Пневмония с нарушением иммунитета

Пневмония – это воспаление ткани легкого, как правило, инфекционным агентом, с поражением альвеол и паренхимы.

Очень часто данное заболевание возникает в результате патологии иммунитета. Нарушается работа фагоцитов или снижается количество выделяемых иммуноглобулинов. Все это оказывает негативное влияние не только на возникновение данного состояния, но и на характер течения, тяжесть и возможность развития осложнений, которые могут привести к гибели.

Воспалительный процесс в легких обнаруживается после попадания инфекционного агента в дыхательные пути и далее в интерстициальную ткань. Способ заражения тесно связан с видом источника инфекции.

Наиболее распространенными бактериальными возбудителями являются пневмококк, гемофильная палочка, легочная хламидия и легочная микоплазма. Со стороны вирусов таковыми являются:

  • Риновирусы;
  • Вирус гриппа и парагриппа;
  • Коронавирусы;
  • Аденовирусы.

Возникающий постинфекционный иммунитет и пневмония, характеризующаяся видом возбудителя и течением являются основными звеньями в планировании лечения и профилактики заболеваний дыхательной системы.

Нарушения иммунитета, которые приводят к пневмонии

Возникновение заболевания может быть спровоцировано любым изменением в работе иммунной системы. Может снижаться фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, изменяться тонкий слой слизи, которая покрывает все дыхательные пути и содержит иммуноглобулин А, благодаря чему предупреждается попадание инфекции в альвеолы или стенки бронхов.

Все это происходит как правило на фоне органических заболеваний легких, сердца, почечной недостаточности, сахарного диабета, несовершенства иммунитета у детей или приема медикаментов, снижающих иммунитет.

Виды пневмонии

Существует большое количество возбудителей, которые могут вызвать воспаление легких. У больных с выраженным иммунодефицитом это число вырастает в разы из-за того, что вирулентность микроорганизмов, которые в норме обитают в организме человека, превышает иммунную защиту. В результате возникают оппортунистические инфекции.

Пневмококковая пневмония

Пневмококк является представителем нормальной флоры верхних дыхательных путей. При отсутствии сниженного иммунитета он наравне с другими микроорганизме активно участвует в метаболизме и не оказывает никакого отрицательного воздействия на организм человека.

Но во время патологий местного иммунитета он начинает присоединяться к стенке бронхов, размножаться и проникать вглубь путей вплоть до альвеол, через которые попадает в кровь и разносится по всему организму, вызывая общую клинику пневмонии.

Иммунитет после такой перенесенной пневмонии остается нестойким, но в крови будут циркулировать иммунные клетки памяти, которые немедленно будут реагировать на попадание ферментов или самих пневмококков в кровь. Но сформированный иммунитет относится только к определенному типу этой бактерии.

Микоплазменная пневмония

Начальные звенья патогенеза схожи с пневмококковой пневмонией. Но отличие заключается в том, что микоплазма легче прилипает к стенке дыхательных путей и паразитирует на мембране или внутри клетки. Это ведет к тому, что пораженная клетка начинает восприниматься организмом как инородная и активизируется воспалительная реакция.

Также микоплазма поражает лимфоциты, и сама активизирует их размножение, что приводит к распространению её по всему организму.

После заболевания формируется кратковременный иммунитет, который позднее теряет способность к своевременной борьбе с данным микробом.

Хламидийная пневмония

Механизм воздействия хламидии на респираторную систему плохо изучены, но очень похож при микоплазменной инфекции. Не до конца понятна вся роль, которую играет эта бактерия.

Данный организм является обязательным паразитом, это значит, что он проникает в клетки хозяина и проживает до тех пор, пока эта клетка не погибнет, ведь он выделяет вещества, которые могут побуждать воспринимать зараженную клетку чужеродной. Это ведет к тяжелым повреждениям в легких.

Также они размножаются в иммунных клетках, которые находятся в альвеолах, стенке сосудов. При тяжелом течение хламидии распространяются по всему организму, вызывая полное поражение иммунитета.

Иммунитет после этой пневмонии не формируется.

Гриппозная пневмония

Данный вид пневмонии развивается после того, как вирус гриппа непосредственно попадает в альвеолярные мешки. Из-за нарушений в иммунитете, связанном с продукцией иммуноглобулинов, вирус проникает в эпителиальные клетки. Инфицированные клетки продуцируют иммуноглобулины, которые оказывают неспецифическое действие и снижают выработку молекул, специфичных к конкретному виду вируса.

При данной пневмонии может возникать вторичная иммунная недостаточность в результате подавления вирусом иммунитета. Это может привести к бактериальной инфекции.

Иммунитет после пневмонии очень прочен и длителен, но он касается только конкретных штаммов. Поэтому если вирус одного вида имеет хотя бы 1 антиген, отличающийся от вируса, на который был выработан иммунитет, то реакции не произойдет.

