Особенности иммунитета при туберкулезе
Благодаря иммунной системе организм защищен от воздействия патогенных микроорганизмов. Иммунитет при туберкулезе отличается особенностями: в результате заражения происходят необратимые изменения.
Чтобы понять, какую роль играет иммунитет в возможности заражения, нужно разобраться в механизме формирования защитных сил организма.
Может ли быть врожденный иммунитет
Различают следующие виды иммунитета:
- врожденный неспецифический;
- приобретенный специфический.
При взаимодействии они помогают друг другу.
Под влиянием естественной сопротивляемости в результате встречи с инфекцией заражения не происходит. В зависимости от степени противодействия развиваются последствия, связанные с попаданием в организм палочки Коха. На устойчивость к микобактериям влияют:
- защитные свойства слизистых и кожи;
- противомикробная гуморальная система;
- макрофаги, уничтожающие бактерии, вирусы и отмирающие клетки.
Нормальное функционирование иммунной системы не позволяет развиваться микобактериям в организме, их подавляют защитные клетки.
При ослаблении противодействия проникающая в организм инфекция вызывает воспалительные процессы и разрушение тканей.
Врожденный иммунитет формируется до появления на свет, защищает организм от условно патогенных или не патогенных микроорганизмов:
- вирусов;
- грибков;
- бактерий.
В результате первого попадания возбудителя инфекции в организм начинают вырабатываться специфические антитела, которые формируют устойчивость к заболеванию.
Механизм формирования противотуберкулезного иммунитета
Кроме естественной защиты, вырабатывается приобретенная устойчивость. В результате вакцинации против туберкулеза (БЦЖ) или перенесенного заболевания появляется приобретенный иммунитет. Проба Манту (после введения туберкулина) позволяет судить о результате вакцинации.
После прохождения микобактерий в область внедрения и до момента попадания во внутренние органы их деятельность замедляется, антигены захватываются и перевариваются макрофагами.
Особенности иммунитета при туберкулезе заключаются в повышенной восприимчивости (быстрая реакция антител на чужеродные бактерии).
Сформированная искусственным путем защита сохраняется в течение 8 лет.
Защитные силы могут ослабевать под влиянием негативных факторов, и тогда человек заболевает. Патология переходит из скрытой формы в активную в результате:
- нарушения деятельности эндокринной системы (сахарный диабет);
- перенесенных инфекционных заболеваний (корь);
- состояний, сопровождающихся иммунодефицитом (ВИЧ);
- частых простудных заболеваний;
- радиоактивного облучения;
- злоупотребления вредными привычками.
Когда развивается туберкулез, иммунитет в большинстве случаев сильно ослаблен. Профилактические мероприятия должны быть направлены на укрепление иммунной системы.
Способы повышения иммунитета
Повысить невосприимчивость к действию патогенных микроорганизмов можно несколькими способами:
- Организовать правильное питание, включить в рацион продукты, укрепляющие защитные механизмы. Сократить в пище количество жиров и углеводов.
- Отказаться от вредных привычек, выполнять физические упражнения, больше времени проводить на свежем воздухе.
- Избегать стрессов.
- Регулярно принимать витаминные комплексы и иммуномодуляторы.
- Придерживаться режима дня, чередовать работу и отдых, не допускать переутомления.
- Использовать средства народной медицины.
Витамины и медикаменты
Для повышения иммунитета применяют традиционные методы:
- витамины группы В;
- аминокислоты (глутаминовая кислота);
- минералы (калий, магний).
Повысить защитные силы помогают иммуномодуляторы:
- Интерферон – обладает противовирусным действием. Применяют на ранней стадии лечения инфекционных заболеваний.
- Полиоксидоний – помогает укрепить иммунную систему, способствует выведению вредных веществ, улучшает самочувствие, оказывает противовоспалительное действие.
- Деринат – укрепляет защитные силы, обладает противовоспалительным и восстанавливающим эффектами.
- Ликопид – иммуномодулирующий препарат, назначают при патологиях органов дыхания.
Народные средства
Для повышения устойчивости организма к туберкулезу применяют проверенные средства народной медицины:
- Заливают водой (200 мл) высушенную траву спорыша (1 ст. л.). Кипятят на водяной бане 10 минут, настаивают 3 часа. Процеживают, пьют ежедневно 3 раза по 1 ст. л.
