Особенность иммунитета при гриппе

Особенность иммунитета при гриппе thumbnail

Особенность иммунитета при гриппе

Грипп – острое вирусное заболевание, характеризующееся большой контагиозностью, сопровождающееся симптомами общей интоксикации и респираторным синдромом с преимущественным поражением трахеи.

Возбудители гриппа ортомиксовирусы – РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов: А, В и С. Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние специфические антигены представлены NP- и М-белками, антитела к ним не оказывают существенного защитного действия. Поверхностные антигены – гемагглютинин и нейраминидаза – определяют подтип вируса и индуцируют продукцию специфических защитных антител. Для вирусов серотипа А  характерна постоянная изменчивость поверхностных антигенов (известно 15 подтипов гемагглютинина и 9 подтипов нейроминидазы). Вирусы серотипа В относительно стабильны (5 подтипов). Антигенная структура вирусов серотипа С не подвержена изменениям (отсутствует нейроминидаза). Изменчивость вирусов серотипа А представлена двумя процессами: антигеннымдрейфом (точечные мутации в геноме, не выходящие за пределы штамма) и антигенным шифтом (полное изменение структуры антигена с образованием нового штамма). Причина антигенного шифта — замена целого сегмента РНК в результате обмена генетическим материалом между вирусами гриппа человека, птиц и животных. Вирусы серотипа А обладают наиболее высокой вирулентностью и имеют наибольшее эпидемиологическое значение.

Основной источник заболевания – больной гриппом с клинически выраженной или стёртой формами течения болезни. Эпидемиологическая значимость определяется количеством вируса в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженностью катарального синдрома.После 7 суток течения заболевания выделить вирусот больного в большинстве случаев не удаётся.Длительное выделение вируса выявляют у больных с тяжёлым и осложнённым течением заболевания. При определённых условиях вирусы серотипов Н1N1,Н2N2 и Н3N2 могут выделяться от больных в течение 3-4 недель, а вирусы гриппа В – до 30 суток. Механизм передачи вируса – аэрогенный. Путь передачи – воздушно-капельный. Вирус попадает в воздух с каплями слюны, слизи и мокроты при кашле, чихании, разговоре и плаче. Возможно заражение через предметы, загрязнённые выделениями больного (игрушки, посуду, полотенца и др.).

Восприимчивость людей к гриппу высокая. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее трёх лет, при гриппе В – 3–6 лет.

Антигенный дрейф обусловливает периодичность эпидемий, продолжительность которых до 6-8 недель. Эпидемические подъёмы происходят в осенне-зимний период, что связано с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости ОРЗ. Результат антигенного шифта – возникновенние пандемий.

Вирус гриппа избирательно поражает респираторный тракт, вызывая  гибель и отторжение цилиндрического эпителия. Эпителиотропность вируса гриппа клинически выражена в виде трахеита, но поражение может затрагивать крупные бронхи, иногда гортань или глотку. Уже в инкубационном периоде выражена вирусемия, продолжающаяся около 2 суток. Токсины вируса гриппа вместе с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое и токсико-аллергическое действие на различные органы и системы нашего организма. Главное звено патогенеза –  поражение кровеносной системы, в большей степени сосудов микроциркуляторного русла. Вследствие токсического действия вируса гриппа и его компонентов на сосудистую стенку повышается её проницаемость, что обусловливает появление у больных геморрагического синдрома.

Нарушение циркуляции крови играет важную роль в повреждении функций ЦНС и вегетативной нервной системы. Влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения способствует гиперсекреции СМЖ, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам, отёку мозга. Высокая васкуляризация в области гипоталамуса и гипофиза, осуществляющих нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, обусловливает возникновение комплекса функциональных расстройств нервной системы. В остром периоде заболевания возникает симпатикотония, сопровождающаяся гипертермией, сухостью и бледностью кожных покровов, тахикардией, повышением АД. При снижении токсикоза отмечают признаки возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: заторможенность, сонливость, снижение температуры тела, брадикардия, падение АД, мышечная слабость, адинамия (астеновегетативный синдром). Значительную роль в патогенезе гриппа и его осложнений играет бактериальная микрофлора, активация которой способствует повреждению эпителия и развитию иммуносупрессии. Аллергические реакции при гриппе возникают на антигены самого вируса, бактериальную микрофлору, а также на продукты распада поражённых клеток.

Заболевание всегда начинается остро. В клинической картине гриппа выделяют два основных синдрома: инфекционно-токсический и катаральный.