Парагриппозная пневмония

Патогенез возникновения пневмонии парагриппом схож с таковым при гриппозной пневмонии. Но в отличие от предыдущего, этот вирус проникает в клетки эпителия и начинает там размножаться. Иммунные клетки определяют, что клетка, которая заражена вирусом, является чужеродной, поэтому они начинают процесс ее разрушения. Эти вирусы также могут вызвать вторичный иммунодефицит и способствовать участию в процессе воспаления бактерий.

Иммунитет после выздоровления кратковременен. Он формируется за счёт антител, которые образовались в момент заражения и циркулируют по кровотоку.

Поддержание иммунитета

Для поддержания высокой работоспособности иммунитета необходимо изменить образ жизни. Прекратить употребление табака в любой форме потому, что он негативно влияет на местный иммунитет в респираторном тракте. Снизить потребление алкоголя, т.к. он расходует энергию организма на метаболизм его продуктов. Нужно осторожнее относиться к своему здоровью с точки зрения избегания влияния низких температур на тело.

Следует добавить в свой рацион продукты, богатые витаминами и минералами. Данные биологически активные элементы играют роль в формировании клеточного и гуморального иммунитета, правильной работе лимфоцитов, нейтрофилов и других иммунных клеток.

При серьезном дефиците витаминов, микро- и макроэлементов следует начать принимать их в таблетках, сиропах.

Роль иммунитета в предотвращении развития пневмонии огромна. При его отсутствии любой инфекционный агент мог бы вызвать тяжелые воспалительные реакции в легких. Макрофаги и иммуноглобулины в течение всей жизни человека оберегают респираторный тракт от проникновения в него чужеродных микроорганизмов.

Также после заражения иммунитет формирует клетки памяти, которые играют роль носителей информации. При повторном попадании одного и того же вида бактерии или вируса немедленно активизируется выработка антител к чужеродным белкам и организм не тратит время на то, чтобы идентифицировать данный патоген и выработать способы защиты.

Источник

Причин появления легочного инфильтрата у больных с иммунодефицитным состоянием может быть много (инфекционные и неинфекционные). Так, нередко дефекты иммунной системы больного могут быть вызваны разными заболеваниями: коллагенозы, рак, лейкоз, ХПН, СПИД, тяжелые соматические заболевания (например, хронический гепатит, бронхиальная астма), прием цитостатиков и глюкокортикостероидов (ятрогенный иммунодефицит). Число больных с этой пневмонией в настоящее время увеличивается.

Иммунодефицит резко повышает риск развития оппортунистической инфекции. Типичные возбудители этой пневмонии синегнойная палочка, семейство энтеробактера, кишечная палочка, клебсиелла, Serratia marcescens (табл. 4, 5). Весьма часто пневмония у этих больных вызывают Гp- бактерии, протозойная инфекция, грибы, хламидия, легионелла и цитомегаловирус, вирус простого герпеса. Гр− пневмония, как правило, является результатом аспирации ротоглоточной инфекции. Рост числа таких пневмоний обусловлен прогрессом в лечении очень тяжелых больных и удлинением сроков их жизни; использованием антибиотиков широкого спектра действия и неоправданными госпитализациями.

Читайте также:  Эффективные препараты для поднятия иммунитета детям

Факторы риска развития амбулаторной Гр− пневмонии:

  • клебсиелла — алкоголизм;
  • кишечная палочка — сахарный диабет;
  • энтеробактер — ЗСН и ХПН;
  • S. marcescens — онкологические заболевания;
  • протей — необходимость в уходе за больным;
  • синегнойная палочка — нейтропения.

Табл. 4. Взаимосвязь иммунных дефектов, первичной патологии и возможного этиологического патогена пневмонии

Иммунные дефектыПервичное состояниеПатоген
Гуморальный, бета-клеточный дефицитГипогаммаглобулинемия, лимфома, цитотоксическая химиотерапия, прием глюкокортикостероидовПневмококк, гемофильная палочка, брахамела катаралис
Т-клеточно опосредованный дефектЛимфома, рак, пересадка органов, цитотоксическая и лучевая терапия, прием глюкокортикостероидов, ХПНПневмоцисты, легионелла, нокардиа, микобактерии, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, токсоплазма
ГипоспленизмУдаление селезенкиПневмококк, гемофильная палочка, брахамела катаралис
Дефекты гранулоцитов: количественные и качественныеНейтропения, лейкопения, апластическая анемия, терапия глюкокортикостероидами, хронические гранулематозные болезниЗолотистый стафилококк, Гр− бактерии, аспергилла, кандиды
Дефекты комплементаСКВПневмококк, гемофильная палочка

