Оценка клеточного и гуморального звена иммунитета

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) представляют собой комплексы, состоящие из антител, антигена и компонентов комплемента. Образование ЦИК – нормальный механизм защиты организма, но иногда, вследствие избыточного накопления, ЦИК сохраняются в течение длительного времени и откладываются в различных тканях и органах, приводя к их поражению (при системной красной волчанке (СКВ)).

Уровень ЦИК в крови – показатель развития различных воспалительных процессов в организме и показатель активности течения аутоиммунных заболеваний.

Показания

· диагностика и наблюдение за течением аутоиммунных и ревматоидных заболеваний (диффузных болезней соединительной ткани, системных васкулитов. СКВ, болезни Крона, аутоиммунного гепатита, коллагенозов и др.);

· диагностика и наблюдение за течением хронических инфекционных заболеваний (ВИЧ-инфекции, подострого инфекционного эндокардита и др. вирусных, бактериальных и грибковых заболеваний);

· наблюдение за течением хронических воспалительных заболеваний почек (гломерулонефрита);

· в комплексе с другими исследованиями для диагностики иммунодефицитных состояний (входит в исследование иммунного статуса)

Методика

Определение ЦИК в сыворотке крови осуществляется методом иммунного турбидиметрического анализа.

С3 и С4-компоненты комлемента

Белки компонента комплемена синтезируются в печени и в норме присутствуют в плазме в неактивной форме. Пусковыми механизмами активации системы комплемента является проникновение в организм бактерий и вирусов, грибов, простейших.

Показания:

диагностика болезней иммунных комплексов — системная красная волчанка (СКВ), генерализованные васкулиты, гломерулонефрит, энтеропатии (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), аутоиммунная гемолитическая анемия.

При рецидивирующих инфекциях: стрептококковом и стафилококковом сепсисе, бактериальных и вирусных менингитах, паразитарных инвазиях.

Мониторинг лечения болезней иммунных комплексов— СКВ, аутоиммунный тиреоидит, ювенильный дерматомиозит.

Диагностика наследственного дефицита компонентов комплемента -ангионевротический отек или болезнь Квинке, дефицит С3 при рекуррентных инфекциях, дефицит С4 при СКВ.

Методика

Определение С3 и С4 – компонентов комплемента осуществляется турбодиметрическим методом на биохимическом анализаторе «АRCHITECT с8000»

Иммунный статус (субпопуляционное определение абсолютного и относительного количества лимфоцитов CD3+, CD4+, CD8+, CD19+, естественных киллеров CD16+, общих IgA, IgM, IgG, ЦИК, подсчет ИРИ)

Для оценки клеточного иммунитета определяются его основные параметры (относительное содержание клеток в крови): зрелые Т-клетки, Т-хелперы, Т-супрессоры /цитотоксические, В-клетки, NK-клетки (естественные киллеры) и иммуно-регуляторный индекс (ИРИ) – соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров/цитотоксических.

Показания

· выявление первичного и вторичного иммунодефицита,

· контроль за проведением иммуностимулирующей терапии.

Методика

Определение основных параметров клеточного иммунитета проводится методом проточной цитометрии с использованием реагентов «Лаборатория КОНСТАНТА» на проточном цитометре «Partec CyFlow».

Кроме показателей клеточного иммунитета, в иммунный статус входят показатели гуморального иммунитета: общие IgA, IgM, IgG, и ЦИК.

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8 – 14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования необходимо исключить психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя, за час до исследования – курение. Отказаться от приема лекарственных препаратов: даназол, гидралазин, фенитоин, антибактериальных препаратов пенициллинового ряда, метилдопа, цимстидин, пероральные контрацептивы.

Источник

Количественное содержание иммуноглобулинов (IgА, IgМ, IgG) является основным показателем гуморального иммунного ответа и необходимо для оценки функциональной полноценности иммунной системы и диагностики патологических нарушений ее работы.

Определение уровня иммуноглобулинов является важным при диагностическом и клиническом мониторинге первичных иммунодефицитов, моноклональных гаммапатий, аутоиммунных заболеваний и других патологических состояний (Х-сцепленной агаммаглобулинемии, гипер-IgM, селективном IgА-дефиците, дефиците субклассов IgG, транзиторной гипогаммаглобулинемии новорожденных и др.). При первичных иммунодефицитах определение иммуноглобулинов имеет решающее диагностическое значение.