Инфекционно-токсический синдром характеризуется ознобом или познабливанием с быстрым подъемом температуры до максимальных показателей – 39-400С, появляется выраженная слабость, резкая головная боль с локализацией в лобной, височной областях, боль при движении глазных яблок, светобоязнь, слезотечение. Слабость нередко сопровождается головокружением и обморочными состояниями. Температурная реакция при неосложненном гриппе отличается остротой и непродолжительностью, при гриппе А продолжается от 2 до 5 дней, при гриппе В – немного дольше, затем температура литически снижается. У 10-15% больных имеет место вторая волна лихорадки, связанная с осложнениями гриппа, вызванными бактериальной флорой или обострением хронических заболеваний. Интоксикация в первые дни заболевания, как правило, доминирует над катаральными проявлениями. Сильная головная боль в сочетании с многократной рвотой наблюдается при тяжелом течении заболевания и может быть проявлением менингеального синдрома.

Читайте также:  Вырабатывается ли иммунитет после ротавируса

Катаральный синдром характеризуется сухостью, першением в горле, заложенностью носа. Наиболее типично для гриппа поражение трахеи с появлением грубого сухого надсадного кашля, боли за грудиной (сухой катар). Во время неудержимого сухого кашля возникают сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межреберных мышц. Впоследствии кашель становится влажным, часто присоединяется осиплость голоса. Слизистая оболочка носоглотки сухая, гиперемированная, отёчная. Набухание носовых раковин затрудняет дыхание. Ринорея в первые дни скудная или отсутствует, позднее появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. Катаральный синдром продолжается до 7-10 дней, дольше всего сохраняется кашель.

При внешнем осмотре больного в первые дни заболевания отмечается гиперемия и отечность лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер, умеренный конъюнктивит. На слизистой оболочке неба, дужек, задней стенки глотки – гиперемия с цианотичным оттенком, точечные кровоизлияния. Лимфаденопатия, обычно, не характерна.

Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум на верхушке. У большинства пациентов пульс соответствует температуре тела, у части больных возникает относительная брадикардия или тахикардия. Стойкая тахикардия в разгар заболевания даёт неблагоприятный прогноз, особенно у лиц старших возрастных групп с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и органов дыхания. У пациентов с гипертонической болезнью в периоде реконвалесценции возможно развитие гипертонического криза.

Изменения со стороны ЖКТ для гриппа не характерны, отмечается снижение аппетита. Печень и селезенка не увеличиваются.

При неосложнённом гриппе часто возникает лейкопения с эозинопенией и нейтропенией при небольшом палочкоядерном сдвиге влево, а также относительный лимфоцитоз и моноцитоз.

Особое внимание должно быть уделено тяжелому течению гриппа. К крайне тяжелой форме гриппа относят молниеносную (гипертоксическую) форму, которая характеризуется тяжелым нейротоксикозом (инфекционно-токсической энцефалопатией) с развитием отека головного мозга, сердечнососудистой и дыхательной недостаточностями. Не менее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа, является острая циркуляторная недостаточность, которая развивается у больных с инфекционно-токсическим шоком. На поздних стадиях ИТШ возможно развитие необратимых изменений в тканях и системе гомеостаза. Причиной смерти при тяжелой  и молниеносной формах гриппа может быть токсический геморрагический отек легких, который появляется как на ранних, так и на поздних сроках болезни.

Среди осложнений гриппа ведущее положение (80-90%) занимают вирусно-бактериальные пневмонии, второе место – осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы), реже встречаются пиелонефриты, пиелоциститы. Особое значение имеют тяжелые неврологические осложнения: энцефалиты, менингоэнцефалиты, миелиты, невриты.

Больной гриппом должен находиться на постельном режиме, максимально изолированным от окружающих. Обязательной госпитализации подлежат пациенты группы риска и пациенты с тяжелым и осложненным течением гриппа, а также имеющие ряд сопутствующих заболеваний: тяжелая форма сахарного диабета, хронические заболевания легких и сердца, болезни крови и др.

Лечение необходимо начинать в ранние сроки болезни. С целью дезинтоксикации рекомендовано обильное теплое питье (чай, морсы, отвар шиповника, настой липового цвета, минеральные щелочные воды, молоко). Для лечения гриппа используют комплекс средств, направленных на элиминацию вируса, дезинтоксикацию организма, повышение его защитных сил, ликвидацию воспалительных и болевых проявлений, профилактику осложнений. К этиотропным препаратам относят: блокаторы М2 каналов вируса гриппа А (ремантадин, амантадин, альгирем), ингибиторы нейроминидазы (озельтамивир, занамивир), производное индола (арбидол), производное имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты (ингавирин), интерфероны (гриппферон, виферон и т.д.) и их индукторы (амиксин, лавомакс, циклоферон, анаферон, афлубин и т.д.). Рациональная    противовирусная терапия должна начинаться как можно раньше, однако, при необходимости ее можно применять на любой стадии болезни. В комплексную терапию входят патогенетические и симптоматические средства: жаропонижающие (детям в качестве жаропонижающего средства не назначается аспирин), антигистаминные, противокашлевые и отхаркивающие препараты, при заложенности носа – сосудосуживающие и дезинфицирующие препараты, бактериальные иммуномодуляторы (бронхомунал, ИРС-19, имудон и т.д.). Антибактериальные препараты следует назначать при возникновении осложнений (стеноз, пневмония, отит, синусит и др.), при тяжелых формах гриппа, при наличии хронических очагов инфекции, у детей раннего возраста, когда трудно исключить наличие бактериальных осложнений. В период ранней реконвалесценции рекомендуется витаминотерапия, биологические адаптогены растительного происхождения (экстракт элеутерококка, настойка лимонника), метаболические препараты (цитофлавин).

