Определение напряженности иммунитета к скарлатине

Определение напряженности иммунитета к скарлатине thumbnail

Streptococcuspneumoniae
— грамположи-тельные диплококки, обычно
ланцетовидные или располагающиеся в
виде цепочек, имеющие полисахаридную
капсулу, которая позволяет легко
«типировать» их специфическими
антисыворотками. Пневмококки неподвижны,
спор не образуют; факультативные
анаэробы. При культивировании на
искусственных питательных средах теряют
капсулу, переходят из S- в R-форму. Хорошо
растут на кровяных и сывороточных
средах. Высоковирулентны для белых
мышей (сепсис). По капсульному антигену
пневмококки делятся на 85 сероваров.

Роль
в патологии человека

является естественным обитателем
верхних дыхательных путей человека.
Streptococcus pneumoniae может вызывать пневмонию,
обычно лобарную, синусит и средний отит,
менингит, который чаще всего является
вторичным. Также может вызывать
остеомиелит, септический артрит,
эндокардит, перитонит, целлюлит и
абсцессы мозга. Streptococcus pneumoniae является
лидером среди инвазивных инфекций как
среди молодых, так и у пожилых людей.

Микробиологическая
диагностика
Бактериологический
Подходящим для проведения анализа
считается образец мокроты, собранный
до начала антибиотикотерапии, полученный
при глубоком откашливании и удовлетворяющий
следующим критериям, исследования
мокроты должно быть выполнено не позднее
2 ч после ее получения.

Бактериоскопический-ммазок
мокроты окраска по граму.

Главными
факторами патогенности

пневмококка считают капсулу и субстанцию
С.

Капсула
пневмококка — основной фактор
вирулентности. Она защищает бактерии
от микробицидного потенциала фагоцитов
и действия опсонинов. Некапсулированные
штаммы пневмококка практически
авирулентны, их обнаруживают редко.
Большую часть пула противопневмококковых
AT составляют AT к Аг капсулы.

12.Роль стрептококков при скарлатине. Патогенез заболевания, иммунитет, определение его напряженности (реакция Дика).

Скарлатина-
острое
инфекционное заболевание, характерезующееся
ангиной, общей интоксикацией, появлением
почечных высыпаний красного цвета на
шее и груди.

Возбудитель
скарлатины- S.
pyogenes.

Патогенез
и клиника.
Входные
ворота инфекции— слизистая оболочка
зева. Источником инфекции являются
больные, реконвалесценты и бактерионосители.
Заражение происходит воздушно-капельным
путем. Поражаются в основном дети в
возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два
периода течения инфекции: первый —
токсический, сопровождается появлением
сыпи; второй характеризуется аллергическими
реакциями. В патогенез скарлатины играет
роль не только эритрогенный токсин но
и сам микроб.

Иммунитет.
После
перенесенного заболевания прочный,
преимущественно антитоксический.
Повторные заболевания встречаются
крайне редко.

Микробиологическая
диагностика.
Обычно
диагноз устанавливают по клинической
картине. В сомнительных случаях
используют:

1)
реакцию
Дика
;
бывает положительной. В результате
перенесенного заболевания вырабатывается
антитоксический иммунитет и реакция
становится отрицательной. Применение
чистого токсина, очищенного от белковой
фракции, в реакции Дика дает постоянно
четкие результаты и свидетельствует о
специфичности этой реакции при скарлатине

2)
феномен погашения сыпи (внутрикожное
введение 0,1 мл антитоксической сыворотки
реконвалесцента);

3)
выделение гемолитического стрептококка
из зева;

4)
обнаружение в моче, больных специфических
преципитинов.

Профилактика
и лечение.

Основные меры профилактики сводятся к
своевременному выявлению больных, их
госпитализации, проведению карантинных
мероприятий. Контактным ослабленным
детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина.
Несмотря на многочисленные попытки,
получить эффективную вакцину против
скарлатины не удалось.

Реакция
Дика
:
 внутрикожная проба(вид кожной
аллергической пробы, при
которой аллерген вводится
внутрикожно.) с очищенным стрептококковым
токсином, применяемая в диагностике
скарлатины и при определении восприимчивости
к ней.