Снижение концентрации может свидетельствовать о различных патологиях – от генетических дефектов синтеза иммуноглобулинов до транзиторных состояний, связанных с потерей белка организмом. Причинами снижение синтеза иммуноглобулинов могут быть: моноклональные гаммапатии, термические ожоги, злокачественные лимфомы, плазмоцитомы, карциномы, болезни Ходжкина, заболеванияпочек, первичные и вторичные иммунодефициты.

При первичном контакте с антигеном сначала синтезируются IgM, затем IgG. При повторном – IgG синтезируются быстрее и в большем количестве. IgА нейтрализует вирусы и бактериальные токсины. Повышение концентраций говорит о наличии аллергических, аутоиммунных процессов, характерно для инфекционных заболеваний. Увеличение Ig разных классов отмечают при различных патологических ситуациях. Концентрация IgM возрастает в острый период и при обострении хронической инфекции, IgG – в стадии разрешения или формирования хронической инфекции, IgА – при некоторых вирусных инфекциях.

Метод исследования: >ИФА, иммунотурбидиметрия, иммунонефелометрия.

Условия взятия и хранения образца: Сыворотка крови. Хранение не более 24 ч при 4–8 °С. Допускается однократное замораживание образца.

Система комплемента

Система комплемента – комплекс белков, постоянно присутствующих в крови. Это каскадная система протеолитических ферментов, способных лизировать клетки, предназначенная для гуморальной защиты организма от действия чужеродных агентов, участвует в реализации иммунного ответа организма. Является важным компонентом как врожденного, так и приобретенного иммунитета.

Она активизируется реакцией антиген-антитело и необходима для опосредованного антителами иммунного гемолиза и бактериолиза, играет важную роль при фагоцитозе, опсонизации, хемотаксисе и иммунном гемолизе и необходима для усиления эффекта взаимодействия между специфическими антителами и антигеном.

Одной из причин снижения факторов комплемента в сыворотке крови могут являться аутоантитела, направленные против факторов комплемента. Снижение С3 и С4 компонентов комплемента сопровождается клинической картиной рецидивирующего кожного геморрагического васкулита и артралгией.

Уровень компонентов комплемента в крови варьирует в широких пределах. Наследственный дефицит компонентов комплемента или их ингибиторов может приводить к аутоиммунным нарушениям, повторным бактериальным инфекциям, хроническим воспалительным состояниям.

С3-компонент комплемента – центральный компонент системы, белок острой фазы воспаления. Это важнейшая часть защитной системы против инфекций. Он образуется в печени, макрофагах, фибробластах, лимфоидной ткани и коже. Вследствие активации С3 выделяется гистамин из тучных клеток и тромбоцитов, хемотаксис лейкоцитов и соединение антител с антигеном, поддерживается фагоцитоз, усиливается проницаемость стенок сосудов и сокращение гладкой мускулатуры. Активация С3 играет важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний.

С4-компонент комплемента – гликопротеин, синтезируется в легких и в костной ткани. С4 поддерживает фагоцитоз, увеличивает проницаемость стенки сосудов, участвует в нейтрализации вирусов. Он участвует только в классическом пути активации системы комплемента. Увеличение или уменьшение содержания комплемента в организме наблюдается при многих заболеваниях.

Показания к исследованию

Подозрение на врожденный дефицит комплемента, аутоиммунные заболевания, острые и хронические бактериальные и вирусные инфекции, (особенно рецидивирующие), онкологические заболевания;
динамическое наблюдение больных с системными аутоиммунными заболеваниями.

Метод исследования: ИФА, иммунотурбидиметрия, иммунонефелометрия.

Повышение концентрации С3 наблюдается при некоторых острых бактериальных, паразитарных и вирусных инфекциях, аутоиммунных и воспалительных заболеваниях.

Снижение концентрации С3 -наблюдается при врожденных дефектах комплемента, различных воспалительных и инфекционных, аутоиммунных заболеваниях, длительном голодании, при лечении цитостатиками, ионизирующем излучении.

Повышение концентрации С4 характерно для реакции острой фазы, отмечается при аутоиммунных заболеваниях, назначении некоторых лекарственных препаратов.

Снижение концентрации С4 – отмечается при врожденных дефектах системы комплемента (С4 дефицит новорожденных), некоторых аутоиммунных заболеваниях, системных васкулитах, синдроме Шегрена, трансплантации почек.