Читайте также:  Чаи с имбирем рецепты для иммунитета

Большое значение имеет профилактика гриппа. Сегодня для специфической профилактики в России применяют разные типы вакцин: инактивированные и живые гриппозные вакцины, сплит-вакцины(бегривак, ваксигрипп, флюарикс) и субъединичные вакцины (гриппол, агриппал, инфлювак). Выбор вакцин определяется возрастом прививаемых, противопоказаниями, удобством применения и ценой. Иммунитет вырабатывается через 10-14 дней после вакцинации. Он непродолжителен (до 12 мес.) и типоспецифичен, что требует ежегодного проведения прививок. Вакцинация должна заканчиваться до начала гриппозного эпидемического сезона, во время эпидемического сезона необходимо применять химиопрепараты и препараты повышающие неспецифический иммунитет.

Среди общегигиенических мероприятий против гриппа эффективными являются: «респираторный этикет» (ношение «маски»), гигиена рук (рекомендуется частое мытьё рук водой с мылом, особенно после кашля или чихания), рутинная влажная уборка и частое проветривание помещений.

В заключении, хочется пожелать всем здоровья, не болеть и помнить, что готовится к эпидемическому периоду необходимо на протяжении всего года, и важным методом профилактики респираторных инфекций является закаливание.

Доцент кафедры инфекционных болезней

ГОУ ДПО КГМА Росздрва                                      Лазаренко Ольга Георгиевна

Источник

Тема 2.13.2: «РНК-содержащие вирусы.Семейства

Ортомиксовирусов и парамиксовирусов».

ПЛАН

1. Семейство ортомиксовирусов. Особенности вирусов гриппа А,В,С.

Ультраструктура вирусов, антигенная вариабельность.

Эпидемиология, патогенез гриппа. Иммунитет и профилактика.

2.Семейство парамиксовирусов. Вирусы парагриппа, эпидемического паротита, кори, респираторно- синтициальный вирус, их ультраструктура, роль в патологии. Методы диагностики.

Семейство ортомиксовирусов.

Таксономия вирусов гриппа.

Ксемейству Orthomyxoviridae (группа РНК-содержащих вирусов) относятся вирусы гриппа человека, животных и птиц. Эти вирусы обладают сродством к мукоидным рецепторам клетки, отсюда название семейства (myxomatosus – слизистый).

Семейство ортомиксовирусов включает 3 типа вирусов гриппа двух одноименных родов: род Influenzavirus включает вирусы гриппа типов А и Ви род Influenzaвирус гриппа тип С.

Вирус гриппа А был открыт в 1933 году У. Смитом, К. Эндрюсом и П. Лейдлоу; вирус гриппа В — в 1940 году Т. Френсисом и Т. Меджиллом, а вирус гриппа С- в 1947 году Р. Тейлором.

Ультраструктура.

Все 3 типа вирусов гриппа – сложные вирионы, имеющие сферическую форму, диаметром 80-120 нм. Нуклеоид представлен однонитчатой линейкой РНК, окружен капсидом. Нуклеоид имеет спиральный тип симметрии. Имеет суперкапсид с шипами, в состав внешней оболочки входят белки, липиды и полисахариды.

Биологические свойства.

Культивируют вирусы гриппа:

· в амниотической и аллантоисной оболочках куриного эмбриона;

· в первично трипсинизированных культурах почечных клеток обезьян, эмбриона человека и телят. Через 48-72 часа вызывают ЦПД в виде накопления вакуолизированных клеток, которые затем дегенерируют или отделяются от стекла. Некоторые штаммы вирусов гриппа способны образовывать бляшки;

· реже в организме хорьков, белых мышей, сирийских хомяков (после интраназального заражения у животных развивается гриппозная пневмония).

Резистентность: вирусы гриппа в воздухе сохраняют инфекционные свойства в течение нескольких часов, чем выше tо и влажность, тем быстрее происходит инактивация вируса. Чувствительны к УФО, дезинфицирующим растворам, при tо 50-60оС погибают через несколько минут. Длительно сохраняется в заморо-женном состоянии и в глицерине.

