Очаги демиелинизации по данным мрт

line

Запишитесь на МРТ по телефону
(812) 493-39-22
или заполните форму

line2

Расписание приема МРТ:

вторник и воскресенье :
ЦМРТ «Петроградский»
(812) 493-39-22

во вторник прием с 8-00 до 16-00

в воскресенье с 8-00 до 22-30 на ул. Рентгена,5

МРТ аппарат 1,5 Тл

среда и суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22

прием 8-00 до 16-00 на ул. Дибуновская,45

МРТ аппарат 1,5 Тл

Четверг:
Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

рассеянный склероз в цвете

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Рассеянный склероз. Цветовая обработка изображения.

Демиелинизация – это разрушение оболочки аксона, отростка нервной клетки. Миелиновая оболочка играет роль «изоляции электропровода». При её нарушении нарушается проводимость электрического импульса.
Демиелинизирующие заболевания имеют вирусное происхождение и протекают по аутоиммунному типу. То есть, вирус только запускает сбой иммунной системы. Известны 3 основных демиелинизирующих заболевания – рассеянный склероз, острый диссеминирующий энцефаломиелит и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. МРТ СПб обладает мнгими центрами, где выявляют рассеянный склероз. МРТ в СПб демиелинизаций в наших клиниках занимает большое место, мы выявляем эти процессы как в НИИ нейрохирургии им.А.Л.Поленова, так и на открытом МРТ.
Рассеянный склероз (множественный склероз, РС) – аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС. Процесс состоит из локального разрушения миелина, повреждения аксонов, глиоза и образования бляшек.
Частота составляет около 2 на 1000 населения. Соотношение М:Ж как 1:2. Возраст пациентов от 2 до74 лет. Однако у детей и лиц старше 50 лет заболевание встречается редко, пик частоты – 35 лет. Типично первый приступ расеянного склероза отмечается около 20 лет.
Клиника: известно несколько вариантов течения РС. Обычно волнообразное, с прогрессирующим неврологическим дефицитом от рецидива к рецидиву. Клинические признаки – чувствительные и двигательные нарушения, зрительные нарушения, тазовые расстройства (80%).
Разными авторами предлагались критерии постановки диагноза. Все они основанный результатах МРТ головного мозга. Главным для постановки диагноза служит наличие нескольких (от 2 до 9) типично расположенных на МРТ очагов. Локализация очагов может быть любая, но типичная – нижняя треть мозолистого тела, перивентрикулярно (вокруг желудочков мозга), ствол, спинной мозг. Форма очагов округлая и овоидная, направленная радиально от желудочков на сагиттальных (боковых) МРТ (симптом “пальца” или Доусона), что отражает перивенулярный (вокруг вен) процесс. Существует много предложений по оценке активности процесса. К сожалению, все способы оценки активности очень недостоверны. Обычно края активных очагов нечёткие, отмечается слабое контрастирование. Чувствительность и специфичность МРТ на самых ранних стадиях составляет 70-80%. Однако через очень короткий срок течения заболевания точность МРТ уже приближается к 100%.

Очаги демиелинизации по данным мрт

МРТ головного мозга. Рассеянный склероз. Аксиальная МРТ Т2-взвешенного типа. Перивентрикулярные очаги.

К редким агрессивным формам рассеянного склероза относится опухолевидный тип Марбурга и концентрический тип Бало. Бляшки достигают больших размеров с отеком и “слоистостью” в связи с частыми обострениями. Агрессивные варианты яркие на МРТ типа ДВИ и хорошо контрастируются.

rs-balo-t2

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Рассеянный склероз, Концентрический тип Бало.

rs-balo-diffuziya

МРТ головного мозга, Тот же пациент. Диффузионно-взвешенная МРТ.

Острый диссеминирующий энцефаломиелит (постинфекционный энцефалит) – это аутоиммунное заболевание, возникающее после вирусной инфекции или вакцинации (3-6% случаев). Патофизиология ОДЭМ очень напоминает ранние стадии рассеянного склероза.
Частота составляет около 1 на 100 тыс. населения. Возраст заболевших может быть любым, но 80% заболевших – дети до 10 лет. Латентный период (период от заражения до первых проявлений заболевания) составляет от 2 до 20 дней. Начало заболевания острое в виде лихорадки, нарушения сознания, летаргии, судорог (25%), может быть неврит зрительного нерва, гемипарез, атаксия (шаткость). Лабораторные исследования неспецифичны. Смертность даже при обычном течении составляет 10-30%. Вариантом заболевания является сверхострый геморрагический ОДЭМ, смертность при котором особенно высокая. При лёгком течении заболевания наблюдается полное выздоровление.
Чувствительность МРТ при ОДЭМ составляет 80-90%, причём у части больных изменения выявляются только через месяц от начала симптомов. МР признаки показывают демиелинизацию – множественные несимметричные, часто сливные очаги. Бывают кровоизлияния в очаги. Локализация в отличие от РС любая. В первые 1,5-2 месяца число очагов увеличивается. Характерным признаком ОДЭМ является исчезновение очагов по мере выздоровления, что занимает несколько месяцев.