Циркулирующие иммунные комплексы

ЦИК в крови – показатель развития различных воспалительных процессов в организме и активности их течения. Повышение ЦИК наблюдается при острых и хронических инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, вирусных гепатитах. ЦИК присутствуют у многих людей, страдающих СКВ и РА, особенно в тех случаях, когда есть осложнения в виде васкулитов. Существует положительная корреляция между активностью заболевания и уровнем ЦИК в крови. Формирование ЦИК представляет собой физиологический механизм защиты, приводящий к быстрому устранению либо эндогенных, либо экзогенных антигенов через ретикуло-эндотелиальную систему. Однако ЦИК обладают способностью связывать и активировать комплемент, что ведет к повреждению ткани. Выходя из кровотока в мелких сосудах, они могут откладываться в тканях, в гломерулах почек, в легких, коже, суставах, стенках сосудов. Клинически это часто проявляется гломерулонефритами, артритами, нейтропениями. Патологические реакции на иммунные комплексы могут быть обусловлены превышением скорости их образования над скоростью элиминации, дефицитом одного или нескольких компонентов комплемента или функциональными дефектами фагоцитарной системы. Высокий уровень ЦИК в сыворотке крови и/или в других биологических жидкостях наблюдается при многих воспалительных и злокачественных заболеваниях, что может стать причиной развития патологии. Определение ЦИК в сыворотке крови – важный маркер для оценки активности заболевания, особенно при аутоиммунных заболеваниях. Снижение концентрации ЦИК в течение заболевания или при лечении свидетельствует об угасании воспалительного процесса и эффективности терапии.

Методы исследования: Для определения ЦИК в сыворотке крови человека используют метод иммунонефелометрии и иммунотурбодиметрии.

Условия взятия и хранения образца: Сыворотка крови. Образец стабилен, не более 24 ч при 4–8 °С. Допускается однократное замораживание образца.

Показания к исследованию: Оценка и мониторинг активности аутоиммунных, аллергических и инфекционных заболеваний.

Повышенные значения

Аутоиммунные заболевания;
иммунокомплексные заболевания;
острые бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые заболевания;
сывороточная болезнь;
коллагенозы;
ревматизм;
аллергические альвеолиты, васкулиты, феномен Артюса;
гломерулонефрит;
бронхиальная астма;
миокардит.

Источник

Описание

Приём биоматериала: вс, пн, вт, ср, чт.
Иммунный статус — это метод количественной и качественной оценки состояния функциональной активности иммунной системы.

Перечень тестов в составе исследования:

С3 компонент комплемента.
С4 компонент комплемента.
Иммуноглобулин A общий.
Иммуноглобулин М общий.
Иммуноглобулин G общий.
С-реактивный белок.
ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы).
Лейкоциты.
Лимфоциты, %.
Лимфоциты, абс.
CD3+ (Т-лимфоциты), %.
CD3+ (Т-лимфоциты), абс.
CD3+CD4+ (Т-хелперы), %.
CD3+CD4+ (Т-хелперы), абс.
CD3+CD8+ (Т-цитотоксические), %.
CD3+CD8+ (Т-цитотоксические), абс.
Иммунорегуляторный индекс.
Дубль-клетки CD4+/CD8+.
Дубль-клетки CD4+/CD8+, абс.
CD16+CD56+ (NK-клетки), %.
CD16+CD56+ (NK-клетки), абс.
Т-клетки NK (CD3/16/56+), %.
Т-клетки NK (CD3/16/56+), абс.
CD19+ (B-лимфоциты), %.
CD19+ (B-лимфоциты), абс.
Клеточный тип иммунного ответа

Клеточное звено иммунного статуса борется против грибов, паразитов, внутриклеточных инфекций, раковых клеток. Его защитные реакции происходят в клетках лимфоидной системы, и обеспечиваются Т-лимфоцитами. Когда чужеродное вещество попадает в организм, распознающие его Т-клетки должны активироваться и запустить процесс, в ходе которого чужеродное вещество уничтожается. Некоторые популяции Т-лимфоцитов активно вмешиваются и в гуморальный иммунитет, или стимулируя синтез антител В-клетками (Т-хелперы), или подавляя их продукцию (Т-супрессоры).

