Патогенез иммунитет при гельминтозах

Иммунитет представляет собой изменчивый биологический процесс, развивающийся в результате взаимодействия организма хозяина и гельминтов. Работами Последних лет установлено, что он вырабатывается преимущественно в период пребывания паразитических червей в организме хозяина в личиночной стадии.

 

В создании иммунитета при гельминтозах принимают участие специфические защитные механизмы (антитела) и неспецифические (барьеры кишечной стенки, печени, лимфоузлов), тканевые реакции аллергического характера, которые сопровождаются обильной пролиферацией, эозинофилией и образованием капсул вокруг паразитов. Способность к выработке иммунитета при заболеваниях, вызываемых паразитическими червями, тесно связана с общим состоянием организма: хорошие условия содержания и полноценное кормление животных (достаточное количество белка и витаминов) усиливают у них защитные реакции. На этом основан принцип патогенетической терапии гельминтозов (назначение больным животным рыбьего жира и других препаратов).

 

Неодинаково проявляются гельминтозы у животных (от гельминтоноептельства до резко выраженных клинических признаков болезни) при различной напряженности иммунитета.

 

В отличие от иммунитета при инфекционных и протозойных болезнях иммунитет при гельминтозах имеет ряд существенных особенностей: по действию он непродолжителен, часто не создает полной невосприимчивости, а его напряженность зависит от числа повторных заражений животных, эозинофильной реакции и некоторых других причин. Если животные часто встречаются с инвазионным началом, что неизбежно ведет к повторному заражению гельминтозами, нередко у них создается выраженный иммунитет (при аскаридозе и метастронгилезе свиней и др.), который приводит к значительному сокращению инвазии, а иногда и к полному ее прекращению.

 

Дегельминтизация в таких случаях не снижает напряженности иммунитета.

Различают естественный (абсолютный или относительный), приобретенный (после переболевания или искусственной иммунизации) и возрастной иммунитет. Например, телята старше пятимесячного возраста не заражаются неоаскаридозом вследствие наличия у них возрастного иммунитета.

Гельминты обладают опред-й патогенностью и причиняют в различной степени вред орг-му своего хоз-на, кот прояв-ся в форме того или иного заб-я — гельминтоза. Роль гельминтов выражена 3-мя факторами: механ-м воздействием, токсич влиянием, а т.ж. инокуляцией и активизацией патогенных м.о. В наст время считают, что патогенез при гельминтозах — это сложный комплекс взаимосвяз-х и взаимообусловл-х патологических процессов и явлений, возник-х вследствии не только патог-го возд-я самих гельминтов, но и ответной реакции орг-ма хоя-на. Механ возд-е. При фиксации паразитов они наносят механ повреж-я, вызывают раздражение с послед-й воспал-й реакцией. Локализация гельминтов в орг-х и тк-х являются причиной атрофии последних. Массовое скопление в просвете пищ тракта может вызвать его закупорку с послед-м разрывом стенки киш-ка, кровоиз-м и перитонитом. При миграции личинок в стенках пищ тракта, брюшине, кров и лимф сис-х, в различ орг-х происходит нарушение целостности тканей, кровоизлияния, воспал процессы. Токсич влияние. Гельминты выделяют ядовитые для орг-ма продукты обмена вещ-в (метаболиты), секреты желез — токсины, в рез-те действия кот в орг-х и тканях развив-ся различные патологич явления. Токсины оказывают вредное влияние прежде всего на цнс. Нарушают ее фун-ии, нарушается обмен вещ-в, набл-ся различные растр-ва дых сис-мы, сердечно-сосуд, желез внутр секреции и др орг-в. Аллергия. Представляет собой ответную реак-ю орг-ма хозяина. Это важный фактор патогенеза, и поэтому гельминтозы относят к аллергическим забол-м. гельминты внедряются в орг-ны и ткани, в рез-те чего мобилизуются защитные силы орг-ма т разв-ся активная борьба м/у паразитом и хоз-м. возникает сенсибилизация орг-ма. У жив-х разв-ся повыш-я чувствит-ть и иммунитет к гельминту, а при 2-й встрече с ним аллергич реак-я, соправ-ся выраженными патологич изменениями. Инокуляция и активизация пат м.о. прояв-ся в тех случаях, когда возб-ли забол-й на опред-й стадии своего раз-я совершают миграцию в орг-ме хозяина. 3 формы связи м/у воз-ми инфекций и гельминтами в орг-ме жив-го: а) гельминты заносят пат микробы из внеш среды б) активизируют в орг-ме хозяина «дремлющую» м.ф. в) при миграции ч/з стенку киш-ка создают путь для микробов г) гельминты, снижая резист-ть орг-ма жив-го, способ-т возник-ю инфек-х забол-й д) паразиты делают более тяжелым и исход инфек-х забол-й.

