человек. За период с 532 по 580 годы погибло более половины населения Восточной Римской империи — почти 100 миллионов человек.
Фото 1а — карта распространения бубонной чумы в Средневековье
Вторая и самая зловещая в истории Западной Европ — «черная смерть» середины XIV в. Она открыла период эпидемий, не оставлявших Европу в покое на протяжении пяти столетий. Грязь, нищета, отсутствие элементарных гигиенических навыков и скученность населения создавали условия беспрепятственного распространения заболевания.
«Черная смерть» 1346—1348 гг. была завезена в Европу через Геную, Венецию и Неаполь. Начавшись в Азии, она опустошила Фракию, Македонию, Сирию, Египет, Сицилию, территорию современных государств: Италии, Греции, Франции, Англии, Испании, Германии, Польши, России.
Гибель заболевших наступала через несколько часов после заражения.
Фото 2
По данным историков, в Кессарии никто не остался в живых. В Неаполе умерло около 60 тыс. человек, в Генуе — 40 тыс. (50% населения), в Венеции — 100 тыс. (70%), в Лондоне — девять десятых населения. Живые не успевали хоронить мертвых. Всего в XIV в. погибло от этого заболевания более 50 млн человек.
Фото 3 – чума в средневековом городе
Трагическую картину эпидемии чумы в 1348 году в Италии нарисовал Джованни Боккаччо в первой новелле «Декамерона»: «Славную Флоренцию, лучший город Италии посетила губительная чума…От этой болезни не помогали и не излечивали ни врачи, ни снадобья… Так как для великого множества мертвых тел, которые каждый час подносили к церквам, не хватало освященной земли, то на переполненных кладбищах при церквах рыли огромные ямы и туда опускали целыми сотнями трупы. Сколько сильных мужчин, красивых женщин, прелестных юношей, которых даже Гален, Гиппократ и Эскулап признали бы совершенно здоровыми, утром завтракало с родными, товарищами и друзьями, а вечером ужинало со своими предками на том свете».
Фото 3а
Третья — пандемия чумы, начавшаяся в 1892 г. в Индии (где погибло более 6 млн человек) и отразившаяся эхом в XX в. на Азорских островах, в Южной Америке и других районах земного шара.
Симптомы черной смерти
Болезнь начиналась с невыносимой головной боли, которая сменялась лихорадочным жаром. Затем появлялись так называемые бубоны. Они вздувались чаще всего под мышками и в паху, увеличиваясь до размеров апельсина. Невыносимые страдания несчастного чаще всего заканчивались мучительной смертью.
Фото 4 — бубонная чума
В поисках спасения от смерти люди укрывались в церквях, где в неустанных молитвах и постах просили исцеления. Причины быстрого распространения чумы часто искали в грешной природе человека. В периоды обострения эпидемии улицы города наполнялись толпами кающихся грешников. Люди взывали к Богу и умерщвляли плоть, хлеща себя кнутами до полного телесного изнеможения.
Фото 5
Другая часть горожан не видела спасения в усердном служении Богу, а старалась провести возможные последние дни как можно пышнее и разгульнее.
Как лечили чуму?
Во время средневековых эпидемий чумы населению оказывали помощь специальные «чумные врачи».
Фото 6 – «чумная маска» средневекового врача
Появление их в городах означало приход «черной смерти». Они следили за соблюдением строгой изоляции районов, пораженных эпидемией. Одежда выглядела зловеще: длинный и широкий плащ и специальная маска, закрывавший лицо. Считалось, что маска с клювом, придававшая врачам вид древнеегипетского божества, предохраняет врача от вдыхания зараженного воздуха. «Клюв» маски наполнялся сильно пахнущими лекарственными травами, которые упрощали дыхание при постоянном чумном смраде. Врач помещал в ноздри и уши ладан на специальной губке и для профилактики постоянно жевал чеснок. Чтобы не задохнуться от всего этого букета запахов, в клюве имелись два небольших вентиляционных отверстия.