Фенотипирование иммунокомпетентных клеток — субпопуляции лимфоцитов, клеток, принимающих участие в иммунном ответе — CD3, CD4, CD8, CD19, CD16, CD56, CD3/HLA-DR.

Гуморальный тип иммунного ответа
Гуморальное звено иммунитета оценивается по количеству иммуноглобулинов, которые синтезируются в ответ на стимуляцию В-клеток. В крови измеряют суммарную концентрацию иммуноглобулинов и количество иммуноглобулинов разных классов (IgA, IgM, IgG), определяют наличие антител к широко распространенным бактериям и вирусам, уровень аутоантител, или иммунных комплексов.

Уровень общих иммуноглобулинов (А, М, G, Е).

Антитела (иммуноглобулины) — продукты гуморального иммунного ответа, это глобулины, специфически реагирующие с антигеном, вызвавшим их образование.

Система комплемента — совокупность белков сыворотки крови, циркулирующих в неактивном состоянии, в активированном состоянии участвуют в процессах нейтрализации вирусов, бактерий и др. Содержание и уровень комплемента в крови используют как тест, характеризующий состояние естественной резистентности макроорганизма: высокое содержание комплемента в крови считается благоприятным признаком; снижение уровня комплемента является отрицательным прогностическим показателем.

Кроме того, чтобы Т- и В-лимфоциты смогли распознать антиген, сначала он должен быть извлечен из циркулирующей крови и переработан белыми клетками крови — фагоцитами. Это необходимый этап поддержания иммунного статуса, происходящий в лимфоидных органах. Эту систему оценивают по количеству способных фагоцитировать лейкоцитов крови, и их поглотительной активности.

Фагоцитарная реакция — процесс захвата, умерщвления и переваривания инфекционных агентов.
Фагоцитарный показатель (фагоцитарная активность) — процент фагоцитов из числа сосчитанных клеток.
Фагоцитарное число (фагоцитарный индекс) — среднее число микробов, поглощенное одним активным фагоцитом.

Основные характеристики иммунного статуса
Его нарушения и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены называют иммунодефицитными состояниями (иммунодефицитами), которые делятся на:

Первичные иммунодефицитные состояния (врождённые, наследственные)

Это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунитета. Проявляются вскоре после рождения, наследуются, как правило, по рецессивному типу. Первичные иммунодефицитные состояния могут выражаться в поражениях В- и Т-системы.

Вторичные иммунодефицитные состояния (приобретённые)

Возникают как следствие нарушений иммунорегуляции и других патологических процессов, сопровождаются лимфопенией и гипогаммаглобулинемией. Вторичные иммунодефициты связаны с перенесенными инфекционными (корь, грипп, проказа, кандидоз) и соматическими процессами.

Методы оценки иммунного статуса
Обследование дает информацию о состоянии различных звеньев иммунитета, что используется в диагностике первичных и вторичных иммунодефицитов, аутоиммунных, лимфопролиферативных, инфекционных, гематологических заболеваний.

Изменения иммунологических показателей могут быть проявлением нормальной реакции организма на воздействие физиологических или патологических факторов (с различной картиной сдвигов на разных стадиях заболевания), отражать чрезмерную активацию, истощение иммунной системы, характеризовать врожденный или приобретенный дефект отдельных звеньев иммунной системы.

Источник

Патогенные бактерии, проникая в организм человека, могут вызывать различные инфекционные заболевания. Чтобы воспрепятствовать активной деятельности микробов, организм человека защищается при помощи собственных сил. Различают два звена для борьбы – иммунитет гуморальный и клеточный. Их общая характеристика заключается в единой цели – устранение всего генетически чужого. И это вне зависимости от того, каким образом антиген появился в организме – извне либо изнутри посредством мутации.

Содержание:

Иммунитет клеточный

У истоков разработки теории о клеточном иммунитете стоял русский ученый – биолог Илья Мечников. Во время съезда врачей в Одессе в 1883 году он первым сделал заявление о способности иммунной системы нейтрализовать чужеродные тела. Поэтому Мечникова считают создателем клеточной теории иммунитета.

Создатель теории разрабатывал свои идеи параллельно с немецким фармакологом Паулем Эрлихом. Тот, в свою очередь, открыл факт появления белковых антител – иммуноглобулинов – в ответ на заражение организма инородными патогенными агентами. Антитела объединяются в команду и сообща противостоят антигену.