13.Менингококки,
классификация, серологические группы,
характеристика биологических свойств,
факторы патогенности, патогенез инфекции.
Лабораторная диагностика различных
клинических форм менингококковой
инфекции, бактерионосительство,
специфическая профилактика.

Возбудитель
менингококковой инфекции

относится к семейству Neisseriaceae,
роду Neisseria,
вид — N.
meningitidis.
Менингококки – грамотрицательные
диплококки в виде кофейного зерна, часто
внутри лейкоцитов – незавершенный
фагоцитоз. Спор и жгутиков не имеют,
образуют капсулу. Они строгие аэробы.
Растут на средах с добавлением сыворотки,
при температуре 37⁰,
образуя
S формыколоний(мелкие,
нежные,
бесцветные).
Ростстимулируется
повышенной концентрацией СО2 и повышенной
влажностью. Ферментируют глюкозу,
мальтозу, оксидазоположительны.

Имеют
капсульные полисахаридные антигены,
по которым менингококки делятся на
серогруппы, белковые типовые антигены,
общий белковый видоспецифический
антиген и липополисахаридные антигены
– 8 серотипов.

Факторы
патогенности:

1.
Пили и белки наружной мембраны – факторы
адгезии и колонизации

2.
Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы
инвазии

3.
Капсула – защита от фагоцитоза

4.
ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью,
некротическим и летальным действием.

Патогенез
Заражение
происходит воздушно-капельным путем.
Входные ворота – носоглотка, отсюда
менингококки проникают в лимфатические
сосуды и в кровь. Менингококки вызывают
следующие клинические формы инфекции:
назофарингит, менингококцемия,
эпидемический цереброспинальный
менингит, менингококковый эндокардит.
После перенесенного заболевания
формируется стойкий длительный иммунитет
против всех серогрупп менингококков.

Для
лабораторной диагностики

менингококковой инфекции применяют:

Бактериологический
метод
,
при котором выделяют чистую культуру
из патологического материала (кровь,
ликвор, экссудат, слизь из зева и
носоглотки).

Серологический
– антитела выявляют в РПГА и ИФА.

Собственно
иммунный

– антиген выявляют в ИФА

Микроскопический
— мазок, приготовленный из спинномозговой
жидкости окрашивают по Граму. Нахождение
в мазке большого количества лейкоцитов
и наличие в них грамотрицательных
диплококков позволяет подтвердить
диагноз – менингококковый менингит.

В
качестве специфической
профилактики

предложены вакцины, содержащие
полисахаридные антигены различных
серогрупп, но они формируют лишь
группоспецифический иммунитет.

Лечение
– антибиотики(б-лактамы, пенициллины,
цефалоспорины.)

14.Возбудители
раневой анаэробной инфекции: клостридии
и бактероиды. Их классификация,
характеристика биологических свойств,
факторы патогенности. Патогенез раневой
инфекции, методы лабораторной диагностики,
специфическая профилактика и терапия.

Клостридия.Раневая
инфекция, вызываемая бактериями рода
Clostridium (C.perfringens,
C.septicum,
C.novyi,
C.histolyticum
и др.), называется газовойгангреной.

Морфология
и культивирование

•Грамположительные
спорообразующие палочковидные бактерии,
в поражённых тканях образуют капсулу.

•Облигатные
анаэробы.

Факторы
патогенности

•Продуцируют
экзотоксины, специфические для каждого
вида, воздействующие на ЦНС.

•Образуют
ферменты агрессии – коллагеназу,
протеазы, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу,
гемолизины.

Резистентность
и экология

•Возбудители
газовой гангрены являются нормальными
обитателями кишечника. человека и
животных, споры с фекалиями попадают в
окружающую среду, где сохраняют
жизнеспособность десятилетиями.

• Споры
возбудителя устойчивы к кипячению и
дезинфектантам

Эпидемиология

Газовая
гангрена распространена повсеместно,
особенно часто регистрируется при
массовых ранениях и травмах (войны,
катастрофы) и несвоевременной хирургической
обработке ран.

Патогенез
и клиническая картина

•Газовая
гангрена развивается в результате
попадания спор возбудителя в рану,
особенно при наличии в ране некротизированных
тканей, снижении резистентности
организма. Вегетативные формы клостридий
образуют токсины и ферменты, повреждающие
ткани организма.