В эндемичных зонах он проявляется ограниченной выраженностью клинических проявлений инвазии, в большей степени — ограничением интенсивности суперинвазий. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов, которые активизируют медиаторные системы (комплемента, цитокинов и др.). Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует их выживанию в организме хозяина. Состояние иммунодефицита при гельминтозах отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и др. инфекциям. После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела против гельминтов обычно исчезают через 6-12 мес. Врожденный иммунитет выработался в процессе эволюции каждого вида. Он генетически зависим и наследуется как признак. В рамках врожденного иммунитета выделено 4 типа взаимоотношений в системе «хозяин-паразит»: Максимально взаимно адаптированные системы, где иммунный ответ минимален и отмечается наиболее успешное развитие гельминтов, примером может служить карликовый цепень. Системы со слабой напряженностью иммунитета у хозяина, что обусловливает ограничение возможности развития и жизнедеятельности гельминтов, проявляющееся в уменьшении их приживаемости, ограничении роста, снижении плодовитости. Паразиты способны в данном случае продуцировать яйца (личинки). На этой основе хозяева могут иметь определенное значение в распространении инвазии в качестве ее источника. Примером могут служить аскариды и кривоголовки. Системы, где иммунитет у хозяина выражен сильнее, в связи с чем гельминты в его организме могут развиваться лишь до определенной стадии, но половой зрелости не достигают. Хозяева в этом случае никакого значения в эпидемиологии не имеют, но гельминты могут играть определенную роль в развитии заболевания, иногда — весьма значимую. Примером может служить феномен миграции личинок свиной аскариды у человека. Врожденный иммунитет выражен настолько сильно, что проникшие в организм хозяина личинки гельминтов не могут преодолеть естественных барьеров, возникших в коже, стенке кишечника, легких, печени и других органах, где они задерживаются и в дальнейшем погибают. Такое происходит при проникновении в кожу человека шистосом водоплавающих птиц, что ведет к развитию шистозоматозных дерматитов — церкариозов. В ряде случаев, определенный вид гельминтов у хозяина одного и того же вида может развиваться по-разному — у хозяев ослабленных, с пониженной сопротивляемостью гельминты развиваются лучше, чем у здоровых. Во взрослом организме гельминты в ряде случаев находят для себя менее благоприятные условия, чем в молодом. Дети, как правило, более восприимчивы к гельминтам, чем взрослые. Это свидетельствует об усилении врожденного иммунитета с возрастом. Во врожденной устойчивости к гельминтам имеют большое значение гормональные факторы. В эксперименте инъекции мышам тестостерона снижают приживаемость шистосом обоих полов у мышей, а кастрация хозяев влияет на приживаемость только самцов шистосом. Следует отметить ряд факторов, обусловливающих ту или иную степень врожденной устойчивости хозяина: Клеточная или тканевая реактивность. В экспериментах с применением иммунодепрессантов выявлено резкое повышение числа развившихся личинок в тканях животных, чем в контрольной группе. Отмечено различие в реакции фагоцитов на внедрение гельминтов у облигатных и факультативных хозяев. У облигатных хозяев, как правило, фагоцитарная реакция отсутствует или задерживается секретами паразита. У факультативных фагоцитарная реакция развивается достаточно интенсивно. Наличие барьеров на пути внедрения гельминтов в организм несвойственного хозяина, например, кожи. Первые 10 минут проникновения церкария шистосом в кожу хозяина является критическим периодом, затем часть паразитов гибнет. Подобные барьеры выявлены не только в коже, но и в стенке кишечника, легких и прочих