- Измельченный корень женьшеня (1 часть) заливают кипятком (10 частей), настаивают четверть часа. Пьют до еды ежедневно 3 раза по 1 ст. л.
- Сушеные плоды шиповника (10 г) заливают кипящей водой (250 мл), настаивают 4 часа. Пьют ежедневно перед едой 2 раза по 100 мл.
- Сушеную траву мать-и-мачехи (1 ст. л.) заливают горячей водой (200 мл), настаивают 1 час. Пьют ежедневно 2-3 раза по 50 мл (до еды).
Кроме использования лекарственных трав, рекомендуется:
- ежедневно пить молоко;
- принимать рыбий жир;
- употреблять белокочанную капусту, виноград.
Диета
Для укрепления иммунных механизмов требуется полноценное сбалансированное питание, содержащее большое количество витаминов и минералов, чтобы организм смог противостоять действию микобактерий. Питательность должна быть не менее 35 ккал/кг массы тела пациента.
Полезные продукты:
- с высоким содержанием белка (творог, яйца, рыба, бобовые, мясо, хлеб);
- молочные продукты, которые являются источником кальция (сыр, кефир, сливочное масло, молоко);
- ягоды и фрукты, содержащие витамин С (смородина, клубника, клюква, малина, лимон, киви, апельсин);
- свежие овощи и фрукты.
Климатотерапия
Санаторные учреждения для пациентов с разными видами и формами туберкулеза находятся в различных географических условиях. Чаще они расположены в лесных массивах с чистым воздухом, климат в них благоприятно влияет на состояние больных, на нервную систему.
Их специфика такова, что отсутствуют резкие колебания температуры, не бывает сильных ветров и избыточной солнечной активности. Работают они круглогодично, могут использоваться для лечения независимо от сезона.
Рекомендуется санаторно-курортное лечение в горах или на берегу моря, нахождение в пансионатах, расположенных поблизости от хвойного леса.
Источник
Туберкулез (tuberculosis) – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) и характеризуется образованием специфических гранулем в различных органах и тканях, а также полиморфной клинической картиной. Наиболее часто поражаются легкие, лимфатическая система, кости и суставы, нервная система. Различия клинических форм туберкулеза определяются условиями его возникновения, а именно: вирулентностью МБТ, массивностью инфицирования, состоянием иммунной системы организма. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует и может закончиться летальным исходом.
Наряду с инфекционной природой, туберкулез имеет социально-экономические предпосылки к распространению.
Туберкулез известен с глубокой древности. Но и на сегодняшний день он остается глобальной проблемой общественного здравоохранения. Особую тревогу вызывает масштаб распространения мультирезистентного туберкулеза и ВИЧ-ассоциированного туберкулеза.
В современной классификации туберкулеза приведен перечень клинических форм, показана локализация, дана характеристика туберкулезного процесса и его осложнения, бацилловыделение.
Изучение методов диагностики туберкулеза дает возможность своевременного выявления и полноценного лечения больных туберкулезом.
7.1. Что такое туберкулез?
Туберкулез (от лат. tuberculum – бугорок) – это хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ) с определенными закономерными фазами развития.
В 90-95% случаев туберкулезные изменения локализуются в органах дыхания. Но туберкулез может поражать все органы и системы человека (периферические лимфоузлы, кожу, глаза, костно-суставную, мочеполовую, нервную системы, желудочно-кишечный тракт и др. органы).
Для всех локализаций туберкулеза характерны общие признаки:
1) хроническое течение;
2) склонность к возникновению латентных форм;
3) полиморфизм клинических проявлений;
4) относительность иммунитета;
5) тенденция к внутриклеточному расположению возбудителя;
6) периодические рецидивы болезни;
7) выраженное влияние на течение болезни внешней среды
7.2. Какие виды микобактерий включены в группу Mycobacterium tuberculosis complex?
Возбудитель туберкулеза, открытый в 1882 г. R. Koch, относится к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.