Читайте также:  Секреторные рецепторы врожденного иммунитета

• Инкубационный
период 1- 3 дня. Клиническая картина
разнообразная и сводится к отёку,
газообразованию в ране, нагноению с
интоксикацией. Течение инфекции осложняет
вторичная инфекция (стафилококки,
протеи, кишечная палочка, бактероиды и
др.)

Иммунитет

•Перенесённая
инфекция не создаёт иммунитет. Ведущая
роль принадлежит антитоксическому
иммунитету.

Микробиологическая
диагностика

• Исследуют
кусочки поражённых тканей, раневое
отделяемое, кровь. Проводят микроскопию.

• Бактериологические
исследования проводят в анаэробных
условиях; идентификация токсина с
помощью РН на мышах с диагностическими
противогангренозными антитоксическими
сыворотками.

Лечение
и профилактика

• Лечение
включает хирургическое иссечение всех
омертвевших тканей, антибиотики широкого
спектра действия и введение
протвогангренозной антитоксической
лечебную сыворотки.

• Профилактика
– правильная хирургическая обработка
ран, соблюдение асептики и антисептики
при операциях; для активной иммунизации
применяют анатоксины против газовой
гангрены в составе секстаанатоксина,
такая вакцинация проводится по специальным
показаниям (военнослужащие, землекопы
и др.)

Неспоробразующие
анаэробы (неклостридиальные)
– это грамотрицательные (бактероиды,
фузобактерии, вейлонеллы и др.) и
грамположительные (актиномицеты,
пептококки, пептострептококки и др.),
палочковидные и кокковидные бактерии
с разнообразными биологическими
свойствами. Составляют обширную группу
облигатных анаэробов. Состоящую из
различных таксономических групп.

• Культивируются
в строгих анаэробных условиях, быстро
погибают в присутствии кислорода.

•Отличаются
полиморфизмом.

•Разнообразной
биохимической активностью.

•Антигенные
свойства недостаточно изучены.

Факторы
патогенности:

капсула, ферменты агрессии, ЛПС клеточной
стенки у грамотрицательных бактерий.

Чувствительность
к антибиотикам

индивидуальная у каждого вида. Некоторые
представители чувствительны к
метронидазолу (трихополу), клиндамицину
и некоторым другим препаратам широкого
спектра действия.

• Неспорообразующие
анаэробы являются представителями
нормальной микрофлоры человека. Особенно
обильно обсеменены ими слизистые
оболочки ротовой полости, толстой кишки
и половых органов у женщин.

Заболевания
чаще всего имеют эндогенное происхождение
и возникают на фоне снижения резистентности
организма.

патогенез
Неспорообразующие анаэробы вызывают
разнообразные по клинике заболевания:
гнойно-воспалительные заболевания
челюстно-лицевой области, поражают
мочеполовую систему, опорно-двигательную
систему, печень, вызывают аппендицит,
перитонит, сепсис.

• Обычно
это смешанные инфекции, вызываемые
ассоциациями анаэробов и аэробов.

Иммунитет
слабо
изучен.

диагностика
Проводят микроскопические исследования
и бактериологические, применяют
газово-жидкостную хроматографию, ИФА
и др.

Лечение
часто хирургическое в сочетании с
антибактериальной терапией (метранидазолом,
клиндамицином, цефалоспоринами,
левомицетином, эритромицином).

Специфическая
профилактика

отсутствует.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Автор Камуллина Анна Евгеньевна На чтение 5 мин. Просмотров 501 Опубликовано 01.12.2018

Существует ряд заболеваний, после которых вырабатываются абсолютные антитела к возбудителю и выделяемым токсинам. Повторение такого недуга встречается крайне редко при стечении весьма специфических факторов. После скарлатины иммунитет вырабатывается стойкий и человек больше не болеет этой болезнью.

Однако скарлатина весьма специфична, ее часто путают с корью или краснухой. И если две последние патологии имеют вирусную природу и могут бесследно исчезнуть даже без лечения, то первая – бактериального происхождения и требует адекватной терапии весьма серьезными лекарственными препаратами. Иначе исход может быть печальным, вплоть до летального.