Фото 7 – средневековые карантинные лазареты на территории Балканского полуострова
Природа болезни оставалась неизвестной, но уже тогда медики понимали, что для прекращения распространения болезни необходимо разобщение больных и здоровых. Так был придуман карантин. Слово «карантин» происходит от итальянского «quaranta» — сорок. В Венеции в 1343 году для приезжающих были построены специальные дома, в которых они содержались сорок дней, ни при каких обстоятельствах не выходя на улицу. Морскому транспорту, прибывавшему из опасных мест, также предписывалось стоять на рейде сорок дней. Карантин стал одним из первых барьеров на пути инфекции.
Фото 8 портрет Нострадамуса
В период Позднего Средневековья с чумой боролся великий Нострадамус. Он предлагал больным употреблять родниковую воду, как можно больше находиться на свежем воздухе и использовать лекарства, которые он изготавливал сам на основе целебных трав, но собственную семью не смог спасти. Жена и двое его сыновей умерли.
Чума в России
Фото 9 – Чума в Астраханской губернии. Сожжение домов и вещей в селе Никольском
Не обошла «черная смерть» стороной и Россию. На протяжении XIII-XIV столетий она посещала Киев, Москву, Смоленск, Чернигов. В Смоленске из всех жителей города осталось в живых пять человек, которые выбрались из города, закрыли городские ворота и ушли. В XIV веке в Пскове и Новгороде чума уничтожила две трети населения, а в Глухове и Белозерске вымерли все жители.
Истоки возникновения чумы
Существует несколько версий возникновения и распространения заболевания.
Фото 10 – крепость Кафа во время осады ханом Джанибеком
По одной из них, чума пришла с Востока, и татары принесли ее в Крым. Во время осады генуэзской крепости Кафы (сейчас это Феодосия) ордынский хан Джанибек нес ужасные потери от болезни, косившей его воинов. Хан принял решение снять осаду, но напоследок с помощью катапульты через крепостную стену перебросили еще не остывший труп воина, умершего от чумы.
В городе началась эпидемия, и жители спешно покинули крепость и отправились домой. Потом болезнь дошла до Европы. Однако с этой теорией не позволяет согласиться только один факт — переносчиками чумы не являются ни трупы, ни исходящий от них запах! Но, так или иначе, хроники свидетельствуют, что в 1346 г. в Крыму погибло около 85 000 человек. 1 ноября 1347 г. первая вспышка чумы была отмечена в Марселе, а уже через три месяца смертоносная зараза распространилась по всему югу Франции. К началу 1348 г. эпидемия расползлась по Испании. Она стала причиной смерти королевы Арагона и короля Кастилии.
Фото 11 – «эпизод чумы во Флоренции», художник Франсуа Пико
Ученые полагают, что быстрое распространение чумы могло произойти из-за низкого уровня иммунитета людей, подорванного другими, не менее опасными болезнями — туберкулезом, оспой, холерой и т. д. Оставляло желать лучшего и питание большинства населения.
Еще одной причиной быстрого распространения заразы могла быть большая скученность населения, особенно в крупных городах.
К 1351 г. чума обошла весь континент. По утверждению средневекового историка Фруассара, погибло более 25 миллионов человек, что составляло треть населения Европы. Эту оценку подтверждают и новейшие исследования. Черная смерть миновала, но болезнь осталась. Чума возвращалась еще в 1361 году, 1369 году, и давала о себе знать все реже до конца XV столетия.
Кто же был основным распространителем заболевания?
Во время эпидемии Черной Смерти в 14 веке, считалось, что болезнь вызвалась и распространялась миазмами — нездоровыми запахами и парами или же дыханием инфицированных людей.
Фото 12 – переносчики и возбудители чумы
Реальный возбудитель чумы был обнаружен лишь в 1894, во время третьей пандемии, когда бактериолог Александр Йерсен выделил бактерию Yersinia Pestis, чумную палочку.