Большинство видов МБТ относятся к сапрофитным микробам. Группа облигатных паразитов среди МБТ незначительна и представлена пятью видами, которые образуют группу Mycobacterium tuberculosiscomplex:
· М. tuberculosis humanus — человеческий тип, вызывающий 80—85% всех заболеваний туберкулезом у людей;
· М. tuberculosis bovines — бычий тип, вызывающий 10—15% всех заболеваний у людей (исходно устойчивый к пиразинамиду);
· М. tuberculosis bovines BCG — вакцинный штамм;
· М. tuberculosis africanus — африканский тип, вызывающий до 90% заболеваний у людей Южной Африки (исходно устойчивый к тиацетазону);
· М. tuberculosis microti — мышиный тип, вызывающий заболевание у полевых мышей и редко у человека.
7.3. Основные свойства возбудителя туберкулеза:
· кислотоустойчивая палочка (длина 1-3 мкм);
· внутриклеточный паразит;
· аэроб;
· медленно размножается, долго растет на питательных средах;
· высокая устойчивость к неблагоприятным факторам;
· изменчивость (L-формы, лекарственно-устойчивые формы);
7.4. Как происходит заражение туберкулезом?
Заражение происходит аэрогенным путем.
Источник инфекции – заразный больной туберкулезом легких, выделяющий МБТ в окружающую среду.
При кашле, чихании, разговоре и т.д. выделяются мельчайшие частицы мокроты, содержащие МБТ. Эти частицы размером 1-5 мкм образуют капельную взвесь, называемую «инфекционный аэрозоль». Инфекционный аэрозоль в закрытом помещении остается во взвешенном состоянии около 6 часов. Для заражения достаточно 10 бактерий, которые содержатся в 1-3 аэрозольных частицах.
7.5. Какие факторы способствуют заражению и заболеванию туберкулезом?
Инфицирование МБТ может произойти в любом возрасте. В нашем регионе (при высоком уровне распространения туберкулеза) инфицирование чаще происходит в детском и подростковом возрасте. К 18 годам инфицированными являются около 80% людей. После заражения человек остается инфицированным в течение многих лет, возможно, пожизненно. У подавляющего большинства инфицированных людей (90%) заболевание туберкулезом не развивается. Но в то же время, воздействие неблагоприятных факторов может способствовать переходу инфицирования в заболевание в любое время (таблица 7-1).
Таблица 7-1 − Факторы риска инфицирования и заболевания ТБ
Факторы риска инфицирования | 1. Продолжительный близкий контакт с заразным больным ТБ 2. Повышенная восприимчивость к инфекции Группы риска: а) лица, проживающие в одной квартире или комнате с больным ТБ б) работники здравоохранения в) заключенные, бывшие заключенные и работники пенитенциарных учреждений г) лица злоупотребляющие алкоголем и /или употребляющие наркотики д) лица из социально уязвимых групп населения: бездомные, безработные, мигранты |
Факторы риска развития заболевания | 1. Наличие первичного инфицирования 2. Снижение защитных сил организма (иммунодефицит) Группы риска: а) лица, недавно инфицированные M.tuberculosis (первые 2 года после заражения), в т.ч. дети (особенно до 5 лет). б) лица с изменениями на рентгенограмме, указывающие на ТБ в прошлом в) лица с ВИЧ-инфекцией г) лица с подавленным в результате различных заболеваний иммунитетом (получающие цитостатики, кортикостероиды, лучевую терапию, страдающие сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки) д) лица пониженного питания (снижение массы тела на 10% и более ниже нормы) г) лица злоупотребляющие алкоголем и /или употребляющие наркотики д) лица из социально уязвимых групп населения: бездомные, безработные, мигранты г) лица, проживающие в одной квартире или комнате с больным ТБ |
7.6. В чем заключаются особенности патогенеза туберкулеза?
Заражение, которое, как правило, не сопровождается какими-либо симптомами, происходит, когда в альвеолы человека, восприимчивого к инфекции попадают частицы инфекционного аэрозоля. МБТ внедряются в альвеолярные макрофаги и далее могут распространяться по всему организму. Через 6-10 недель формируется иммунный ответ, что сдерживает дальнейшее размножение и распространение МБТ. МБТ могут находиться в неактивном состоянии и сохранять жизнеспособность в течение многих лет (латентная туберкулезная инфекция). Единственным свидетельством туберкулезной инфекции являются положительные кожные реакции на туберкулин. У подавляющего большинства инфицированных (90%) заболевание туберкулезом не развивается никогда.
