Паразитарное поражение головного мозга мрт

Цистицеркоз головного мозга

Цистицеркоз —
самое распространенное паразитарное заболевание ЦНС, в эндемических
очагах нейроцистицеркоз может поражать до 4% населения. Встречается
преимущественно в развивающихся странах, в регионах с выпасным
свиноводством. Возбудителем является свиной, или вооруженный, цепень (Taenia solium).

Жизненный цикл свиного цепня проходит в организмах 2 хозяев — человека и свиньи и включает 3 стадии: онкосферу (larva), эмбрион
и взрослую. Окончательным хозяином и источником инвазии является
человек. Заражение происходит при употреблении в пищу термически
недостаточно обработанной свинины, зараженной инкапсулированными
эмбрионами паразита. В тонком кишечнике оболочка растворяется, сколекс
фиксируется к стенке кишки, и постепенно паразит вырастает до 1,5 м и
более. Заболевание (тениоз) часто протекает незамеченным. Проглотиды
(зрелые членики с большим количеством яиц) и яйца выделяются с
фекалиями, при проглатывании свиньей (промежуточный хозяин) оболочка яиц
растворяется в двенадцатиперстной кишке, онкосферы внедряются в стенку
кишечника, попадают в кровоток и разносятся по организму, где
фиксируются в соединительной ткани между мышечными волокнами, растут и
через 4 мес превращаются в эмбрионы (цистицерки или финны) размером от 7
до 10 мм. У свиней цистицерки обычно сохраняют жизнеспособность в
течение всей (недолгой) жизни животного, у человека большинство
цистицерков погибает в срок 5-7 лет.

Цистицеркоз развивается при заглатывании человеком яиц паразита. В отличие от свиньи у человека цистицерки преимуще-

ственно (в 70-80% случаев) поражают головной мозг и лишь затем — скелетные мышцы, глаза и подкожную жировую клетчатку.

Механизм
заражения — фекально-оральный (с немытыми овощами и фруктами или
аутоинфицирование при несоблюдении личной гигиены), гипотетически
возможно аутоинфицирование за счет попадания яиц гельминта из тощей
кишки в двенадцатиперстную при рвоте.

Патоморфология. Цистицерк
в ЦНС представляет наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от 5
до 15 мм, при расположении в полости желудочка мозга диаметр пузыря
может достигать 50 мм. На внутренней поверхности пузыря располагается
головка финны — сколекс с 2 рядами крючьев и 4 присосками.

Существуют
2 варианта цистицеркоза ЦНС: кистозный и гроздьевидный (рацемозный).
При кистозном варианте не связанные между собой цистицерки локализуются в
паренхиме мозга или в субарахноидальном пространстве на основании
мозга, реже — в полости желудочков мозга, где они могут свободно
плавать. Воспалительная реакция окружающих тканей при этом варианте
обычно незначительная, но в случае гибели паразита становится более
выраженной.

При рацемозном варианте формируются
напоминающие виноградную гроздь группы пузырей, достигающие 10-12 см в
максимальном измерении, расположенные в субарахноидальном пространстве
на основании черепа. Пузыри быстро увеличиваются в объеме, что
сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

По локализации выделяют паренхиматозный (с уточнением локализации паразитов по долям и отделам мозга, встречается в 35% случаев), оболочечный (30%, подразделяется на дорсолатеральный, обычно кистозный, и базальный, обычно рацемозный, варианты), внутрижелудочковый цистицеркоз (15%) и смешанные формы

(20%).

Клинические
проявления определяются массивностью паразитарной инвазии, локализацией
и вариантом строения цистицерков. В связи с небольшим размером пузырей
клиническая картина характеризуется в основном симптомами раздражения
оболочек (головные боли) и коры головного мозга (эпилептические
припадки). При массивной инвазии и/или блокаде путей оттока ликвора
развивается внутричерепная гипертензия. Характерны нарушения

интеллекта и психики — от невротического синдрома до галлюцинаций и делирия.