Влияние скарлатины на иммунитет

Скарлатина – заболевание инфекционное, вызываемое гемолитическим стрептококком группы A. Считается очень заразной, так как передается воздушно-капельным, бытовым путем и через обсемененные патогеном продуты питания.

Скарлатина и иммунитет у ребенка

Болеют этим недугом преимущественно дети после года и до лет 10-12. Первые 12 месяцев жизни, особенно при грудном вскармливании, малыш получает материнский иммунитет. Но он защищен лишь определенное время.

У взрослых скарлатина также может быть. И протекает она в разы тяжелее, чем у детей. При таком положении дел требуется очень серьезное адекватное лечение, чтобы избежать осложнений.

Прежде чем выяснять влияние патологии на иммунитет, следует вспомнить самый специфический симптом – мелкоточечная сыпь. Почему она появляется?

  1. Стрептококк, внедряясь в организм больного, начинает активно размножаться. В процессе этой жизнедеятельности выделяются эндо и экзотоксины. Они вызывают специфическую аллергическую реакцию иммунной системы.
  2. Защитные силы организма ослабевают. Экзотоксины провоцируют развитие таких симптомов как лихорадка, интоксикация, ангина, фарингит, ринит.
  3. Эндотоксины обладают нейротоксическим и кардиотоксическим действием. Они влияют на работу головного мозга и на нервную ткань, мышцы сердца и сосудов.
  4. Далее происходит генерализация (распространение) этих токсинов по руслу крови в другие органы и ткани. Формируются гнойные очаги. Но такая картина наблюдается крайне редко, при значительно ослабленном иммунитете, иммунодефиците или очень запущенной форме патологии.

Из этого следует, что скарлатина – это не та болезнь, которую можно просто «перележать». Использование антибиотиков обязательно при любой форме течения, даже самой легкой. Другой вопрос, какие именно антибактериальные средства будут применены и как их принимать – перорально, инъекционно или внутривенно.

Народными средствами

29.85%

Проголосовало: 67

Лечение комплексное, направленное на устранение как самого патогена, так и симптомов, им вызванных. Именно антибиотики сделали скарлатину болезнью излечимой, протекающей сравнительно легко и не дающей серьезных осложнений при своевременной и адекватной терапии.

Как выработать иммунитет к болезни?

Как мы уже упоминали, после скарлатины вырабатывается иммунитет, который остается на всю жизнь. То есть человек больше никогда не заболеет этим недугом.

Вакцинация от скарлатины

Но бывают случаи, когда заболевшему снова ставится диагноз «скарлатина». Иммунитет вырабатывается в этом случае недостаточный либо его вообще нет. С чем это связанно?

  1. Использование современных сильных антибиотиков в неоправданно высоких дозах и слишком длительным курсом, кончено, приводят к быстрому уничтожению стрептококка. Но за время его «функционирования» в организме не успевает выработаться достаточное количество антигенов. Человек может заболеть повторно, но уже не так тяжело.
  2. Попадание в организм другого штамма возбудителя, к которому вообще нет специфических антигенов.
  3. Значительное снижение иммунного статуса человека при определенных заболеваниях приводят к тому, что ответ на вторжение любых чужеродных агентов равен нулю.

Возможно ли предотвращение заболевания в принципе? Ведь существует вакцинация, которая помогает сформировать иммунитет относительно целого ряда недугов. После таких прививок человек либо вообще на всю жизнь защищен от болезни, либо какое-то определенное время.

Прививки от скарлатины есть, но они не дают стопроцентной гарантии. Конечно, вакцинированный перенесет заболевание легче, без серьезных осложнений. Но полностью исключить заражение невозможно.

Что делать после выздоровления?

И так, была перенесена скарлатина. Иммунитет после болезни вырабатывается как на сам возбудитель (гемолитический стрептококк), так и на его токсины. Но организм ослаблен как самим недугом, так и применяемыми при лечении препаратами. Поэтому для скорейшего восстановления, недопущения рецидивов и осложнений нужно соблюдать некоторые правила.

