Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга на мрт

Лейкоареоз – это такое заболевание головного мозга, которое развивается из-за хронических процессов ишемии белого вещества, что приводит к изменению структуры тканей и определяет стратегию, как его лечить. Вследствие ухудшения кровоснабжения ткани белого вещества происходят некротические процессы, уменьшается ее плотность, нарушаются нейронные связи.

Зоны лейкоареоза образуются в головном мозге при развитии многих заболеваний. Патологическое состояние отражает деструктивные процессы, протекающие в тканях мозга, является характерным симптомом болезней ЦНС – дисциркуляторной энцефалопатии (сбои в работе кровеносной системы), деменции (слабоумие), рассеянного склероза (множественное замещение ткани мозга соединительной), инсульта, болезни Альцгеймера (отмирание нейронов).

Определение заболевания

Перивентрикулярный лейкоареоз – это такое заболевание, которое в самостоятельной, отдельной форме встречается редко, чаще выступает симптомом другой патологии головного мозга, что требует тщательной диагностики и дифференцирования. В результате истончения миелиновой оболочки нейронов и уменьшения плотности белого вещества происходит нарушение функций мозга. Расстояние между отдельными нейронами увеличивается, из-за чего замедляется и нарушается передача нервных импульсов.

Симптоматика зависит от локализации очагов поражения. В 90% случаев очаги лейкоареоза, образующиеся в головном мозге – это последствие естественного старения организма, что при отсутствии выраженных неврологических синдромов и нарушений считается допустимой нормой. Факторы риска, провоцирующие развитие перивентрикулярного или субкортикального лейкоареоза головного мозга – сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклеротические изменения сосудистых стенок.

Виды патологии и стадии развития

Различают три степени развития заболевания. 1-я степень характеризуется незначительными сбоями в работе организма – головокружениями, болями в области головы, утомляемостью, нарушением сна, увеличением активности сухожильных рефлексов.

2-я степень проявляется нарушением двигательной функции, ухудшением когнитивных способностей, развитием депрессии и неврозов. На 3-й стадии состояние пациента ухудшается. У больного наблюдается дисфункция координации движений, он часто падает, страдает от инконтиненции (недержания мочи).

Лейкоареоз 1 степени является значимым диагностическим критерием для многих патологий. В зависимости от локализации очагов различают перивентрикулярный и субкортикальный вид заболевания. Перивентрикулярный лейкоареоз развивается в периферийной области боковых желудочков, субкортикальный вид – в подкорковых структурах.

Симптомы лейкоареоза

Инструментальные исследования позволяют диагностировать патологию на любом этапе развития. Записаться на прием к неврологу необходимо в случаях возникновения характерных признаков лейкоареоза:

Расстройства психо-эмоционального фона – депрессии, раздражительность, дисфория (мрачное настроение).
Ухудшение когнитивных способностей – памяти, умственной деятельности.
Утрата речевых навыков – частичная или полная.
Моторная дисфункция, нарушение двигательной координации.
Мышечная слабость, повышенная утомляемость.
Нарушение режима сна и бодрствования.
Боли в области головы.
Шум в ушах.

Прогрессирование патологии приводит к нарастанию неврологической симптоматики. На последней стадии заболевания пациент нуждается в постоянном медицинском наблюдении и посторонней помощи.

Основные причины возникновения

Участки поражения мозговой ткани образуются на фоне нарушения мозгового кровообращения и ишемических процессов. Возникновению патологии подвержены люди, находящиеся в группе риска:

Пациенты в возрасте старше 50 лет.
Люди, злоупотребляющие алкогольными напитками и курящие.
Пациенты, рацион питания которых не сбалансирован. Если человек не получает с пищей необходимое количество белков, медленных углеводов, полиненасыщенных жиров, микроэлементов, витаминов и других полезных веществ, вероятность развития заболевания возрастает.

Лейкоареоз часто сопровождает нарушения в работе кровеносной системы мозга. Причины возникновения лейкоареоза головного мозга у детей и взрослых:

Нарушение мозгового кровотока.
Атрофические процессы в тканях мозга, связанные с интоксикацией, инфекцией или возрастными изменениями.
Нарушение обмена веществ.