Паренхиматозная форма цистицеркоза головного мозга обычно манифестирует клиникой энцефалита. Такой вариант чаще наблюдается у детей и подростков. При базальном оболочечном варианте цистицеркоза
наблюдаются признаки поражения черепных нервов (чаще зрительного,
отводящего и лицевого). При локализации цистицерка в IV желудочке и
смещении его с окклюзией отверстий Лушки и Мажанди может возникнуть
синдром Брунса, заключающийся во внезапном, без предвестников, появлении
сильной головной боли, рвоты, вынужденного положения головы, возможны
расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Симптомы цистицеркоза боковых желудочков могут
напоминать таковые при опухоли лобной доли, возможны приступы резкой
головной боли с нарушениями сознания, обусловленные перемежающейся
окклюзией паразитом межжелудочкового отверстия Монро. Цистицеркоз может
стать причиной и поражения спинного мозга.

Диагностика. Иногда
удается пропальпировать характерные узелки в подкожной клетчатке и
произвести их биопсию, изредка при офтальмоскопии выявляются
внутриглазные цистицерки. В анализе крови может наблюдаться эозинофилия
(не всегда). Яйца свиного цепня в кале выявляются менее чем у 1/3
больных. Диагностическое значение имеет выявление антител к цистицерку в
титре 1:64 в сыворотке крови и 1:8 в спинно-мозговой жидкости. Наиболее
информативен иммуноферментный анализ, специфичность которого
приближается к 100% (за исключением случаев единичных цистицерков
паренхиматозной локализации).

Обызвествленные паразиты
могут быть видны на краниограмме (рис. 8.1), хотя сегодня краниография в
стандарт нейрохирургической диагностики обычно не входит. При КТ живые
паразиты выглядят как кисты различного диаметра, плотность их
содержимого соответствует ликвору (что крайне затрудняет КТ-диагностику
внутрижелудочкового цистицеркоза); иногда внутри кисты виден
гиперинтенсивный сколекс. Паразит не накапливает контраст; последний
накапливается по периферии в зоне реактивных изменений в окружающем
веществе мозга. Часто выявляется и перифокальный отек. Погибшие паразиты
выглядят как небольшая, обычно точечная зона повышенной плотности,
часто — кальци-

Рис. 8.1. Цистицеркоз головного мозга: обызвествленные цистицерки на краниограмме (боковая проекция)

фицированная (рис. 8.2); накопление контрастного вещества нехарактерно.

Оптимальный
метод диагностики цистицеркоза ЦНС — МРТ (рис. 8.3), позволяющая
визуализировать паразитов любой, в том числе внутрижелудочковой
локализации.

Лечение. Преимущественно
консервативное. Препаратом выбора является празиквантель, назначаемый в
дозе 50 мг на 1 кг массы тела в сут (доза делится на 2-3 приема) на 15
дней. При необходимости затем назначают альбендазол по 15 мг на 1 кг
массы тела в сут на период до 3 мес. Глюкокортикоиды уменьшают
воспалительную реакцию мозга и его оболочек, снижают выраженность
перифокального отека, при цистицеркозе ЦНС их обязательно назначают за
2-3 дня до начала лечения антигельминтными средствами.

Показания
к удалению цистицерков возникают в случаях: 1) необходимости
верификации диагноза (т.е. при невозможности окончательно

Рис. 8.2. Цистицеркоз головного мозга: видны множественные петрификаты в веществе головного мозга (КТ без контрастного усиления)

Рис. 8.3. Цистицеркоз головного мозга. МРТ: а — Т1, б — Т2-взвешенные изображения; множественные цистицерки (стрелкой указан сколекс одного из паразитов)

установить
его перечисленными выше способами); 2) когда они располагаются в
желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей;
3) спинальной локализации кисты (поскольку спинальные и
внутрижелудочковые цистицерки слабо реагируют на антигельминтное
лечение). Исходя из биологии паразита, опасность ятрогенной его
диссеминации отсутствует.