и неспецифических хозяев. Гуморальные факторы врожденного иммунитета. Например, нормальные сыворотки крови животных действуют губительно на церкариев трематод, растворяя их церкариецидными веществами. Важную роль во взаимоотношениях паразита и хозяина играет диета, а также витамины. В частности, недостаток витамина А приводит к резкому ослаблению иммунной системы хозяина и снижению устойчивости к заражению разными видами гельминтов. Овощная и углеводная диета способствуют размножению лямблий, а мясная диета стимулирует размножение грамположительных бактерий и дрожжевых грибков, что создает неблагоприятные условия для размножения лямблий. Приобретенный иммунитет вырабатывается в результате предыдущих заражений и может сохраняться в виде иммунной памяти, частично или полностью предотвращая повторные заражения. Иммунитет при гельминтозах, конечно, имеет ту же природу и подчиняется тем же закономерностям, что и иммунитет к бактериям, но он имеет и ряд специфических черт, обусловленных свойствами гельминтов. Он имеет два направления: 1. иммунитет к продуктам жизнедеятельности паразитов — токсинам; 2. иммунитет к тканевым антигенам. Паразит имеет крупные размеры, что препятствует его тесному контакту с иммуннокомпетентными клетками, сложную морфологическую организацию, большую длительность и сложность онтогенеза. Многие паразиты в результате эволюции приобрели способность подавлять иммунные реакции организма хозяина. В силу указанных особенностей иммунитет к гельминтам характеризуется относительно слабой степенью напряженности, особенно при однократном заражении, относительно короткой памятью, зависимостью интенсивности иммунного ответа от числа гельминтов, поступающих в организм, своеобразием своего проявления. Активный антигельминтный приобретенный иммунитет может развиться в организме в результате инвазии или в результате иммунизации. Развившись, он может сохраняться в организме и после освобождения от гельминта, благодаря иммунной памяти. Активный иммунитет (т.е. организм хозяина сам выработал факторы, подавляющие жизнедеятельность паразитов и их токсическое влияние на организм, после вторжения гельминта) на почве инвазии гельминтами обычно выражен резче, чем пассивный (т.е. обусловленный введением сывороток, содержащих защитные факторы). Хотя проявления постинвазионного и постиммунизационного иммунитета качественно одинаковы — замедление развития и размножения гельминтов, уменьшения их числа и размеров, сокращение сроков паразитирования, снижение плодовитости, замедление миграции личинок, облегчение течения заболевания, вызванного паразитом. При приобретенном иммунитете продолжают действовать параллельно и играют иногда даже большую роль неспецифические общефизиологические реакции, такие как инкапсулирование паразитов, фагоцитоз, лизис и т.д. Искусственная иммунизация людей для предотвращения инвазии не разработана, хотя в принципе возможна. Организм хозяина может отвечать на инвазию паразита выработкой на только антипаразитарного, но и антитоксического иммунитета. Он может быть разделен на две категории — иммунитет против токсинов гельминта — токсинов первого порядка — и иммунитет против токсинов, вырабатывающихся в организме в ответ на паразитирование личинок гельминтов — токсинов второго порядка. Второй вид особенно характерен для трихинелл, шистосом, филярий и др. Если недооценить проявления антитоксического иммунитета при лечении гельминтозов, то можно спровоцировать резкое ухудшение состоянии пациента при массивной гибели, например, личинок в тканях и поступления огромного количества токсинов второго порядка в кровоток. Учитывая слабую специфичность противогельминтного иммунитета, понятно, что основную роль в лечении паразитарных болезней должна играть профилактика, коррекция дисбаланса микроэлементов, фитотерапия.