При недостаточном иммунном ответе развивается туберкулезное заболевание в виде клинических форм первичного туберкулеза. Это возможно в течение 1 года после заражения.
Вторичный туберкулез развивается после латентного периода, который может продолжаться несколько месяцев или лет после перенесенной первичной инфекции. Пусковым механизмом является реактивация законсервированных очагов под воздействием факторов риска (например, ослабление иммунной системы ВИЧ-инфекцией) или суперинфекция. Схема туберкулеза представлена на рисунке 7.1.
клинические формы первичного ТБ
консервирование
гранулемы
Рисунок 7.1 – Схема патогенеза туберкулеза
7.7. Какие особенности иммунитета при туберкулезе?
1. Приобретенный (вырабатывается на основе врожденной резистентности при инфицировании организма МБТ или при противотуберкулезной вакцинации).
2. Нестерильный (связан с наличием в организме живых и маловирулентных МБТ).
3. Клеточно-гуморальный (сенсибилизированные Т-лимфоциты являются возбудителем повышенной чувствительности замедленного типа и осуществляют реакции направленные на активацию фагоцитоза и др. компонентов иммунной защиты. Сенсибилизированные В-лимфоциты активируют выработку антител с отдельным компонентом клеточной стенки МБТ).
4. Относительный(ослабление реактивности организма ведет к срыву иммунитета и возникновению активного туберкулезного процесса).
7.8. В чем отличия первичного и вторичного туберкулеза?
Первичный и вторичный туберкулез – патогенетические варианты туберкулеза. Их особенности представлены в таблице 7-2.
Таблица 7-2 − Особенности первичного и вторичного туберкулеза
Признаки | Первичный туберкулез | Вторичный туберкулез |
Время возникновения | При первичном инфицировании или в течение 1-2 лет после него | У переболевших туберкулезом или у инфицированных более чем 2 года назад |
Преобладающая роль инфекции | Экзогенной | Эндогенной |
Распространение | Лимфо-гематогенное | Бронхогенное |
Распространенность | Все органы (генерализованность) | Локальность (чаще всего легкие S1,2,3) |
Патоморфологические характеристики | Экссудативно-некротическое воспаление | Продуктивное воспаление |
Лимфотропность | Характерна | Не характерна |
Чувствительность к туберкулину | Гиперсенсибилизация | Нормергия |
Параспецифические изменения | Характерны | Не характерны |
Течение | Склонность к самоизлечению | Хроническое, рецидивирующее |
7.9. Как классифицируют туберкулез?
МКБ-10:
А15 Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически;
А16 Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически и гистологически;
А17-А18 Туберкулез внелегочных локализаций
А19 – милиарный туберкулез
Основной принцип клинической классификации туберкулеза заключается в том, что она построена на основании нескольких признаков, а именно: клинико-рентгенологические особенности клинических форм туберкулеза, его течение, т. е. фазы, бактериовыделения, протяженности и локализации процесса.
Она состоит из 4-х основных разделов:
· клинические формы туберкулеза;
· характеристика туберкулезного процесса;
· перечень основных осложнений;
· формулировка остаточных изменений излеченного туберкулеза.
Клинические формы туберкулезаразличаются по локализации и клинико-рентгенологическим признакам, с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса:
Источник
Иммунитет — специфическая реактивность, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности; способность высших организмов распознавать, обезвреживать и элиминировать генетически чужеродные вещества; функция специализированной системы генетического наблюдения организма — иммунной системы (Р. В. Петров).
- Роль макрофагов
- Аллергия при туберкулезе
- Фагоцитоз
- Клетки эндотелия кровеносных сосудов
- Иммунологическая память
Иммунитет при туберкулезе существенно отличается от иммунитета при других инфекциях. Инфицирования микобактериями туберкулеза не всегда сопровождается развитием заболевания, свидетельствует о наличии естественной устойчивости к ним (естественный иммунитет). Она основывается на способности организма ликвидировать возбудителя заболевания и предотвратить болезни. Природный противотуберкулезный иммунитет неодинаково выражен у разных видов животных. Среди млекопитающих слабую резистентность имеют морские свинки, кролики, обезьяны; относительно устойчивые белые мыши, человек; всего устойчивые крысы и собаки.