Очаги демиелинизации по данным мрт

МРТ головного мозга. ОДЭМ. Аксиальные МРТ Т2-взвешенного типа. Динамика процесса.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)- демиелинизирующее заболевание вирусной этиологии, развивающееся на фоне иммунодефицита. ПМЛ характерное осложнение СПИДа, составляя 1-4% случаев смертности при СПИДе. Этиология ПМЛ в отличие от РС хорошо известна – заболевание вызывает JC вирус из группы паповавирусов, это реактивация латентной («спящей») инфекции на фоне иммунодефицита. Вирус поражает олигодендроциты (клетки производящие миелиновую оболочку нерва), разрушает их, что приводит к демиелинизации. Клинические проявления нарастают постепенно, от небольших неврологических расстройств до нарушения сознания и смерти в течение 9-12 месяцев.
При МРТ выявляются несимметричные участки демиелинизации, преимущественно, в теменных и затылочных долях. Они часто сливные и распространяются до подкорковых зон.

Читайте также: Мрт по полису омс закон

Очаги демиелинизации по данным мрт

МРТ головного мозга. ПМЛ. Ранние проявления. Аксиальная МРТ Т2-взвешенного типа.

О демиелинизациях можно также читать в статье “Лучевая диагностика инфекционных заболеваний головного мозга” на нашем сайте. При МРТ в СПб в наших клиниках при выявлении очагового поражения мы видим главную задачу в дифференциальной диагностике, так сходные очаги встречаются при многих заболеваниях.

Остались вопросы? Звоните +7 (812) 493-39-22 или оставьте свои данные и мы
Вам перезвоним!

Источник

15 february 2017

Виктория спрашивает:

Здравствуйте!

Год назад у сестры начались такие симптомы, как большая слабость, даже из рук посуда падает, головокружение, тошнота, двоение в глазах. Долго не могли ничего выявить и лечили чем попало. В итоге направили на МРТ головного мозга. В заключении написали, что есть очаги поражения. И назначили еще одно МРТ с контрастом. Вот заключение: мр-картина очагового поражения белого вещества больших полушарий – данные изменения, более вероятно соответствуют демилиенизирующему процессу. Дифференцировать рассеянный склероз и последствия перенесенной острой демилиенизации. Сосудистая мальформация правой теменной доли (венозная ангиома) 2,6 см. Расшифруйте, что это за диагноз?

Очаги демиелинизации по данным мрт

Здравствуйте, Виктория!

По данным нейровизуализации у Вашей сестры имеется демиелинизирующий процесс центральной нервной системы. Он возникает в результате аутоиммунного воспаления, когда собственные ткани организма начинают рассматриваться как чужеродные. К ним (в данном случае к миелиновой оболочке нейронов) формируются антитела, разрушающие нормальные здоровые клетки. Такой процесс чаще всего запускают инфекции. Вероятно, за некоторое время до появлений первых жалоб Ваша сестра переносила какое-либо вирусное заболевания (возможно даже в стертой форме).

При выявлении очагов демиелинизации на МРТ, как правило, назначают повторное исследование – МРТ с контрастированием, чтобы посмотреть накапливают ли эти образования контраст. Истинные очаги демиелинизации в период активного воспаления контраст накапливают. Поэтому в первую очередь необходимо уточнить в описании снимков происходило ли накопление контраста очагами.

Сам демиелинизирующий процесс может быть острым и хроническим. Первая аутоиммунная агрессия является острой. В этом случае выставляется диагноз острый рассеянный энцефаломиелит. В последующем подобные воспалительные реакции могут не возникать. А имеющиеся очаги демиелинизации на МРТ остаются как последствия перенесенного острого рассеянного энцефаломиелита. Однако существует риск того, что подобная аутоиммунная атака повториться в дальнейшем. Это сопровождается увеличением количества очагов демиелинизации на МРТ и их распространением на различные проводниковые системы головного и спинного мозга. В этом случае высока вероятность подтверждения рассеянного склероза. Это уже хроническая демилинизирующая неуклонно прогрессирующая нейроинфекция. Прогноз такого заболевания определяется степенью прогрессирования болезни и неврологическим дефицитом. Проводит дифференциальную диагностику острого и хронического демиелинизирующего процесса невролог. Для этого могут понадобиться дополнительные методы исследования – слуховые и зрительные вызванные потенциалы и анализ цереброспинальной жидкости на наличие олигоклональных антител.