Появление очагов связывают с болезнями Альцгеймера и Бинсвангера (энцефалопатия, сопровождающаяся повреждением белого вещества), демиелинизирующими заболеваниями (сопровождаются разрушением миелиновой оболочки нейронов). Около 33% пациентов с диагностированной болезнью Альцгеймера и 90% с деменцией страдают от лейкоареоза.

Диагностика

Насколько это страшный диагноз лейкоареоз, расскажет врач-невролог. Основные методы инструментального исследования включают:

Анализ крови.
Ангиографию. Изучение состояния артерий, вен, сосудов кровеносной системы.
МРТ, КТ-исследование. Визуализация всех отделов, частей, элементов головного мозга.

При лейкоареозе головного мозга МРТ всегда показывает наличие сосудистых патологий, что подтверждает тесную связь заболевания с нарушением работы системы кровотока, это также определяет тактику лечения.

Лечение

В большинстве случаев, когда лейкоареоз является симптомом патологии мозга, нет необходимости в отдельной терапии. Проводится лечение первичного заболевания. Своевременная диагностика и лечение дегенеративных, атрофических, сосудистых болезней головного мозга позволит одновременно избавиться от лейкоареоза.

При отсутствии терапии развиваются последствия лейкоареоза – ишемия головного мозга, инсульт, деменция. При лечении самостоятельной патологии для восстановления мозгового кровообращения реже назначают Циннаризин (из-за побочных эффектов в виде экстрапирамидных расстройств – хорея, тремор, дистония), чаще Винпоцетин, для улучшения клеточного энергетического метаболизма и стимуляции мозгового кровотока – Милдронат и другие антигипоксанты.

Показаны лекарства Эуфиллин, Пентоксифиллин, Винпоцетин, которые улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Пирацетам назначают для восстановления нейронных связей и коррекции мозговых функций.

Лейкоареоз – патологическое изменение структуры белого вещества. Редко является самостоятельным заболеванием, чаще выступает в роли симптома мозговой патологии. Корректная терапия способствует стабилизации и улучшению состояния пациента.

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Обратите внимание: Международным экспертным комитетом по разработке критериев и стандартов визуализации Болезни Малых Сосудов [БМС] (STRIVE [STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging]) рекомендован [2013 год] термин «гиперинтенсивность белого вещества вероятно сосудистого происхождения» вместо ранее используемого «лейкоареоз».

Впервые изменения перивентрикулярного белого вещества головного мозга, обнаруживаемые при компьютерной томографии (КТ) и получившие название «лейкоареоз», были описаны V.C. Hachinski и соавт. (1987). Подобные изменения белого вещества выглядят на МРТ как зоны патологического сигнала, поскольку она обладает большей чувствительностью к изменениям мягких тканей, чем КТ. Измененный сигнал преобладает в перивентрикулярных и глубоких отделах белого вещества, поэтому обычно его называют «очаговое поражение белого вещества». Эти зоны гиперинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях (Т2- ВИ) и в режиме инверсии-восстановления с редукцией сигнала от свободной жидкости (Fluid attenuation inversion recovery — FLAIR) при МРТ, поэтому их принято называть «гиперинтенсивность белого вещества».

Лейкоареоз (или «перивентрикулярное свечение») – это диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий головного мозга в виде снижения его плотности, чаще всего вокруг боковых желудочков (особенно их передних рогов — «шапочки» или «уши Микки-Мауса»), или [реже] субкортикально, которое [изменение белого вещества полушарий] выявляется при проведении нейровизуализации: компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии [МРТ]) и, как правило, связанное с ОНМК (т.е. инсультом) и его факторами риска: возрастом, артериальной гипертензией, кардиальной патологией и сахарным диабетом. Следует заметить, что лейкоареоз нередко рассматривается как вариант «незавершенного» инсульта, обширного по своей распространенности и связанного с артериальной гипертензией. У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на перенесенное ОНМК, чем у больных без лейкоареоза.