Следствие инфицирования МБТ у животных с относительной естественной устойчивостью зависит от многих факторов: дозы и вирулентности МБТ, пути их проникновения, а главное — от степени резистентности. Доказательством наличия естественной резистентности у человека есть секционные данные, свидетельствующие о почти 100%-ную инфицированность МБТ взрослого населения, но известно, что заболевшие составляют всего доли процента. Это свидетельствует о том, что организм человека восприимчив к туберкулезной инфекции, но, в то же время, сравнительно устойчив. Существует естественная резистентность многих тканей организма человека к туберкулезной инфекции. Это подтверждается тем, что в ранний период инфицирования происходит генерализация МБТ по всему организму, однако первичное туберкулезное очаг развивается преимущественно в легких.
В основе естественной резистентности лежат неиммунологические феномены: защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек, физико-химические особенности тканей, антимикробные гуморальные факторы (лизоцим, плазмин, (3-лизин и др.). В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитирующим клеткам, особенно макрофагам. Для туберкулеза характерно внутриклеточное паразитирование возбудителя, но взаимодействие МБТ и макрофагов не всегда заканчивается разрушением микроба.
Роль макрофагов
Установлено, что в условиях макроорганизма только около 5% МБТ уничтожаются макрофагами, другие разрушаются частично или распространяются в организме макрофагами. Эта неспособность фагоцитоза способствует привлечению в процессе иммунизации большого количества лимфоидных клеток, но с другой стороны ведет к диссеминации МБТ. Следует отметить и тот факт, что МБТ могут разрушить макрофаги и затем подвергнуться повторному фагоцитированию. Макрофаги, сливаясь друг с другом, образуют гигантские клетки Пирогова-Лангханса, что является проявлением защиты организма против МБТ.
Итак, фагоцитоз является эффективным фактором противотуберкулезной защиты. Фагоцитарная активность неоднозначная у животных с разной природной устойчивостью: у резистентных лиц происходит более выраженное угнетение размножения МБТ, чем у чувствительных видов. Неспецифические по своей сути фагоцитарные клетки осуществляют и специфические функции: захватывают и переносят антиген к иммунокомпетентным клеткам и органам.
В ответ на вторжение МБТ в организме развиваются и специфические иммунологические изменения, определяющие приобретенный противотуберкулезный иммунитет. Доказательством развития иммунитета является эффективность применения вакцины БЦЖ, предложенной Кальмет и Гереном. Исследованиями многочисленных авторов доказано, что массовая вакцинация резко уменьшила заболеваемость туберкулезом. Приобретенный иммунитет возникает не только в результате вакцинации, но и в результате естественного инфицирования. Продолжается поствакцинальный иммунитет 5-6 лет. В механизме приобретенного иммунитета играют роль три основных феномена: повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧСТ), антителообразования и фагоцитоз.
Повышенная чувствительность замедленного типа рассматривается большинством исследователей как основное звено в механизме противотуберкулезного иммунитета. ПЧСТ или туберкулиновая аллергия — классический пример инфекционной аллергии. Она заключается в повышенной чувствительности организма к повторному введению МБТ или продуктов их жизнедеятельности (туберкулин). ПЧСТ развивается не сразу после вакцинации или инфицирования, а через определенный период инкубации (аллергический период), продолжительность которого может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от вида животных, способа заражения, дозы и вирулентности МБТ. У человека этот период составляет в среднем 2-3 месяца.
Аллергия при туберкулезе
Сущность аллергии при туберкулезе давно интересует исследователей. Еще в 1891 году Р. Кох описал отличие реакций организма на первичное и повторное проникновение микобактерий туберкулеза. Это различие стала основой классического феномена Коха. Сущность феномена: у здоровых морских свинок подкожное введение МБТ вызывает местную воспалительную реакцию, которая сопровождается генерализацией инфекции; у инфицированных животных повторное введение МБТ уже через несколько часов вызывает местное воспаление, быструю язву, заживает через несколько дней. Ткани инфицированного животного создают своеобразный барьер, который защищает организм. Эта барьерно-фиксирующая способность тканей инфицированного организма является проявлением аллергии, защищающий организм от повторного проникновения МБТ.