При развитии окклюзионной гидроцефалии может возникнуть необходимость в проведении шунтирующих операций на ликворной системе.

Профилактика. Выявление
больных тениозом, адекватное лечение тениоза, диспансеризация больных в
течение 6 мес после лечения. Соблюдение правил личной гигиены,
тщательное мытье овощей и фруктов, санитарный контроль свинины.

Прогноз чаще
благоприятный, но при рацемозном цистицеркозе, цистицеркозе IV
желудочка и массивном многоочаговом поражении ЦНС он значительно
ухудшается. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или
при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. Летальность при плановых
операциях близка к нулю. В отношении трудоспособности прогноз
неблагоприятный вследствие частых эпилептических припадков и изменений
психики.

Эхинококкоз и альвеококкоз головного мозга

Эхинококкоз (синонимы — эхинококкоз гидатидный или однокамерный) — глистная инвазия Echinococcus granulosus в стадии онкосферы (larva). Окончательными
хозяевами паразита являются собака, волк, шакал. Выделяемые во внешнюю
среду яйца заглатываются крупным и мелким рогатым скотом, в дикой
природе — грызунами и северными оленями. В теле промежуточного хозяина
яйца паразита под влиянием соляной кислоты теряют оболочку, пенетрируют
стенку кишечника и разносятся с током крови по органам, где формируют
одиночные кисты от 1-2 до 10-20 см в диаметре. В полости паразитарной
кисты находится жидкость с зародышами — сколексами, концентрация их
достигает 400 000 в 1 мл. Хищник поедает зараженные органы, и сколекс,
фиксируясь в кишечнике, вырастает до взрослого червя.

Человек
может стать промежуточным факультативным хозяином. Заражение происходит
при употреблении обсемененной яйцами паразита пищи или при занесении их
в рот руками с шерсти собаки. Обсуждается возможность аэрогенного (с
вдыхаемым воздухом) пути инвазии. Онкосферы поражают преимущественно
печень, реже — легкие и еще реже, примерно в 3% случаев эхинококкоза, —
ЦНС, где в зависимости от степени инвазии формируется либо одна, либо
несколько не связанных между собой паразитарных кист большого, от 5-6 до
15-20 см в диаметре, размера.

Клинические проявления. Клиническая
картина эхинококкоза ЦНС складывается из гипертензионного синдрома и
очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Характерно
длительное бессимптомное течение заболевания, поскольку киста
увеличивается медленно (в среднем на 1 см в год) и обычно не вызывает
реактивных изменений в ткани мозга. Поэтому на момент обращения к врачу
киста достигает обычно больших размеров и в клинической картине
присутствуют признаки внутричерепной гипертензии вплоть до вторичной
атрофии дисков зрительных нервов и слепоты. Характер очаговых симптомов
зависит от локализации паразита. Наиболее часто (у 50-60% больных)
выявляются парезы конечностей и нарушения чувствительности, у 20% —
эпилептические припадки.

При спинальной интрадуральной
локализации эхинококка возможны постепенно прогрессирующие нарушения
функции спинного мозга. Изредка киста поражает тело позвонка, что может

вести к патологическому перелому, повреждению кисты и диссеминации паразита.

Диагностика. Лабораторная диагностика затруднена. Эозинофилия в общем анализе крови наблюдается лишь у 1/3
больных. Кожно-аллергическая проба (реакция Каццони) бывает
положительной примерно у 60% больных, реакция непрямой гемагглютинации,
реакция связывания комплемента информативны в 70-75, иммуноферментный
анализ — в 85% случаев.

Большую роль играет УЗИ или КТ
(или МРТ) печени и внутренних органов; выявление там эхинококковых кист
облегчает постановку точного диагноза внутричерепной патологии.