Читайте также:  Рецепт клюквы для укрепления иммунитета

Профилактика скарлатины

  1. Карантин для больного (вне зависимости от возраста) составляет не менее 21 дня. Это необходимо не только в целях исключения повторного заболевания, но и для исключения заражения окружающих. Весь этот период человек считается заразным.
  2. Не допускать переохлаждения или перегрева. Оба фактора негативно сказываются на общем состоянии. Помещение должно регулярно проветриваться и проводиться влажная уборка.
  3. Принимать пребиотики еще во время антиботикотерапии – это хотя бы частично защитит микрофлору кишечника. После завершения курса лечения рекомендуется прием пробиотиков в течение трех недель.
  4. Включить в рацион продукты, богатые витамином C. Таким образом, восстанавливаются защитные силы организма, укрепляются сосуды.
  5. Если нет желания, то есть насильно не нужно. Достаточно пить необходимое количество жидкости в виде простой воды, чаев (в том числе травяных) с медом и лимоном, компотов, морсов. Это поспособствует выведению токсинов, которые являются причиной плохого аппетита.
  6. Хотя бы раз в день кушать кисломолочные продукты (нежирные). Творог, кефир, простокваша помогут не только восстановить микрофлору кишечника, но и насытят организм животными белками, жирами, кальцием.

Скарлатина перестала быть смертельно опасным недугом. Но от этого ее коварство и непредсказуемость не уменьшились. Только своевременное лечение поможет избежать осложнений, иногда угрожающих жизни.

Источник

Страх любого родителя – это скарлатина. Скарлатина относится к инфекционным стрептококковым инфекциям, которые протекают с повышением температуры, явлениями тонзиллита и регионарного лимфаденита, что очень тяжело переносится детками. Инфекционный агент, который вызывает все эти нарушения – это гемолитический стрептококк, который относится к группе А.

Заражение происходит воздушно-капельно через человека, больного стрептококковой ангиной или скарлатиной, а также через переболевшего, который является носителем стрептококкового возбудителя. Под угрозу заболевания скарлатиной попадают только те лица, которые не имеют антитоксического иммунитета. Самым опасным является контакт с больным в первые дни начала его заболевания в связи с тем, что стрептококковый возбудитель в это время активнее всего поступает в окружающую среду вместе с носоглоточным отделяемым.

Понятие о скарлатине

Реже заражаются воздушно-пылевым, контактным и пищевым путями. Более всего подвержены заболеванию дети в возрасте от года до 10 лет. В холодное время года вероятность заболевания возрастает в разы.

Стрептококковый агент попадает на слизистую миндалин, мягкого неба или заднюю стенку глотки и вызывает воспаление. Если иммунный статус заболевшего понижен, то стрептококк может вызывать изменения в стенке слизистой вплоть до некроза, а также проникать в соседние органы и ткани, вызывая воспаление шеи, среднего уха, придаточных пазух носа, сосцевидного отростка, регионарных лимфоузлов, что может привести к сепсису.

Определение напряженности иммунитета к скарлатине

Стрептококк поражает своими токсинами – ядами, которые негативно воздействуют на организм.  К ним относят эритротоксин, стрептокиназу, гиалуронидазу, стрептолизин, лейкоцидин. Эти яды воздействуют на нормальные ткани организма, вызывая отравления и нарушая их нормальное функционирование. Из-за них появляются симптомы болезни.

Симптомы

Период освоения возбудителя в организме, то есть его инкубационный период длится около недели. Клиническая картина скарлатины характеризуется острым началом с явлениями:

  • Озноба;
  • Повышенной температуры до 39 градусов уже в 1 день болезни;
  • Головной боли;
  • Слабости и усталости;
  • Тошноты и рвоты;
  • Покраснения, то есть гиперемии мягкого неба, миндалин или задней стенки глотки. Слизистую сравнивают с пылающим пламенем;
  • Увеличения миндалин в размерах, а также лимфоузлов, которые возвышаются над поверхностью кожи в виде горошины или яйца и причиняют боль при прикосновении;
  • Обложенного белым налетом языка, который на 3-4 день болезни приобретает малиновый оттенок;
  • Покраснения лица за исключением бледного носогубного треугольника;
  • Точечной сыпи на коже, особенно в подмышечной и паховой области, в участках естественных складок кожи. Сыпь появляется на 1- 2 день болезни и держится около 5 дней;
  • Петехий, то есть точечных кровоизлияний, частым местом локализации которых является область локтевого сгиба. Такой симптом крайне редок и появляется лишь в случае тяжелого течения скарлатины;
  • Сухости кожных покровов, также они горячие на ощупь;
  • Отрубевидного шелушения на туловище, ладонях и стопах, которое характерно для 2 недели течения болезни.