Эффективная защита организма достигается благодаря различным естественным процессам. Не последнюю роль в этой цели играют:

достаточное насыщение клеток кислородом;
нормализация pH среды;
наличие необходимого количества микроэлементов и витаминов в тканях.

Внимание! Иммунитет клеточный – это вариант ответа организма на проникновение сторонних агентов. В этой реакции не задействованы антитела и группа комплемента. В процессе борьбы участвуют макрофаги и другие защитные клетки человека.

Основной механизм защиты организма обеспечивает особая группа – Т-лимфоциты. Они вырабатываются в вилочковой железе (тимусе). Происходит их активация лишь в случае проникновения чужеродных элементов. Клеточный иммунитет имеет направленное действие против патогенных бактерий. Мощной атаке подвергаются, в основном, чужеродные микроорганизмы, выжившие в фагоцитах. Также не остаются без внимания иммунной системы и вирусы, поражающие клетки человеческого организма. Клеточная иммунная система принимает активное участие в борьбе с бактериями, грибами, опухолевыми клетками, простейшими.

Механизм работы клеточного иммунитета

Специфический клеточный иммунитет представлен Т-лимфоцитами. Они имеют разделение:

киллеры могут распознавать и уничтожать носителя антигена без сторонней помощи;
хелперы способствуют размножению иммунных клеток в период атаки извне;
супрессоры контролируют и, при необходимости, подавляют деятельность эффекторных клеток.

Важно! Иммунитет клеточный неспецифический отличается тем, что его клетки имеют способность к фагоцитозу. Фагоцитоз – акт захвата, переваривания и уничтожения бактерий, вирусов, собственных дефектных или отмерших клеток, инородных тел.

В случае активации клеточного иммунитета защитные функции выполняются следующим образом:

Цитотоксичные Т-лимфоциты активизируются, соединяются с патогенной клеткой-мишенью и выбрасывают из гранул токсический белок перфорин, который повреждает клеточную стенку и вызывают гибель чужеродной клетки.
Макрофаги и клетки-киллеры способствуют уничтожению внутриклеточных патогенов.
За счет информационных молекул оказывается влияние на другие клетки иммунитета. Именно они оказывают существенное действие на приобретенное и врожденное защитное свойство организма.

Цитокины, оказавшись в мембране одной клетки, начинают взаимодействовать с рецепторами других иммунных клеток. Так клеточное звено получает информацию об опасности. В них запускаются ответные реакции. В случае нарушения созревания лимфоцитов (с полным отсутствием функциональности) образуются врожденные дефекты Т-клеточного звена иммунитета. К внешним проявлениям заболеваний иммунодефицита относят:

задержку физического развития;
тяжелые формы молочницы;
сильные поражения кожи;
различные патологии дыхательных путей (в основном, в виде пневмоцистных пневмоний).

Знайте! Дети, у которых имеется Т-клеточный дефект, в большинстве случаев умирают на первом году своей жизни. Причины летальных исходов – осложнения после вирусных, бактериальных, протозойных инфекций, сепсиса.

В других случаях дефект может проявляться в виде гипоплазии тимуса, селезенки, лимфоузлов. У больных наблюдается отставание в умственном развитии, заторможенность. Прогноз у таких больных неблагоприятный. В будущем возможно развитие различных форм поражений некоторых систем организма, образований злокачественного характера.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет – это еще один вид реакции организма. При активации ответных действий защиту выполняют молекулы плазмы крови, но никак не клеточные составляющие внутренних систем.

К системе гуморального иммунитета относятся активные молекулы, которые варьируются от простых до очень сложных:

иммуноглобулины;
система комплемента;
белки острой фазы (С-реактивный белок, сывороточный амилоид Р, белки сурфактанта легких и другие);
антимикробные пептиды (лизоцим, дефензины, кателицидины).

Эти элементы производятся различными клетками организма. Они защищают внутренние системы человека от патогенных инородных агентов и собственных антигенных провокаций. Гуморальный иммунитет проявляет себя в отношении бактерий и различных патогенных раздражителей, которые проявляются в кровотоке или лимфатической системе.

Внимание! Гуморальное звено состоит из нескольких классов иммуноглобулинов. IgG и M продуцируют множество различных реакций в тканях. IgG принимает непосредственное участие в ответных действиях организма на аллергены.