Основными
методами диагностики эхиноккокоза ЦНС являются КТ и(или) МРТ. При КТ
живой эхинококк выглядит как зона пониженной (ликворной) плотности с
четкими контурами, без отека и накопления контраста по периферии (рис.
8.4, а). Вокруг погибшего паразита возможна зона реактивных изменений,

Рис. 8.4. Эхинококк левой теменной области. КТ: а — до операции; б — после операции; видны минимальные послеоперационные изменения

а рентгеновская плотность его выше, чем ликвора. При МРТ картина сходна (рис. 8.5).

Лечение эхинококкоза
ЦНС — преимущественно хирургическое, поскольку на момент диагностики
пузыри практически всегда достигают большого размера. При отсутствии в
клинике выраженных признаков внутричерепной гипертензии и дислокации
мозга в предоперационном периоде целесообразно назначение празиквантела
по 40 мг на 1 кг массы тела в сут в течение 2 нед (глюкокортикоиды не
назначают, поскольку они снижают концентрацию и эффект препарата). При
наличии признаков внутричерепной гипертензии промедление с операцией
может быть более опасным, чем риск диссеминации, и в большинстве случаев
операция выполняется без предоперационной подготовки, вскоре после
постановки диагноза.

Основным методом хирургического
лечения эхинококкоза является удаление кисты без вскрытия стенки. Это
возможно при поверхностной локализации и не очень больших размерах
паразита. Следует иметь в виду, что стенка кисты очень тонкая и легко
повреждается. При больших и глубинно расположенных кистах, особенно если
проводилась предоперационная антигельминтная терапия, возможно
пункционное опорожнение кисты с введением в ее полость сколецидного
препарата (например, 80% раствора глицерина), экспозицией 10-15 мин и
последующим удалением кутикулы. При наличии соматических
противопоказаний к «большой» нейрохирургической операции с целью
продления жизни больного возможно стереотаксическое опорожнение кисты
без удаления ее стенки.

В случае интраоперационного
разрыва кисты, а также при использовании пункционного метода лечения для
профилактики в послеоперационном периоде назначается (если не
назначался до операции) празиквантел в дозе 40 мг на 1 кг массы тела в
сут на 1-2 нед, затем — альбендазол в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в
сут на срок от 3 до 12 мес.

Прогноз в случае
удаления паразита без разрыва капсулы обычно благоприятный; при
диссеминации сколексов по ликворным пространствам, даже при условии
антигельминтной терапии, через 1-2 года возможен рецидив заболевания с
формированием множественных узлов и летальным исходом.

Рис. 8.5. Эхинококкоз головного мозга, множественные паразиты в полушариях и желудочках мозга. МРТ: а — б — Т2-взвешенные изображения; погибшие паразиты характеризуются большей интенсивностью сигнала в обоих режимах МРТ

Альвеококкоз (синонимы — альвеолярный, рацемозный, многокамерный эхинококкоз) — глистная инвазия Echinococcus multilocularis, также
в стадии онкосферы. Окончательный хозяин — собака, реже — кошка, лиса,
волк, песец, койот и крайне редко — человек (употреблявший в пищу печень
зараженной ондатры), которые выделяют яйца и членики паразита во
внешнюю среду. Промежуточный хозяин — мышь-полевка, ондатра; при
заглатывании ими яиц или члеников паразита онкосферы внедряются в стенку
кишечника, попадают в кровоток и формируют многокамерные узлы
преимущественно в печени.

Человек может стать
факультативным промежуточным хозяином паразита, нарушая правила личной
гигиены при содержании собаки, а также при разделке туш и выделке шкур
инфицированных животных, реже — при употреблении в пищу ягод и трав,
инфицированных яйцами паразита.