Следствие реакции зависит от степени повышенной чувствительности, которая определяется как дозой первичного инфекта, так и продолжительностью периода между первичным и повторным инфицированием. Имеет значение и количество МБТ при повторном инфицировании.
ПЧСТ при туберкулезе — тимус зависимый иммунологический феномен, который является специфическим. Главными клетками-эффекторами ПЧСТ являются Т-лимфоциты, кооперируются с В-клетками и макрофагами. Доказательством роли Т-лимфоцитов в реализации устойчивости к МБТ есть возможность пассивного переноса ПЧСТ от сенсибилизированных животных интактным. Считают, что развитие иммунитета при туберкулезе соединенный с функцией Т-хелперов 1-го типа и синтезом определенного профиля цитокинов — интерлейкин-2 (ИЛ), интерферон-у, ИЛ-12. Это определяет главную роль в иммунитете ПЧСТ. Однако нельзя отрицать и роли Т-хелперов 2-го типа, синтезирующих другие цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13) и усиливают антителообразования (синтез специфических антител). Эти типы иммунного ответа находятся во взаимной конкуренции, но не исключено их совместное участие в реализации специфического ответа на МБТ.
Выявление ПЧСТ возможно при проведении внутрикожной туберкулиновой пробы Манту. Она и сейчас не утратила своего диагностического значения, особенно для выявления поствакцинальных аллергии и виража, однако в настоящее время появились новые методы выявления ПЧСТ, основанные на определении реакции имунокомпетентных клеток на туберкулин: реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), ингибирования миграции лейкоцитов (НМЛ), цитотоксический эффект сенсибилизированных лимфоцитов на клетки-мишени (ЦТЛ).
Реакции, отражающие интенсивность ПЧСТ, наиболее выраженные на высоте вакцинного иммунитета как в эксперименте, так и у вакцинированных БЦЖ людей. ПЧСТ может быть подавлена применением препаратов, действующих на Т-лимфоциты. Преднизолон, имуран и другие приводят к резкому угнетению ПЧСТ и в свою очередь к ослаблению противотуберкулезного иммунитета и прогрессирования туберкулезной инфекции.
Гуморальные реакции. Также развиваются в организме человека в результате инфицирования МБТ.
Широкий спектр противотуберкулезных антител обусловлен сложностью антигенной структуры МБТ. При этом следует отметить низкий уровень антител при туберкулезе, несмотря на выраженные антигенные свойства МБТ. Считают, что ПЧСТ индуцируется белковыми компонентами, а антителообразования — как белковыми, так и липополисахаридный фракциями. Это является причиной разнообразия специфических противотуберкулезных антител. До сих пор не определена сущность антителообразования в механизме противотуберкулезной устойчивости. Четко установлено, что антителам не свойственный защитный эффект, то есть предварительное введение их здоровому животному не предотвращает развития туберкулезной инфекции.
Установлено, что специфические противотуберкулезные антитела способны усиливать фагоцитоз. Таким образом, преимущественно клеточный характер противотуберкулезного иммунитета дополняется гуморальным звеном, которая определяет кооперацию Т-, В-лимфоцитов и фагоцитирующих клеток.
Высокий уровень антител, который имеет место при хронических формах туберкулеза, может неблагоприятно влиять на течение туберкулезного процесса. Кроме того, доказано, что антитела участвуют в комплексообразовании, высокий уровень которого нарушает трофику тканей и способствует их некротизуванию. Существует зависимость частоты выявления антител в продолжительности туберкулезного процесса. Антитела определяются чаще всего у больных с фиброзно-кавернозной формой процесса, и значительно реже — у лиц с «малыми» формами. На основании этих данных можно сделать вывод, что антитела при туберкулезе свидетельствуют о продолжительности антигенного воздействия.
Фагоцитоз
В противотуберкулезной защите очень велика роль фагоцитов, особенно макрофагов, тесно взаимодействуют с лимфоцитами. Сенсибилизированные лимфоциты осуществляют специфическое влияние на макрофаги с помощью синтезируемых ими цитокинов, благодаря чему макрофаги и другие фагоцитирные клетки привлекаются в очаг повторного вторжения МБТ, усиливается их способность к перевариванию гиоглиненю МБТ, подавляется рост МБТ в очаге воспаления. Этот эффект лимфоцитов специфический.