В зависимости от течения патологического процесса, скарлатина может проявляться в 3 формах:

  • Легкой;
  • Средней тяжести;
  • Тяжелой, частота случаев которой значительно низка.

Тяжелым процессом может быть назван тот, который сопровождается инфекционно-токсическим шоком, сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком, то есть набуханием вещества мозга, а также геморрагическим синдромом. Грозными явлениями являются также септические признаки, некротические процессы в слизистой с фибринозным налетом или гнойным лимфаденитом. При этом возможно образование метастатических очагов, которые мигрируют в другие органы, нарушая их работу – почки, головной мозг, легкие.

Особой формой скарлатины является экстрафаринаеальная, то есть та, начало которой происходит не из слизистой ротоглотки, а из других областей. К такой форме относят раневую, послеродовую, а также ожоговую скарлатину. Вокруг раневого канала от ожога или травмы образуется точечная сыпь яркого цвета с присоединением регионарного лимфаденита, признаков интоксикации и повышенной температуры тела. Такая форма скарлатины ничем не отличается от обычной за исключением изменений со стороны ротоглотки.

Определение напряженности иммунитета к скарлатине

Скарлатина может сопровождаться переходом воспаления на другие близко расположенные органы. В частности, такими осложнениями могут стать:

  • Отит – воспаление уха;
  • Синусит – воспаление одной из пазух лица;
  • Мастоидит – воспаление сосцевидного отростка;
  • Аденофлегмона – воспалительный процесс гнойного характера с распространением в подкожную клетчатку, возникающий путем миграции инфекции из воспаленного лимфоузла;
  • Миокардит – воспаление среднего слоя сердечной мышцы;
  • Эндокардит – воспаление внутреннего слоя сердца;
  • Гломерулонефрит – воспаление клубочковой системы почек;
  • Васкулит – воспаление и разрушение стенок кровеносных сосудов.
Читайте также:  Как проверяют иммунитет на корь

Диагностические исследования по выявлению скарлатины не вызывают трудностей. Характерная симптоматическая картина в купе с исследованиями крови, в которой обнаруживаются все признаки воспаления – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также повышение уровня СОЭ и выделение гемолитического стрептококка группы А позволяют без сомнений поставить врачу диагноз – скарлатина.

Лечебные мероприятия по восстановлению состояния больных обычно проводятся дома, за исключением пациентов с тяжелой формой скарлатины. Для лечения используют внутримышечное введение пенициллина или метициллина в течение 3 дней, заменяя их на на 4 сутки бициллином. При наличии аллергической реакции на пенициллин, назначаются макролиды. Все больные должны соблюдать постельный режим в течение 5 дней. При благоприятном течении патологического процесса и своевременно начатом лечении, пациенты поправляются к 10 дню болезни.

Определение напряженности иммунитета к скарлатине

Иммунитет после скарлатины

Людей, перенесших скарлатину, а также родителей, чьи дети подверглись нападению гемолитического стрептококка, зачастую волнует вопрос о возможности вновь заразиться скарлатиной. Перенесшие этот воспалительный недуг, приобретают стойкий антитоксический иммунитет. Однако имеются свои подводные камни. Парадокс заключается в том, что применение антибиотиков помогает достаточно быстро подавить инфекцию, однако их же применение снижает напряженность иммунного статуса после болезни.

То есть антибиотики дают возможность однозначно победить инфекцию, но не дают гарантии на возникновение повторной скарлатины. Для безопасности окружающих, дети, перенесшие скарлатину, допускаются в школы и садики лишь через 12 дней после перенесенной болезни, а выздоровевшие взрослые, которые работают с детьми не допускаются к работе еще 12 дней после выписки или временно переводятся на другую работу. Иммунитет, образующийся против скарлатины представляет собой группу антител против типа стрептококка, вызвавшего инфекцию.