Антигенные свойства.

Вирусы гриппа содержат внутренние сердцевидные типоспецифические S-антигены, по которым они и подразделяются на типы А, В, С. Вирусы типов А, В и С не имеют родственных антигенов, и между ними невозможна генетическая рекомбинация, поэтому их относят к разным видам. И есть поверхностные (оболочечные) V- антигены, состоящие из 2-х антигенов: гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) и углеводного компонента.

Читайте также:  Что принимать для поднятия иммунитета ребенку 3 года

S-антиген отличается высокой стабильностью; является общим для определенного типа вируса, неинфекционный и неиммуногенный, выявляется в РСК. V- антиген весьма изменчив. В настоящее время описано около полутора десятков гемагглютининов и нейраминидаз. В зависимости от их комбинации вирус гриппа А имеет 4 подтипа: HON1, H1N1, H2N2, H3N2, которые в разные годы вызывали тяжелые эпидемии гриппа. Каждые 10-15 лет в результате генетических рекомбинаций между вирусом человека и вирусами животных и птиц происходят значительные антигенные сдвиги и появляются новые подтипы.

Эпидемиология, патогенез гриппа, иммунитет.

Грипп– острая инфекция дыхательных путей, периодически приобретающая эпидемический характер. Восприимчивость высокая (наиболее восприимчивы к гриппу старики и дети), особенно зимой.

Вирус гриппа тип А поражает человека и животных, вызывая интенсивные эпидемии. Вирусы типа В и С поражают человека, тип В вызывает небольшие эпидемические вспышки, а тип С – редкие спорадические заболевания.

В 1918 г. тип А (H1N1) вызвал пандемию «испанки», которая унесла жизни более 20 млн человек. Тип А (H1N1) циркулирует с 1977 г. по настоящее время, тип H3N1 циркулирует с 1968 г. по настоящее время.

Сейчас представляют опасность штаммы вируса гриппа H5N1, который вызывает птичий грипп, и H1N1 – вызывает грипп свиней.

Эпидемическая ситуация по птичьему и свиному гриппу в мире остается напряженной, отмечены случаи со смертельным исходом.

Источник инфекциибольной человек, больное животное.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез: Заражение вирусом гриппа происходит через носоглотку, в которой вирус присутствует в течение 5-7 дней (в некоторых случаях около 15 дней до начала заболевания и столько же времени после появления первых симптомов болезни). Вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем попадает в кровь – вирусенемия, с током крови разносится по всему организму, поражая различные органы и развитие общетоксического синдрома.

Инкубационный период длится 1-2 суток. Общие симптомы: лихорадка, озноб, головная боль, ломота в теле, разбитость. Затем присоединяются кашель и насморк. Грипп без осложнений длится 5-6 дней. Тяжесть заболевания обусловлена осложнениями: пневмония, отек легких, поражение ЦНС, миокардит Абрамова-Финдлера и др.

Иммунитет: постинфекционный носит видоспецифическийхарактер и продолжается от 1-2 (А-вирус), до 3-5 лет (В-вирус) или пожизненно (С-вирус). Перекрестный иммунитет к подтипам А-вируса не развивается.

Лабораторная диагностика.

Материал: мазки-отпечатки со слизистой оболочки носовой полости, отделяемое носоглотки, секционный материал (кусочки легкого).

Методы диагностики:

1. Экспресс-диагностика – выявление вирусного Аг с помощью РИФ в мазках-отпечатках (зеленовато-желтое свечение).

2. Серологический – РСК, РТГА, ИФА, РП в геле, РН – кровь берут в первые дни заболевания и в период выздоровления. У переболевших титр Ig увеличивается в 4 раза и более.

3. Вирусологический:

a) носоглоточными смывами заражают 9-14 дневные куриные эмбрионы, культивируют при 33оС. Через 3-4 дня ставят РГА, добавляя к амниотической и аллантоисной жидкости эмбрионов эритроциты кур, морских свинок или О-группы крови человека. Вид вируса определяют с помощью РТГА, РН, РСК;

б) носоглоточными смывами заражают культуру клеток и через 3-4 дня ставят реакцию гемадсорбции для обнаружения вируса. Идентификацию вируса проводят поэтапно: тип определяют с помощью РСК, а подтип – с помощью РТГА и РН.

4. Риноцитоскопия мазков-отпечатков, обработанных флюоресцирующими типоспецифическими антигриппозными сыворотками, и окрашенных по Романовскому-Гимзе. Микроскопируют и обнаруживают вирусные включения, которые в мазках, обработанных флюорохроном, становятся огненно-красными, а окрашенных по Романовскому-Гимзе – сине-фиолетовыми.

Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 967 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Источник