Таким образом, выделяют [1] перивентрикулярный лейкоареоз, имеющий вид «шапочек», расположенных вокруг переднего или заднего полюсов боковых желудочков, либо равномерной или неравномерной полосы, окружающей их по периметру, и [2] лейкоареоз субкортикальный, представляющий собой множественные рассеянные или сливающиеся очажки в глубинных отделах больших полушарий, включая семиовальный центр.

Лейкоареоз может выявляться у здоровых лиц [как правило] пожилого возраста и у больных с когнитивными и поведенческими расстройствами. Небольшой по размерам лейкоареоз может наблюдаться при болезни Альцгеймера, у пожилых людей без выраженных когнитивных нарушений, при мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельда–Якоба. Этот нейровизуализационный феномен чаще выявляется у пациентов с сосудистой деменцией, чем при других типах деменции и при нормальном старении. Лейкоареоз облигатное проявление (так сказать, патогномоничный признак) гипертонической энцефалопатии (то есть, гипертензивной ангиопатии).

Феномен (морфологический субстрат) лейкоареоза связан с диффузным изменением ткани белого вещества головного мозга, которое включает деструкцию волокон белого вещества с утратой миелина (демиелинизация), очаги неполного некроза — «неполные» инфаркты (с частичной или полной демиелинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без чётко отграниченной зоны некроза), персистирующей отек ткани мозга, расширение внеклеточных пространств, образование кист, ангиоэктазии, расширение околососудистых пространств, что [выше перечисленное] приводит к спонгиозу. Таким образом, при лейкоареозе диффузные изменения часто сочетаются с очаговыми изменениями в белом веществе – лакунарными инфарктами [►].

Генез изменений, приводящих к лейкоареозу, носит гетерогенный характер. Перивентрикулярные изменения белого вещества, особенно около передних рогов боковых желудочков, являются вторичными вследствие нарушения эпендимы и накопления жидкости в ткани мозга. Мелкие точечные очаги на МРТ связаны с расширением периваскулярных пространств. Возникновение крупных очагов обусловлено инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий (которые находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий). При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий (диаметром в 100 — 300 мкм) и артерий микроциркуляторного русла, которые не имеют коллатерального кровообращения. Эти зоны крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока, например, при постуральных нагрузках или во время сна, при артериальной гипертензии или гипотензии. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно у передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Также важным патогенетическим механизмом, приводящим к поражению вещества головного мозга, является эндотелиальная дисфункция.

Запомните! В норме плотность капилляров в белом веществе полушарий головного мозга существенно ниже, чем в сером веществе. К тому же перивентрикулярные отделы [белого вещества] находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий (и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока). Это объясняет тот факт, что объемный кровоток в белом веществе примерно в 5 раз меньше, чем в сером веществе. Поэтому аксоны нейронов, располагающиеся в белом веществе, более уязвимы к ишемии (плотность капилляров в среднем на 20% меньше в области лейкоареоза, чем в неизмененном белом веществе). Кроме того, необходимо учитывать и отличия в выраженности метаболических процессов, что также отчасти объясняет повышенную чувствительность белого вещества к ишемии. Степень атеросклеротических изменений интракраниальных сосудов, включая пенетрирующие артерии, в значительной степени зависит от того, имеется или нет повышенное системное АД. Так, у лиц с длительно существующей АГ в 2 раза выше риск возникновения выраженных изменений белого вещества по сравнению с пациентами, у которых АГ возникла недавно. Неблагоприятное значение имеют и другие факторы — сердечная недостаточность, метаболические расстройства, дыхательная гипоксия.

На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений, так же как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. По данным КТ лейкоареоз визуализируется более чем у 90% больных с сосудистой деменций. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с сосудистой деменцией.

Таким образом, лучшей методикой выявления лакунарных инфарктов и лейкоареоза является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в варианте последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR). В последние годы широкое распространение получила также последовательность в режиме подчеркивания магнитной восприимчивости (Т2-ВИ со звездочкой – Т2* [ВИ — взвешенное изображение]). С помощью этой последовательности у части больных можно видеть множественные гипоинтенсивные очаги, преимущественно локализующиеся в базальных ганглиях и таламусе, лучистом венце, стволе мозга, мозжечке.