Венозная ангиома – это доброкачественное сосудистое новообразование, представляющее собой сплетение кровеносных сосудов. Чаще всего венозная ангиома носит врожденный характер и вероятнее всего явилась просто диагностической находкой при выполнении МРТ. Оперативного лечения ангиома подобных размеров не требует.

С уважением, Шоломова Елена.

Уважаемые посетители! Обращаем Ваше внимание, что ответы врача носят исключительно информационный характер и ни в коем случае не заменяют очное посещение врача. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обращайтесь к врачу.

У вас есть свой вопрос врачу?

Последние консультации специалиста

Источник

Диагностика синдрома осмотической демиелинизации по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Синдром осмотической демиелинизации (СОД)

2. Синонимы:

• Ранее именовался центральным понтинным (ЦПМ) и/или экстрапонтинным миелинолизом (ЭПМ)

3. Определение:

• Острая демиелинизация, вызванная быстрыми изменений осмоляльности сыворотки крови

• Классические условия возникновения: быстрая коррекция гипонатриемии:

о СОД может встречаться у пациентов с нормонатриемией

б) Визуализация:

1. Общие характеристики синдрома осмотической демиелинизации:

• Лучший диагностический критерий:

о Повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от центральных отделов моста на фоне сохранности его периферических отделов

• Локализация:

о 50% — в мосту (ЦПМ):

— Вовлечение центральных трактов; сохранность периферических трактов

о 50%-внемоста (ЭПМ):

— Мозжечок (средние ножки)

— Боковые коленчатые тела

— Базальные ганглии (БГ), наружная капсула, таламус

— Белое вещество (БВ) больших полушарий

— Нечасто: поражение периферических отделов коры, гиппокампов

о ЦПМ + ЭПМ = практически патогномоничный признак СОД

• Морфология:

о Округлая или треугольная форма (мост)

о Независимо от места локализации демиелинизация часто имеет двусторонний/симметричный характер

о Редко: извилины (вовлечение коры)

2. КТ признаки синдрома осмотической демиелинизации:

• Бесконтрастная КТ:

о Снижение плотности пораженных областей (мост, БГ и т.д.)

о Снижение плотности центральных отделов моста может остаться незамеченным из-за артефакта увеличения жесткости излучения

о Выполните поиск других аномалий (например, атрофия червя мозжечка)

о Кровоизлияния отсутствуют

• КТ с контрастированием:

о Классическая картина: контрастное усиление отсутствует

о Ранняя, острая/тяжелая демиелинизация может характеризоваться интенсивным контрастным усилением

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: визуализируется зона аномальной интенсивности в мосту.

(б) MPT, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяется аномальная интенсивность сигнала от скорлупы билатерально и хвостатых ядер. Синдром осмотической демиелинизации может проявляться как центральным понтинным, так и экстрапонтинным миелинолизом.

3. МРТ признаки синдрома осмотической демиелинизации:

• Т1-ВИ:

о Острая стадия:

— Классический вариант: легкое/умеренное снижение интенсивности сигнала

— Реже: может иметь изоинтенсивный сигнал по отношению к окружающему нормальному веществу головного мозга

— Признаки могут иметь временный характер, сменяться полным восстановлением

— При первичном обследовании изменений может не наблюдаться

о Подострая стадия:

— Возможно полное разрешение

— Менее часто: гиперинтенсивный сигнал в период 1-4 месяцев (коагуляционный некроз)

• Т2-ВИ:

о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала от центральных отделов моста сливного характера на фоне сохранности периферических и кортикоспинальных трактов:

— Округлая, треугольная форма поражения или в виде крыльев летучей мыши

— Симметричное повышение интенсивности сигнала от БГ белого вещества (ЭПМ)

о Подострая стадия: часто происходит нормализация гиперинтенсивного сигнала, возможно полное разрешение изменений

• PD-ВИ:

о Гиперинтенсивный сигнал

• FLAIR:

о Гиперинтенсивный сигнал

• Т2* GRE:

о Кровоизлияние, участки «выцветания» изображения наблюдаются редко

• ДВИ:

о Острая стадия:

— ДВИ: гиперинтенсивный сигнал (ограничение диффузии); ↓ ИКД

— ДВИ-наиболее чувствительный метод для идентификации СОД, позволяет провести наиболее раннюю диагностику заболевания

— Изменения на ДВИ развиваются в течение 24-х часов после появления симптомов, значимая положительная динамика наблюдается в течение первой недели

о Поздняя стадия:

— ДВИ: изоинтенсивный сигнал

— Значения ИКД восстанавливаются до базового уровня в течение 3-4-х недель

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Часто: контрастное усиление отсутствует

о Менее часто: сливное/периферийное контрастирование умеренно интенсивной степени выраженности

• МР-спектроскопия:

о Острая стадия: ↓ пика NAA, ↑ пика холина, ↑ отношения Cho: Cr

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о Ранний метаболический стресс = вариабельный гиперметаболизм

о Поздние стадии = снижение метаболизма в пораженных областях

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ >> КТ

• Совет по протоколу исследования:

о FLAIR, ДВИ, постконтрастные Т1-ВИ

о По мере необходимости выполните повторное исследование

Синдром осмотической демиелинизации по МРТ головного мозга
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: определяется выраженное повышение интенсивности сигнала от центральных отделов моста, что является классическим признаком синдрома осмотической демиелинизации.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ: у этого же пациента отмечается контрастное усиление зоны острой демиелинизации.

в) Дифференциальная диагностика синдрома осмотической демиелинизации:

1. Ишемия/инфаркт моста:

• Часто асимметричный характер изменений

• Обычно поражаются как центральные, так и периферические тракты моста

• Предостережение: инфаркт(ы) в бассейне кровоснабжения перфорирующих ветвей основной артерии может локализоваться в центральных отделах моста; при диагностической визуализации может имитировать ЦПМ (в том числе по данным ДВИ)

2. Демиелинизирующие заболевания:

• Выполните поиск характерных поражений в других областях

• При обострении рассеянного склероза часто наблюдается подковообразное (по типу незамкнутого кольца) контрастное усиление

3. Новообразования моста (астроцитома, метастазы):

• Первичное новообразование (например, «глиома» моста):

о Обычно у детей/молодых взрослых

• Одиночный метастаз в мосту наблюдаются редко

4. Метаболические заболевания:

• Например, болезнь Вильсона, Лея, диабет, гипертензивная энцефалопатия

• Базальные ганглии > мост при болезни Вильсона

• Базальные ганглии, средний мозг при болезни Лея

• Теменно-затылочные доли = наиболее частая локализация изменений при гипертензивной энцефалопатии

• Гипертензивная энцефалопатия с вовлечением моста:

о Характерно поражение периферических трактов

о Часто наблюдаются другие поражения

г) Патология:

1. Общие характеристики синдрома осмотической демиелинизации:

• Этиология:

о Гетерогенная группа расстройств с общей этиологией-осмотический стресс:

— Осмотический стресс: любые изменения осмотического градиента

о Наиболее часто: ятрогенная коррекция гипонатриемии

о Менее часто: нарушение осмоляльности при азотемии, гипергликемии, гипокалиемии, кетоацидозе

о Точный механизм миелинолиза, индуцированного осмотическим стрессом, неизвестен:

— Нарушение осмотического градиента, изменение осмоляльности сыворотки

— Относительная внутриклеточная гипотоничность

— Изменение осмоляльности сыворотки вызывает поражение эндотелия

— Недостаточность органических осмолитов предрасполагает к нарушению целостности эндотелиальной выстилки

— Эндотелиальные клетки сжимаются, что приводит к нарушению целостности гематоэнцефалического барьера

— Накопление гипертонической интерстициальной жидкости (ИЖ) с высоким содержанием натрия в межклеточном пространстве

— Гипертоническая ИЖ, выброс токсических для миелина веществ вызывает повреждение БВ

— В результате описанных изменений происходит клеточная гибель

о Олигодендроциты особенно уязвимы к осмотическим сдвигам

о Потеря AQP (водные аквапориновые каналы) в астроцитах у людей с ЦПМ предполагает, что AQP1 и AQP4 могут играть роль в патогенезе данного состояния

• Ассоциированные аномалии:

о Демиелинизация без воспаления

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Двустороннее/симметричное легкое серо-коричневое окрашивание

3. Микроскопия:

• Протяженная демиелинизация, глиоз

• Макрофаги, содержащие поглощенные фрагменты миелина

• Сохранность осевых цилиндров, нервных клеток

• Реактивные астроциты, содержащие липиды макрофаги с выраженной пенистостью цитоплазмы

Синдром осмотической демиелинизации по МРТ головного мозга
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с гипонатриемией визуализируется диффузное повышение интенсивности сигнала от коры и скорлупы слева.