Чтобы определить иммунный статус переболевших скарлатиной, применяют внутрикожную реакцию Дика. Однако в настоящее время эта реакция не считается полностью достоверной. До активного внедрения антибиотиков в практическую медицину, после скарлатины вырабатывался стойкий и пожизненный иммунный ответ, который обеспечивал полную защиту от повторного инфицирования. Однако и число поправившихся было гораздо меньше нынешнего.

Попадая в человеческий организм, гемолитический стрептококк группы А вместе с выделяемыми токсинами вычисляется особыми иммунными клетками – В-лимфоцитами. Они словно сыщики отыскивают вредителя и при помощи специальных связывающих рецепторов соединяются с ним, то есть проводят задержание. Далее происходит обыск. Стандартное задержание негодяя. Изучается его поверхность, для подтверждения теории того, что это непрошенный гость, а затем происходит уничтожение.

Лимфоциты вырабатывают специальные биомолекулы – антитела, то есть иммуноглобулины. Эти вещества направленно воздействуют на чужеродные микроорганизмы, то есть лимфоциты вырабатывают специальное оружие для конкретного вредоносного агента, в данном случае для гемолитического стрептококка группы А. Такая избирательность в их работе объясняет высокую точность попадания и утилизации чужеродных частиц.

Достигнув микроба, антитела прикрепляются к его стенке запускают каскад химических реакций, которые ведут к повреждению и нарушению целостности инфекционной клетки. В клетке, словно на корабле, образуется пробоина – брешь, сквозь которую вытекает жизненно необходимое содержимое и поступает ненужная жидкость извне. Антитела будут поступать до тех пор, пока в крови находится хотя бы один гемолитический стрептококк.

После победы над инфекцией, лимфоциты прекращают выработку своего оружия, часть из них переходит в состояние покоя до того момента, когда возбудитель стрептококка не появится вновь. Такие лимфоциты носят название клеток памяти, они помнят своего врага в лицо, и при необходимости смогут дать отпор моментально, выделив достаточную дозу готовых антител. В этом и проявляется стойкий пожизненный иммунитет.

Готовые антитела сразу же убивают проникшего возбудителя, не давая ему начать заражать организм. И хотя напряженный пожизненный иммунитет в большинстве случаев обязательно образуется после скарлатины, в некоторых случаях, у 2-4% переболевших болезнь может повториться вновь. Зависит ли это от агрессии антибиотиков или от слабости иммунной системы таких людей трудно сказать. Однако факт неоспорим – скарлатина может повториться вновь после перенесенной инфекции, пусть шанс на это и не велик.

Определение напряженности иммунитета к скарлатине

Профилактика иммунитета от скарлатины

Специфической профилактики от заражения скарлатиной не существует. Это заболевание не входит в перечень календаря профилактической вакцинации, то есть такая вакцина не была разработана ввиду ее ненужности. Вести разработки этой вакцины тоже нет нужды, так как на то имеется ряд причин:

  • Симптоматическая картина подавляющего большинства больных протекает в легкой форме, редко встречаются тяжелые случаи;
  • Доступный спектр антибиотиков и своевременно начатое лечение сводит риск развития осложнений к минимальной черте;
  • Процент летальности при скарлатине очень низок, даже сезонный грипп имеет больше шансов на убийство.

Среди эпидемиологов нет приверженцев того, что скарлатина – это особо опасное заболевание. Родители боятся ее, так как маленькие дети тяжело переносят воспалительные процессы, однако, на общем фоне заболеваний, скарлатина не отличается особой жестокостью. Однако не стоит недооценивать любую инфекцию, в том числе и скарлатину. Профилактическое укрепление иммунитета обязательно должно входить в планы любого родителя. При появлении подозрительных симптомов, напоминающих скарлатину, необходимо начать лечение, проконсультировавшись с врачом.

Карантин – необходимый спутник скарлатины, так как передается она очень легко. Особенно важно помнить о карантине при посещении детских учреждений, таких как детский сад, школа и кружки. Факт о болезни ребенка необходимо сообщать в посещаемые им учреждения, чтобы работники могли зафиксировать это и не допустить распространения инфекции. После выздоровления ребенка, его следует беречь от окружающих еще 12 дней. Своевременная диагностика и лечение – ключ к здоровой и счастливой жизни!

Видео

Источник