В свою очередь контакт фагоцитирующих клеток с МБТ сопровождается синтезом цитокинов (провоспалительного, противовоспалительного действия), которые обеспечивают клеточную взаимодействие при развитии реакций противотуберкулезного иммунитета. В макрофагах резко усиливаются метаболические процессы, ферментативная активность (гидролазы, протеазы, фосфолипазы и др.). Макрофаги неоднородны по своей значимости. Некоторые осуществляют активный фагоцитоз или выполняют синтетическую функцию, обеспечивающую межклеточное взаимодействие. Существенная роль уделяется их способности к выводу иммунных комплексов из организма.
Результат взаимодействия между МБТ и макрофагами зависит от функционального состояния последних, а именно от их способности синтезировать гидролитические ферменты, цитокины, метаболиты кислорода. Угнетение фагоцитарной и секреторной способности макрофагов, еще может иметь место при иммунодефицитных состояниях различного генеза (облучение, интоксикация, иммуносупрессивная терапия и т.д.), способствует персистенции МБТ.
Клетки эндотелия кровеносных сосудов
В развитии иммунного ответа на МБ1 участвуют и клетки эндотелия кровеносных сосудов, выделяют биологически активные вещества: адгезивные молекулы, различные цитокины факторы роста. Они обеспечивают взаимодействие эндотелия с другими клеточными элементами (Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилоциты, тромбоциты). В последние годы клеткам эндотелия отводится существенная роль как в реализации защитных реакций, так и в иммунопатологических процессах.
Состояние, возникающее после вакцинации БЦЖ или после первичного инфицирования, не определяет абсолютной устойчивости против МБТ. Интенсивность противотуберкулезной защиты зависит как от характера антигенного воздействия (вид возбудителя, вирулентность, массивность) так и от состояния макроорганизма, в первую очередь от состояния иммунной системы (наличия врожденного иммунодефицита), а также факторов, которые могут вызвать вторичную ее дефектность: облучение, употребление имуноденресантов, интоксикация. Играют роль другие факторы: состояние нервной, эндокринной систем, характер обменных процессов и др.
Долгое время считалось, что иммунитет при туберкулезе носит «нестерильный» характер. Это основывалось на том, что для поддержания иммунитета необходимо обязательные наличие в организме МБТ или их субстанций. Однако исследования многих авторов к вели, что для поддержания иммунитета наличие живых микроорганизмов не нужно.
Иммунологическая память
Это сохранение антигенных детерминант на клеточных элементах крови и в сыворотке крови (М. М. Авербах). В механизме поддержки иммунитета этот феномен играет большую роль.
Серьезной проблемой фтизиатрии является широкое инфицирование практически здорового населения; большинство лиц туберкулинпозитивные, что свидетельствует о наличии персистирующей туберкулезной инфекции. Очень важное значение имеет выявление среди них групп риска, в которых возможно развитие заболевания. Нужны критерии определения активации старых очагов, в которых могут храниться МБТ в той или иной форме.
Многие авторы связывают заболевания туберкулезом и реактивации туберкулезной инфекции со снижением естественной сопротивляемости и приобретенного противотуберкулезного иммунитета. В клинике нет возможности оценить состояние иммунной системы к заболеванию, поэтому нельзя с полной достоверностью совместить развитие патологии с начальными нарушениями иммунной системы.
Однако известно, что более высокая заболеваемость туберкулезом встречается у больных диабетом, у переболевших корью, у ВИЧ-инфицированных, то есть у лиц с нарушениями в иммунной системе. Проблема иммунодефицита актуальна также потому, что значительно увеличивается число больных туберкулезом среди лиц, злоупотребляющих наркотиками.
Различная степень естественной устойчивости к туберкулезной инфекции различных видов животных и человека связана с генетическими факторами, определяющими разную склонность к заболеваемости разных людей. Выполнено достаточно много исследований, доказавших ассоциации генов НLА-системы с устойчивостью к туберкулезу. Показано, что неблагоприятное течение туберкулезного процесса чаще встречается у лиц с БК-2 антигенами, благоприятный — с ОК.-3. Гены НLА-комплекса I и II классов являются важными факторами, определяющими патогенез туберкулеза, контролируя устойчивость и восприимчивость к туберкулезной инфекции.
Источник