Переносчиками бактерий чумы стали блохи, живущие на черных крысах. Сами крысы обладают иммунитетом к возбудителю заболевания. В условиях антисанитарии средневековых городов, скученности населения и обилия крыс, люди заражались от укусов блох, и болезнь быстро разрасталась в эпидемию.
Ученые США выяснили истинного распространителя чумы
В официальном печатном органе Национальной академии наук США опубликовано исследование, согласно которому в распространении бубонной чумы в средневековой Европы виновны не крысы, а похожие на крыс песчанки (мелкие грызуны).
Ученые обратили внимание на то, что вспышки чумы в Европе по времени связаны с периодами теплой и влажной погоды в Центральной Азии, благоприятной для увеличения популяция этих зверьков и живущих на них блох.
По мнению ученых, песчанки и переносили чумную палочку на домашних животных и торговцев, путешествовавших по Великому шёлковому пути.
Лекарство от чумы и конец эпидемии.
Фото 13 – микробиолог Владимир Хавкин
Первую вакцину против чумы получил ученик Мечникова микробиолог Владимир Хавкин в 1897 году. Лекарство активно применялось по всему миру до 40-х годов ХХ века. Эта вакцина могла снизить заболеваемость в 2-5 раз, смертность — в 10. Более эффективная вакцина была создана в СССР при ликвидации чумы в Маньчжурии в 1945–1947 годах, когда впервые использовался антибиотик стрептомицин.
Сейчас в мире случаются отдельные вспышки чумы, при правильном лечении смертность не превышает 5 — 10%.
Современные версии возникновения чумы
Фото 14 – вулкан «Этна»
Лауреат Нобелевской премии по биохимии Дж. Ледерберг отметил, что чудовищная смертность во время эпидемии чумы Средневековья не характерна ни для одной эпидемии, которые были позднее. Свидетельства в летописях указывают, что начало эпидемии «черной смерти» проходило незаметно. Люди спохватывались лишь когда обнаруживали множество внезапно умерших больных. При этом тела заболевших быстро чернели и казались «обугленными».
Например, в Авиньоне в январе 1348 года, чуму обнаружили, только когда все монахи местного монастыря скончались в одну ночь. Есть упоминания о том, что в Багдаде смерть людей наступала через несколько часов после начала болезни.
Открытие источника заражения – чумной палочки в 19 веке, объясняет, что при бубонной чуме инкубационный период длится 3 — 6 суток, при легочной – 1 — 2 дня. Чумная палочка не способна убить человека с такой скоростью. Эти сравнения навели Ледерберга на интересную мысль, что «черная смерть» Средневековья — вовсе не чума.
Версия о извержении вулканов — виновников «черной смерти»
Средневековые летописцы практически всегда однозначно указывают на источник «морового поветрия». По их мнению, «черную смерть» приносили отравленные ветра. Не были редкостью такие записи: «на востоке, рядом с Большой Индией, огонь и вонючий дым спалили все города», «между Китаем и Персией пошел сильный дождь из огня, падавший хлопьями, подобно снегу, и сжигавший горы и долины со всеми жителями». Именно там родилось «черное облако», убивавшее всех «в течение половины дня», и именно оттуда приходила принесенная «нечистым порывом ветра с юга смерть».
Масштабное извержение вулкана Этны в 1333 году практически совпало с началом «черного поветрия» на юге Европы, которое потом распространилось дальше на север. Массовость и скорость наступления смерти от действия ядовитых облаков вулканической пыли и газов совпадают с хрониками летописцев. На мысль о том, что «черную смерть» принесли вулканические газы, наводят и многочисленные рисунки средневековых художников. На многих из них изображены погибшие люди, лошади, собаки и даже птицы.
Другие статьи по теме:
- Как жили в средневековом городе?
- История туалета в средние века
- Как лечили в средние века?
- Лепра — медленная смерть средневековья
- Чем болели и как лечились в средние века?