Клинические проявления. Альвеококкоз
протекает более злокачественно, чем эхинококкоз. Паразитарные узлы не
только увеличиваются в размере, но и формируют дочерние,
распространяются в окружающие ткани и могут метастазировать на
отдалении. Практически всегда имеют место увеличение печени и нарушение
ее функции, желтуха, может развиваться портальная гипертензия с асцитом.

Альвеококкоз
ЦНС наблюдается редко, менее чем в 1% случаев альвеококкоза человека.
Поражение головного мозга обычно носит вторичный характер за счет
метастазирования из первичного узла в печени. В результате в ткани
головного и спинного мозга формируются грозди пузырей, вокруг которых
имеются выраженные реактивные изменения. Вокруг паразита формируется
соединительнотканная капсула, окруженная валом из воспалительно
измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и
кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются также в оболочках мозга
вблизи пузыря.

Характерно
достаточно острое начало заболевания с практически одновременным
появлением и быстрым нарастанием головной боли оболочечного характера,
эпилептических припадков, гипертензионных и очаговых симптомов.

Диагностика. Эозинофилия
(часто выраженная) в общем анализе крови и увеличение СОЭ наблюдаются у
большинства больных. Серологические реакции (аналогичные применяемым в
диагностике эхинококкоза) информативны в 90% случаев.

Рис. 8.6. Альвеококкоз
головного мозга. Преимущественно в левой лобновисочной области
визуализируются прилежащие друг к другу паразитарные кисты, окруженные
зоной отека и реактивных изменений. МРТ: а — Т1-взвешенное изображение; б — Т2-взвешенное изображение

Альвеококкоз
ЦНС при КТ и МРТ проявляется наличием сливающихся кист диаметром от 1
до нескольких см, окруженных зоной отека и реактивных изменений мозга и
его оболочек, где происходит накопление контрастного вещества (рис.
8.6). Патогномоничных КТ- и МРТ-признаков, позволяющих отличить
альвеококкоз от рацемозного цистицеркоза ЦНС, нет.

Лечение. При
расположении узлов в поверхностных отделах мозга возможно их удаление,
причем в функционально менее значимых зонах — с небольшой зоной
окружающего отечного вещества мозга. Возможно также выполнение биопсии
(прямой или стереотаксической) и частичного удаления паразита. До и
после операции назначают мебендазол курсами по 30 дней в нарастающей
дозировке (с 200 до 600 мг/сут и более); лечение проводят независимо от
степени радикальности и абластичности вмешательства.

Прогноз очень серьезный и часто неблагоприятный.

Токсоплазмоз центральной нервной системы

Токсоплазмоз — протозойная инфекция с достаточно сложным жизненным циклом возбудителя (Toxoplasma gondii), описанным
подробно в курсе паразитологии. Окончательный хозяин — представители
семейства кошачьих; заражение человека может происходить алиментарным
путем, через поврежденную кожу и внутриутробно (трансплацентарно). ЦНС
поражается практически всегда, обычно наблюдаются увеличение печени и
селезенки, могут поражаться поперечно-полосатые мышцы. Выделяют 3 формы
поражения ЦНС: диффузный энцефалит (рис. 8.7), диффузный
менингоэнцефалит, локальный энцефалит.

В остром периоде заболевания нейрохирургическое вмешательство возможно:

•
 с целью верификации диагноза в сложных случаях, когда проводится
стереотаксическая биопсия ткани мозга в зоне максимально выраженных
изменений;

•  при формировании токсоплазменного
абсцесса (обычно в зоне локального энцефалита), когда осуществляют
открытое или стереотаксическое дренирование и промывание полости
абсцесса.

В хронической стадии заболевания при наличии
судорожных припадков иногда выполняют противоэпилептическое
вмешательство (см. раздел «Функциональная нейрохирургия»). Возможны
также разгрузочные операции на ликворной системе при развитии
гидроцефалии и внутричерепной гипертензии.

Рис. 8.7. Токсоплазмоз головного мозга: видны множественные петрификаты (КТ)