Запомните! Лейкоареоз в отличие от церебральных инфарктов представляет собой неспецифическое изменение плотности перивентрикулярного белого вещества, которое отмечается не только при дисциркуляторной энцефалопатии [►] (хронической ишемии мозга), но и при (как было указано выше) демиелинизирующих, дегенеративных и дисметаболических поражениях головного мозга. Поэтому при отсутствии инфарктов мозга лейкоареоз не является надежным доказательством сосудистой природы патологического процесса.

Следует подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном старении [►]. Лейкоареоз выявляется у 30% пациентов с болезнью Альцгеймера и у 10 — 90% клинически здоровых пожилых. Наличие лейкоареоза у клинически здоровых лиц связано с увеличением возраста и наличием сосудистых факторов риска.

Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность лейкоареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных отделах. Как упоминалось выше, лейкоареоз чаще визуализируется с помощью МРТ, чем КТ, однако выявленные при КТ изменения более специфичны для сосудистого процесса. Важным представляется то, что далеко не всегда выявляемые при КТ и МРТ-исследованиях изменения мозговой ткани сопровождаются клиническими проявлениями. Это ставит под сомнение их изолированную диагностическую значимость и требует совместного анализа с клинической картиной данными инструментального исследования сердечно-сосудистой системы.

Клиническое значение лейкоареоза. Лейкоареоз длительное время может протекать бессимптомно, но при его прогрес-сировании (накоплении) развивается феномен корково-подкоркового разобщения, то есть разобщение коры головного мозга и базальных ганглиев — нарушение кортико-стриатопаллидо-таламических связей (в белом веществе локализуются проводящие нервные волокна), что приводит к интеллектуально-мнестическим (когнитивнм), эмоциональным (чаще — депрессия) и двигательным нарушениям, и в конечном итоге развиваются сосудистая деменция, нарушения ходьбы, тонуса мышц и постуральной функции. Замечено, что у пациентов с инсультом, у которых выявляется выраженный лейкоареоз, выше риск возникновения в последующем постинсультной деменции (для возникновения постинсультной деменции более важным является не наличие лейкоареоза, а его выраженность). В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных нарушений. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция — если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Лейкоареоз является характерным нейро-визуализационным проявлением болезни Бинсвангера [►]. Сочетание лейкоареоза с сахарным диабетом и высоким гематокритом — существенный фактор риска усугубления и дальнейшего развития цереброваскуярной патологии.

Запомните! Лейкоареоз может выявлятьсяпри различных поражениях головного мозга. Он может визуализироваться при дисциркуляторной энцефалопатии, при деменциях несосудистого и сосудистого генеза, а также при нормальном старении. Обнаруживается он при нейродегенеративных и демиелинизирующих заболеваниях, лучевом поражении мозга, болезни Альцгеймера, травматических поражениях мозга, поражении головного мозга при СПИДе, метаболических и метастатических поражениях мозга, энцефалитах, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, окклюзии или стенозе обеих внутренних сонных артерий, болезни Крейтцфельдта-Якоба и др. Он может выявляться у практически здоровых людей пожилого возраста (в 7 — 35% случаев при КТ и в 22 — 96% — при МРТ).

Следует помнить, что несмотря на существующую корреляцию между степенью выраженности (распространенности) лейкоареоза и расширения желудочковой системы с тяжестью клинических нарушений, полное соотношение (соответствие) между выраженностью нейровизуализационной картины и клинической картины [при лейкоареозе] наблюдается не всегда.читайте также:

статью «Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и терапевтические аспекты» О.С. Левин, Российская медицинская академия последипломного образования, Москва (журнал «Трудный пациент» декабрь, 2011) [читать];

статью «Роль лейкоареоза в развитии цереброваскулярных заболеваний» Е.М. Захарова, к.м.н., зав. кабинетом МРТ, Областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Н. Новгород (журнал «Современные технологии в медицине» №1, 2010 ) [читать];

статью «Когнитивные нарушения при поражении мелких церебральных сосудов» И.В.Дамулин, Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России (журнал «Consilium Medicum» №9, 2014) [читать]

читайте также пост: Болезнь мелких сосудов (БМС) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник