Определение иммунитета основные иммунологические феномены

Феномен агглютинации. Феномен основан на взаимодействии антител и антигенов с образованием характерного осадка (агглютината). При этом не менее, чем один из реагентов должен находиться в клеточной форме или быть в форме клеточного диагностикума.

К прямому методу следует относить все варианты взаимодействия клеток с антителами (агглютинация бактерий, эритроцитов, клеток тканей человека и пр.). К прямому методу относят разновидности РА микробов, агглютинации тромбоцитов, гемагглютинации и пр.

К непрямому методу относят все варианты взаимодействия антигена и антител, когда один из них находится в форме диагностикума (латексного, эритроцитарного, ализаринового, бентонитового, угольного и пр.). Непрямой метод составляют двухкомпонентные реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), варианты Ко-агглютинации, определение антигена в сорбированном виде (РОСА) и пр.

К методу торможения относят сложные многокомпонентные реакции, первым этапом которых является нейтрализация предполагаемого в исследуемом материале растворимого агента антисывороткой (либо антител исследуемой сыворотки — антигеном), вторым этапом — визуализация этого взаимодействия путем введения в смесь гомологичных диагностикумов (антительных, во втором случае – антигенных либо взвесь бактериального диагностикума). Результатом многоэтапных взаимодействий будет агглютинат. К методу торможения относят реакции: задержка прямой агглютинации и гемагглютинации (соответственно, РЗА, РТГА), варианты торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), подавления гемагглютинации непрямой (РПНГ), определения класса агглютинирующих антител (РОКА) и др.

К методу определения специфически сорбированного агента относятся сложные и многокомпонентные реакции, первым этапом которых является специфическое связывание антигена антительным диагностикумом (либо антител — антигенным диагностикумом), а вторым этапом — агглютинация комплекса антителами, во втором случае антигеном. К методу относятся реакции:непрямой метод Кумбса, определения гаптена (РОГ), угнетение непрямой гемагглютинации (РУНГА), реакция расклеивания эритроцитов (РРЭ).

Феномен потребления комплемента. Феномен основан на взаимодействии антител и антигена в присутствии комплемента

К прямому методу относят разновидности лизиса клеток при непосредственной реакции их с антителами в присутствии комплемента (бактериолиз, гемолиз, тромбоцитолиз и пр.).

К непрямому методу относят варианты лизиса нативных эритроцитов, нагруженных антигеном, за счет взаимодействия с антителами в присутствии комплемента. Непрямой метод представлен реакциями: непрямого бактериолиза (бактерии нагружены вирусом) и непрямого гемолиза (эритроциты нагружены антигеном).

К методу с индикаторной системой относят большую группу многокомпонентных, двух- или многосистемных реакций, основанных на лизисе индикаторных клеток. В качестве этих индикаторных клеток обычно используют гемолитическую систему (нативные эритроциты барана, нагруженные гемолитической сывороткой). Первым этапом является взаимодействие растворимых антигена и антител (один из компонентов находится в исследуемом материале) в присутствии комплемента. Второй этап — внесение индикаторной системы, по состоянию которой (лизис эритроцитов или нет) судят о наличии в исследуемом материале антител (или антигена). Метод составляют реакции:Борде-Жангу, потребления комплемента (РПК), варианты связывания комплемента (РСК) — в жидкой фазе и на плотной среде (в геле).

К методу торможения относят также группу реакций, на первом этапе которых проходит адсорбция комплемента комплексом антиген-антитело, что регистрируется на втором этапе, путем внесения клеточного антигена (торможение прямого метода) или диагностикума на нативных эритроцитах (торможение непрямого метода) либо гемсистемы на нативных эритроцитах барана. К методу относятся:реакция нейтрализации лизиса микроба (РНЛМ), торможения непрямого гемолиза (РТНГем), подавление связывания комплемента (РПСК).

Феномен иммунофлюоресценции. Феномен основан на взаимодействии клеток, адсорбированных на предметном стекле, с иммунными сыворотками, предварительно меченными флюоресцирующим красителем. Это приводит к характерному свечению комплекса при просмотре в люминисцентном микроскопе.

К прямому методу относят варианты непосредственного взаимодействия клеток (ткани, микробы и пр.) с мечеными антителами, например, реакция прямой иммунофлюоресценции (РИФП), реакции иммунофлюоресценции в притертом препарате (РИФПП) и пр.

К непрямому методу относят варианты выявления взаимодействия комплекса антиген -антитело с помощью дополнительно внесенного меченого антительного диагностикума. К методу относятся реакции:целлюлозно-флюоресцирующих антител (РЦФА), иммунофлюоресценции непрямой (РИФН), иммунофлюоресценции с использованием бумажных дисков (РИФБД), иммунофлюоресценции комплемента (РИФК).

К торможению иммунофлюоресценции относят многокомпонентные реакции, которые основаны на конкуренции за взаимодействие с гомологичным антигеном меченых антител и антител исследуемой сыворотки — реакция тушения иммунофлюоресценции (РИФТ).

Феномен преципитации. Основан на взаимодействии растворимых молекул антигена и антител в жидкой фазе или в геле. Это приводит к образованию мелкодисперсного агрегата (преципитата).

К методам образования преципитата в жидкой фазе относятся реакции: пробирочная Крауса, кольцепреципитации Асколи, капилярной преципитации, флокуляции и различные осадочные реакции (Кана, Закс-Витебского и пр.).

Метод, основанный на взаимодействии растворимых молекул антигена и антител в геле, по принципу диффузии компонентов, составляют реакции: простая одномерная и двумерная диффузия, радиальная иммунодиффузия, иммуноэлектрофорез и его модификации.

Феномен нейтрализации. Основан на регистрации реакции антител с патогенными агентами (микробами, вирусами и пр.) или с их токсинами. Это приводит к нейтрализации возбудителя или его болезнетворного действия на организм.

Метод иммобилизации представлен реакциями: иммобилизации трепонем, иммунного прилипания, иммобилизации холерного вибриона, ингибиции метаболизма микробов.

Метод гашения болезнетворного действия составляют:нейтрализация инфекционного действия (на животных, куриных эмбрионах и культурах тканей) с учетом результатов их взаимодействия по летальности, бляшкообразованию, гемагглютинации, гемолитическим свойствам токсина, некротическом действии токсина и пр.

Феномен иммуноконъюгации. Основан на взаимодействия растворимых антигенов и антител на твердой фазе. Обнаружение комплекса проводят по определению метки.

По природе метки феномен составляют несколько семейств:радиоиммунный (РИА), иммуноферментный (ИФА), иммуномагнитный (ИМА), иммуноспектральный (ИСА) и др.

К семейству радиоиммунных реакций относятся: варианты радиоиммунного анализа (РИА), иммунорадиометрического анализа (ИРМА), радиосорбционные тесты (РИСТ и РАСТ), твердый сэндвич-радиоиммунный тест (ТСРИТ) и др.

К семейству иммуноферментных реакций относятся:метод ферментативного усиления (МФУ), иммуносорбентный метод со связанным ферментом (ЕLISА), варианты сэндвич-иммуноферментного анализа (ТСИФА) и пр.

В свою очередь эти большие группы реакций следует дополнительно делить на прямые, непрямые и торможения (конкурентные пробы).

Дата добавления: 2015-05-07; просмотров: 886 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Антигены

Антигенами называются вещества,
несущие признаки генетически чужеродной
информации и при введении в организм
вызывающие развитие специфических
иммунологических реакций.

Природными антигенами являются белки,
полисахариды, мукополисахариды,
липополисахариды, высокомолекулярные
препараты нуклеиновых кислот.

Основные свойства антигенов:

Чужеродность – понятие, применительное
к конкретному организму или виду.
Например, кроличий альбумин не обладает
чужеродностью по отношению к организму
кролика, однако для морской свинки он
будет чужеродным антигеном, вызывающим
иммунный ответ.
Специфичность – особенности строения,
по которым антигены отличаются друг
от друга. Специфическое строение
антигенов обусловливает специфичность
иммунного ответа, т.е. направленность
иммунного ответа только на вводимый
антиген.
Антигенность – способность антигена
избирательно реагировать со специфическими
к нему АТ (Покровский). Это свойство
зависит от степени чужеродности,
особенностей строения, и от молекулярной
массы вещества. Наименьшая молекулярная
масса веществ, против которых удается
получить антитела составляет около1000 Дальтон. Вещества меньшей
молекулярной массы являются неполноценными
антигенами или гаптенами. Несмотря на
то, что гаптены обладают чужеродностью,
и способны связываться с готовыми
антителами, они не способны индуцировать
образование антител. Однако гаптены
могут приобрести свойства полноценных
антигенов, если удается искусственно
увеличить их молекулярную массу:
например, присоединить гаптен к белку
или адсорбировать на коллоидных
частицах.
Иммуногенность – способность антигена
индуцировать иммунный ответ (по
Покровскому). Гаптены – вещества,
обладающие свойством антигенности, но
не обладают иммуногенностью.

Антигены бактерий.

Все компоненты бактериальной
клетки являются полноценными антигенами.
Среди бактериальных антигенов различают
структурные, непосредственно связанные
с клеткой, и секретируемые во внешнюю
среду. В соответствии с принадлежностью
антигенов к определенным структурам
бактериальной клетки различают следующие
их виды:

Соматический антиген – О-антиген. Это
антиген клеточной стенки бактерий. У
Г+ бактерий основным соматическим
антигеном являются тейхоевые кислоты,
у Г- это липополисахарид (эндотоксин).
О-антиген термостабилен.
Жгутиковый антиген – Н-антиген. Имеется
только у подвижных бактерий, состоит
из белка флагеллина, термолабилен.
Капсульный – К-антиген. Поверхностный
антиген вещества капсулы. Имеет
мукополисахаридную или белковую
природу, термолабилен.

Разновидностью капсульного антигена
является Vi-антиген (антиген
вирулентности), который имеется у
возбудителя брюшного тифа.

Антигены, связанные с бактериальной
клеткой, либо с другими нерастворимыми
частицами, например, эритроцитами,
называются корпускулярными, в отличие
от растворимых антигенов, например,
сывороточного альбумина.

К секретируемым (растворимым) бактериальным
антигенам относятся экзотоксины и
экзоферменты, в том числе, ферменты
агрессии.

Соседние файлы в предмете Микробиология

Источник

К основным феноменам клеточного иммунитета относятся: адоптивный иммунитет, трансферреакция, реакция в смешанной культуре лимфоцитов, феномен инактивации несингенных стволовых кроветворных клеток.

Адоптивный иммунитет. Феномен адоптивного иммунитета впервые был получен Р.Биллингхемом и соавт. в 1954г. Авторы показали, что иммунологически активная ткань, перенесенная в организм нового хозяина, способна активно функционировать и развивать клеточные иммунные реакции. Такой перенесенный и воспринятый иммунитет получил название адоптивного иммунитета.

Клетками, ответственными за развитие адоптивного иммунитета являются Т-лимфоциты.

Адоптивный иммунитет может быть перенесен к трансплантатам, опухолям, чужеродным клеткам, к любым антигенам, вызывающим Т-клеточные иммунные реакции.

Схема воспроизведения адоптивного иммунитета к кожному трансплантату приведена на рисунке 12-9.

Р и с. 12-9. Схема воспроизведения адоптивного иммунитета.

Реакция в смешанной культуре лимфоцитов (СКЛ). Эта реакция является пробирочным вариантом Т-клеточной иммунной реакции. Она включает этапы распознавания трансплантационных антигенов и формирования цитотоксических Т-лимфоцитов.

Суть реакции заключается в том, что совместное культивирование in vitro лимфоцитов генетически различающихся индивидуумов приводит к активации наивных цитотоксических Т-лимфоцитов (проявляющейся в активации у них синтеза ДНК, РНК, белка и экспрессии на мембране активационных молекул) и трансформации их в течение 72-96 часов в киллерные клетки. Схема реакции приведена на рисунке 12-10.

Р и с. 12-10. Реакция в смешанной культуре лимфоцитов.

Реакция развивается при взаимодействии генетически различающихся (аллогенных) лимфоцитов. Результат реакции состоит в накоплении цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+ Т-клеток), специфичных к антигенам гистосовместимости клеток-стимуляторов. В первичной культуре предшественники ЦТЛ (пр. CD8), представленные в суммарной популяции анализируемых лимфоцитов, после распознавания аллоантигенов клеток-стимуляторов вступают в процесс пролиферации и дифференцировки в зрелые ЦТЛ (CD8). Интенсивность пролиферативной реакции оценивают по включению ЗH-mимuдuнa в размножающиеся клетки. Для созревания пр. CD8 необходима помощь со стороны макрофагов и хелперных CD4+ Т-клеток (Тн1), образующихся из антигенраспознающих предшественников (ТнО). Оценку накопившихся в первичной культуре CD8+ Т-клеток проводят по вторичной культуре. В качестве мишеней используют те аллогенные клетки, которые в первичной культуре выступали стимуляторами.

Микст-реакция существует в двух вариантах: однонаправленном и двунаправленном. В двунаправленной реакции в иммунный процесс включаются лимфоциты обоих индивидуумов, в однонаправленной реакции – только лимфоциты одного индивидуума, лимфоциты другого индивидуума выступают в роли клеток-индукторов иммунного ответа. Для того, чтобы клетки второго индивидуума не участвовали в иммунной реакции в качестве отвечающих клеток, их облучают рентгеновскими или g-лучами в сверхлетальной дозе или обрабатывают митомицином-С.

В настоящее время микст-реакция широко используется в подборе пар донор-реципиент для определения степени их генетической идентичности и иммунологической совместимости.

Феномен инактивации несингенных стволовых гемопоэттеских клеток. Заключается феномен в способности Т-лимфоцитов в организме реципиента подавлять нормальное функционирование, пролиферацию и дифференцировку чужеродных гемопоэтических стволовых клеток. Феномен проявляется в подавлении эндогенного колониеобразования и кроветворения у сублетально облученных индивидуумов при трансплантации аллогенных лимфоидных клеток и в подавлении экзогенного колониеобразования и кроветворения при трансплантации кроветворных (костномозговых) клеток с генетически неидентичными лимфоцитами. Феномен хорошо прослеживается в следующем эксперименте (Рис.12-11.). Феномен инактивации несингенных стволовых клеток объясняет терапевтическую неэффективность одновременной трансплантации костного мозга (при нарушениях гемопоэза), полученного от различных доноров, и неэффективность обогащения костномозгового трансплантата лимфоцитами от другого донора.

Рис. 12-11. Схема воспроизведения феномена инактивации несингенных стволовых клеток.

Источник

Основной функцией системы является индукция иммунитета – способа защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чужеродной информации (Р.В. Петров). Эта функция реа-

лизуется в два этапа: на первом происходит распознавание, на втором – деструкция чужеродных тканей и их выведение.

Помимо указанных субпопуляций, цитотоксической способностью наделены и другие клетки – NK-Т-клетки, несущие на своей поверхности маркеры двух субпопуляций. Они находятся в печени, барьерных органах и элиминируют возбудителей туберкулеза и оппортунистических инфекций. Описаны цитотоксические эффекты и для нелимфоидных элементов: моноцитов, макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, имеющих на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту. Блокада этих рецепторов иммунными комплексами приводит к утрате цитотоксичности.

Фактически иммунная система обусловливает защиту от инфекционных агентов, элиминирует чужеродные, злокачественные ауто-, модифицированные, стареющие клетки, обеспечивает процесс оплодотворения, освобождение от рудиментарных органов, способствует началу родового акта, реализует программу старения.

Для этого развертывается ряд иммунных феноменов и реакций.

Сущность видового (наследственного) иммунитета обусловлена биологическими особенностями данного вида животных и человека. Он неспецифичен, устойчив, передается по наследству. Зависит от температурного режима, наличия или отсутствия рецепторов для микроорганизмов и их токсинов, метаболитов, необходимых для роста и жизнедеятельности.

Местный иммунитет обеспечивает защиту покровов организма, непосредственно сообщающихся с внешней средой: мочеполовых органов, бронхолегочной системы, желудочно-кишечного тракта. Местный иммунитет является элементом общего. Он обусловлен нормальной микрофлорой, лизоцимом, комплементом, макрофагами, секреторными иммунными глобулинами и другими факторами врожденного иммунитета.

Иммунитет слизистых оболочек представляет один из наиболее изученных компонентов местного иммунитета. Он обусловлен антибактериальными неспецифическими защитными факторами, входящими в слизь (лизоцим, лактоферрин, дефенсины, миелопероксидаза, низкомолекулярные катионные белки, компоненты комплемента и др.); иммуноглобулинами классов А, М, G, продуцируемыми местными мелкими железами, расположенными в подслизистой оболочке; мукоцилиарным клиренсом, связанным с работой ресничек эпителиоцитов; нейтрофилами и макрофагами, мигрирующими из

кровеносного русла, продуцирующими активные формы кислорода и оксида азота; цитотоксическими CD8+ и хелперными CD4+ Т-лимфоцитами, естественными киллерами, расположенными в подслизистой.

Врожденный иммунитет представлен генетически закрепленными механизмами резистентности. Он обусловливает первичную воспалительную реакцию организма на антиген, к его компонентам относят как механические и физиологические факторы, так и клеточные и гуморальные факторы защиты. Он является основой для развития специфических иммунных механизмов.