(б) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента наблюдается диффузное повышение интенсивности сигнала от коры и полосатого тела. Выраженный ламинарный некроз коры является одним из атипичных признаков синдрома осмотической демиелинизации. В некоторых, как и в данном, случаях наблюдается полное отсутствие изменений со стороны моста (изображения не представлены) и повреждение только базальных ганглиев и/или коры. Белое вещество полушарий в данном случае не поражено.

д) Клиническая картина:

1. Проявления синдрома осмотической демиелинизации:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Судорожный синдром, нарушения психического статуса

о При гипонатриемии часто наблюдается двухфазный характер проявлений:

— Симптомы СОД появляются через 2-8 дней (иногда через несколько недель) после коррекции гипонатриемии

— Изменение уровня сознания, дезориентация

— Псевдобульбарный паралич, дизартрия, дисфагия (ЦПМ)

— Двигательные нарушения (ЭПМ)

о Симптомы могут разрешаться по мере увеличения осмоляльности сыворотки крови

• Клинический профиль:

о Страдающий алкоголизмом пациент, которому была произведена быстрая коррекция гипонатриемией

о «Коморбидные» состояния, которые могут осложнять течение:

— Заболевания печени, почек, надпочечников, гипофиза, паранеопластический синдром

— Алиментарные факторы (алкоголь, голодание, рвота)

— Ожог, трансплантация, другие операции

2. Демография:

• Возраст:

о Встречается во всех возрастных группах:

— Наиболее часто: пациенты среднего возраста

— Нечасто: пациенты детского возраста (диабет, анорексия)

• Пол:

о М>Ж

• Эпидемиология:

о По данным аутопсии распространенность у лиц, страдающих алкоголизмом, варьирует от < 1 % до 10%

3. Течение и прогноз:

• Варианты исходов:

о Возможно полное восстановление

о Минимальный неврологический дефицит:

— Нарушения памяти, когнитивных функций

— Атаксия, мышечная спастичность, диплопия

о Может прогрессировать до развития:

— Спастического квадрипареза

— Синдрома «запертого человека» с возможным прогрессированием до комы, смерти

о Вариабельные поведенческие и психиатрические, двигательные нарушения, судорожный синдром, депрессия, полирадикулопатия и невропатия

• Часто встречаются «коморбидные» состояния, что ухудшает прогноз

• Летальность от 6 до 90%

4. Лечение:

• Нет единого протокола лечения; «оптимальный» темп коррекции гипонатремии отсутствует

• При возможности — самокоррекция (ограничение потребления жидкости, прекращение приема диуретиков)

• Поддерживающая терапия

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Предполагайте СОД у страдающего алкоголизмом пациента, у которого наблюдается поражение базальных ганглиев, белого вещества (ЭПМ)

2. Советы по интерпретации изображений:

• При классическом ЦПМ отмечается сохранность периферических трактов моста

• ЭПМ может возникать без ЦПМ

• Может потребоваться повторная МРТ, поскольку при первичном исследовании изменений может не наблюдаться

ж) Список литературы:

1. Buffington MA et al: Hyponatremia: A Review. J Intensive Care Med. ePub, 2015

2. Alleman AM: Osmotic demyelination syndrome: central pontine myelinolysis and extrapontine myelinolysis. Semin Ultrasound CT MR. 35(2): 153-9, 2014

3. Harring TR et al: Disorders of sodium and water balance. Emerg Med Clin North Am. 32(2):379-401, 2014

4. Landais A: Central pontine myelinolysis without electrolyte disorder, alcoholism or denutrition. J Neurol Sci. 343(1—2):235—6, 2014

5. Singh TD et al: Central pontine and extrapontine myelinolysis: a systematic review. EurJ Neurol. 21(12):1443-50, 2014

6. Popescu BF et al: Evidence of aquaporin involvement in human central pontine myelinolysis. Acta Neuropathol Commun. 1(1):40, 2013

— Также рекомендуем «Поражение головного мозга после лучевой терапии и химиотерапии на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 30.4.2019

Источник

Очаги демиелинизации по данным мрт

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Виктория спрашивает:

Последние консультации специалиста

Диагностика синдрома осмотической демиелинизации по КТ, МРТ головного мозга

Запишитесь на МРТ по телефону
(812) 493-39-22
или заполните форму