Гуморальные факторы иммунитета подразделяются на две группы:

Специфический гуморальный. К этой категории относятся иммуноглобулины. Их вырабатывают B-лимфоциты (плазмоциты). Если в организм проникают чужеродные элементы, лимфоциты блокируют их действия, а клетки-поглотители (фагоциты) – уничтожают. Специализируются эти клетки против определенных антигенов.
Неспецифический гуморальный. В отличие от предыдущего типа, это вещества, которые не имеют четких специализаций под определенные антигены. Воздействуют на патогенные бактерии в целом. К этому типу относятся циркулирующие в крови интерфероны, С-реактивный белок, лизоцим, трансферрин, система комплемента.

Кроме того, иммунитет подразделяется на еще два класса:

врожденный;
приобретенный.

Часть антител передается человеку еще в утробе, оставшийся гуморальный врожденный иммунитет – с молоком матери. Дальше организм учится вырабатывать защиту самостоятельно. Приобретенный иммунитет формируется после перенесенного инфекционного заболевания. Также защитные клетки могут быть введены в организм искусственно путем вакцинации.

Важно! Приобрести иммунитет позволяют определенные разновидности ослабленных либо убитых микроорганизмов.

Гуморальные факторы врожденного иммунитета тесно функционируют с клеточными факторами всей иммунной системы организма. В связи с этим постоянно поддерживается точная направленность иммунной деятельности и генетическое постоянство внутренних систем человеческого тела. Врожденный иммунитет часто создает состояние невосприимчивости организма к различным патогенным атакам антигенов.

Принцип работы гуморального иммунитета

На гуморальный иммунитет работают, в основном, B-лимфоциты. Они продуцируются из стволовых клеток костного мозга. Окончательное созревание происходит в селезенке и лимфатических узлах.

О B-лимфоцитах известно, что они делятся на два типа:

плазматические;
клетки памяти.

Первые действуют лишь в отношении определенных антигенов. Поэтому организм вынужден производить тысячи разновидностей B-лимфоцитов (чтобы бороться с разными версиями патогенов). Клетки памяти «запоминают» антиген, с которым уже происходила встреча. При повторном контакте они довольно быстро выдают иммунный ответ, что способствует эффективной борьбе.

Знайте! О T-лимфоцитах можно сказать, что они работают с группой B-лимфоцитов сообща.

Механизм деятельности гуморального иммунитета выглядит следующим образом:

макрофаг поглощает вторгшийся в организм антиген и расщепляет его внутри себя, после этого частички антигена выставляются на поверхности мембраны макрофага;
макрофаг предъявляет фрагменты антигена Т-хелперу, который в ответ начинает вырабатывать интерлейкины – особые вещества, под влиянием которых начинается размножение Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров);
В-лимфоцит встречается с антигеном, происходит активация лимфоцита, он превращается в плазматическую клетку, вырабатывающую иммуноглобулины;
часть плазматических клеток в дальнейшем превращается в клетки памяти, циркулирующие в крови на случай повторной встречи с антигеном.

Снижение гуморального иммунитета у ребенка объясняется несколькими факторами:

наличием родовой травмы;
тяжелым течением беременности;
плохой наследственностью;
нарушениями в работе ЖКТ;
ранним отказом от грудного вскармливания;
нарушением режима искусственного питания, недостаточным поступлением полезных элементов;
неконтролируемым употреблением лекарственных препаратов;
сильной психологической травмой;
плохой экологической обстановкой в месте проживания.

Частые заболевания одного и того же характера требуют детального изучения. Состояние иммунитета доктор может определить, проведя анализ и проверив полученные показатели. Снижение уровня иммуноглобулинов иногда объясняется нарушением белкового синтеза. Дополнительно влияет на этот параметр увеличение их распада. Повышенный уровень гликопротеинов указывает на усиленный синтез и снижение их распада.

Витамин Д стимулирует функции макрофагов и синтеза антимикробных пептидов. Его недостаток сказывается на повышении частоты возникновения простудных и аутоиммунных заболеваний. К этим категориям стоит отнести такие опасные патологии как сахарный диабет, рассеянный склероз, волчанку, псориаз. Кроме всего прочего витамин участвует в дифференцировке иммунокомпетентных клеток. Учеными доказана прямая зависимость функционирования иммунной системы от участия витамина D.

Источник