Приобретенный иммунитет является ненаследственным, специфичным, образуется в процессе жизни индивида. Известны следующие формы приобретенного иммунитета:

естественный активный появляется после перенесенной инфекции, продолжается месяцы, годы или всю жизнь; естественный пассивный возникает вслед за получением материнских антител через плаценту, с молозивом, исчезает после периода лактации, беременности; искусственный активный формируется под влиянием вакцин на многие месяцы или несколько лет; искусственный пассивный обусловливается инъекцией готовых антител. Его продолжительность определяется периодом полураспада введенных γ-глобулинов.

Противовирусный иммунитет обусловлен неспецифическими и специфическими механизмами.

Неспецифические:

мукозальный иммунитет (защитная функция кожи и слизистых оболочек), включая цитокины; система интерферона (α-,β-, γ-); система естественных киллеров, обусловливающих элиминацию патогена без участия антител; базовая воспалительная реакция, обеспечивающая локализацию проникшего в организм патогенна; макрофаги; цитокины.

Специфические:

Т-зависимые эффекторные механизмы защиты, носители маркера CD8+; антителозависимые киллерные клетки; цитотоксические антитела классов IgG и А (секретины).

Механизмы иммунитета, обусловленные антителами

Гуморальные антитела при участии компонентов комплемента реализуют бактерицидный эффект, способствуют фагоцитозу (опсонизации). Активны против внеклеточных патогенов, реаги

руют с активными группировками экзотоксинов, обезвреживая их. Образование антител может продолжаться до нескольких лет.

Механизмы иммунитета, обусловленные клетками

Представлены двумя типами: продукцией лимфокинов и активацией Т-лимфоцитов и макрофагов. Элиминируют внеклеточно паразитирующие бактерии, вирусы, простейшие.

Антителообразоваие

Обусловливается В-системой иммунитета. В-лимфоциты распознают тимусзависимые антигены с помощью макрофагов, представляющих фагоцитированные и переработанные антигены. Далее Т-хелперы получают от фагоцитов два сигнала – специфический и неспецифический (инструкцию для синтеза определенных антител), взаимодействуют с В-клеткой, которая вступает в дифференцировку с конечным образованием плазматических клеток, продуцирующих специфические антитела.

Первичный иммунный ответ

Возникает при первичном контакте Т-, В-клеток с антигеном, сопровождается пролиферацией иммунокомпетентных лимфоцитов, вызывает образование иммунных глобулинов М, формирует иммунную память и другие феномены. Реакция развивается в течение 5-10 дней и более после стимула.

Вторичный иммунный ответ

Формируется при повторном контакте с антигеном, обусловлен дерепрессией клеток иммунной памяти, не требует кооперации с макрофагами, характеризуется продукцией IgG в ранние сроки после «раздражения» (до 3 дней).

Иммунная неотвечаемость (толерантность)

Специфическая иммунная реакция, обратная иммунному ответу. Выражается в неспособности развивать специфические иммунные механизмы на повторно введенный чужеродный стимул. Иммунная толерантность характеризуется полным отсутствием формирования иммунных реакций и долговременна.

Иммунный паралич

Состояние, индуцируемое в организме при введении больших доз антигенов. Характеризуется снижением силы иммунного ответа, устраняется после элиминации факторов из организма. Обусловлен

блокированием распознающих рецепторов лимфоцитов избытком антигена.

Трансплантационный иммунитет

Его сущность проявляется в отторжении пересаженных чужеродных органов (тканей), клеток при несовместимости антигенов системы HLA донора и реципиента. Обусловливается Т-киллерами, цитотоксическими иммунными глобулинами класса М и G, другими механизмами.

Реакция трансплантат против хозяина

Феномен, обратный трансплантационному иммунитету. В его основе лежат агрессивные иммунные реакции трансплантата против хозяина. РТПХ формируется при следующих условиях:

– когда наборы антигенов HLA донора и реципиента отличаются друг от друга;

– когда в пересаженном объекте находятся зрелые лимфоидные элементы;

– когда иммунная система реципиента ослаблена.

Иммунное усиление

Суть эффекта заключается в том, что если перед трансплантацией организм реципиента активно проиммунизировать или пассивно ввести ему аллотипические антитела, то в большинстве случаев происходит не замедление, а ускорение роста пересаженного органа. Иммунное усиление может быть активным и пассивным. Механизмами феномена являются афферентная блокада рецепторов трансплантата нетоксическими антителами, центральная блокада пролиферативных процессов в организме реципиента, эфферентная блокада – маскировка специфическими антителами трансплантационных антигенов, что приводит к недоступности их для цитотоксических клеток.

Противоопухолевый иммунитет (иммунный надзор) направлен против опухолевых клеток. Реализуется в основном клеточными механизмами.

Источник