 
Табл. 5. Время появления легочного инфильтрата в зависимости от этиологии пневмонии

Появление легочного инфильтратаЭтиология пневмонии
До начала иммуносупрессивной терапииБактерии, вирусы, рак, лейкемическая инфильтрация
Во время химиотерапииОппортунистические патогены, лизис лейкемических клеток
Позднее (или с промедлением)Цитомегаловирус, лучевой пневмонит, прием цитотоксических лекарств

Как правило у большей части больных с Гр− пневмонией имеются предрасполагающие факторы (способствующие ослаблению местной противоинфекционной легочной защиты):

  • изменения флоры верхних дыхательных путей,
  • недостаточность мукоцилиарного очищения, неэффективный кашель,
  • широкое и необоснованное использование антибиотиков широкого спектра действия,
  • нейромышечная слабость,
  • боли вследствие травмы или операций,
  • интубация трахеи или плохо обработанная аппаратура для ИВЛ,
  • нарушения белой крови,
  • наличие сопутствующих заболеваний (сердце, сахарный диабет, опухоли, печеночная или почечная недостаточность) (табл. 6).

Табл. 6. Темпы развития пневмонии у иммуноскомпрометированных больных

Быстрый темпоколенияПодострый темпоколенияНезаметный темп
Инфекционные факторы: Гр− бактерии, легионелла, золотистый стафилококк, вирус простого герпесаЦитомегаловирус, грибы (аспергилла, пневмоциста карини)Нокардиа, грибы, гистоплазмоз, микобактерии
Неинфекционные факторы: отек легких, лизис лейкемических клеток и вызванная этим пневмопатия, легочное кровотечениеИнфильтрация лейкемических клетокЦитотоксические повреждения, вследствие приема лекарств

Здоровые лица редко имеют Гр− аэробы в верхних дыхательных путях, а если они и есть, то транзиторные. У тяжелых ослабленных больных идет колонизация этими микробами дыхательных путей, особенно в условиях стационара. Гр− пневмония не имеет специфических патологических симптомов, она является некротизирующей. Большинство больных заболевают этой пневмонией в условиях больницы, когда микробы проникают через дыхательные пути.

В силу действия комплекса вышеназванных факторов местные воспалительные явления затушевываются (особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами и иммунодепрессантами), отмечаются кашель, отделение мокроты, лихорадка (37,7-38° С), плевральные боли, тахикардия и тахипноэ.

Начало такой пневмонии, как правило, незаметное, с постепенным прогрессированием уплотнения или некроза. Относительно постоянными симптомами являются умеренная одышка, периодические повышения температуры тела («свечой»), реже могут быть острая дыхательная недостаточность (что требует проведения ИВЛ), нарушение психического статуса, резкая тахикардия, проявления ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока разной выраженности. Клинические данные мало чем отличаются от таковых при других пневмоний. Так, при осмотре можно выявить признаки уплотнения легочной ткани, изменения характера везикулярного дыхания, сухие и влажные хрипы. Часто определяемая у этих больных лейкопения способствует задержке рентгенологических проявлений пневмонии в ее ранний период развития. Позже появляющиеся «пестрые» рентгенологические инфильтраты (обычно в нижних долях и нередко двухсторонние) часто прогрессируют, несмотря на лечение антибиотиками (табл.7). Это приводит к массивной инфильтрации легочной ткани и нередко к развитию больших абсцессов. Клиническое разрешение Гр− пневмонии медленное.

Табл. 7. Рентгенологическая схема легочного инфильтрата у иммуноскомпрометированных больных

Диффузное поражениеУзловое поражение или наличие полостейОчаговое поражение
Часто: бактериемия, пневмоциста карини, цитомегаловирус, вирус простого герпесаБактериальные абсцессы легких, нокардиа, золотистый стафилококк, криптококк, аспергиллаБактерии, нокардиа, криптококк, аспергилла
Реже: кандидемия, милиарный, диссеминированный туберкулез, гистоплазмозТуберкулез, легионелла, пневмоциста карини, септический эмболТуберкулез, гистоплазмоз, легионелла

Диагноз данной пневмонии ставится путем окраски мазка мокроты по Граму и выделения культуры. Вследствие того что весьма часто у здоровых людей Гр− бактерии энтеробактера находят в ротоглотке, то их нахождение в мокроте не всегда указывает на данную этиологию пневмонии. Культура крови положительна в 20 % случаев, частота бактериемии может достигать 30 % у иммуносупрессивных больных. Определенные клинические и рентгенологические симптомы также могут указывать на эту пневмонию. Иногда срочный бактериологический анализ не может быть сделан из-за тяжести состояния больного. В этих случаях назначают антибиотики, эффективно действующие на Гр− микробы. Часто бронхоскопия помогает поставить диагноз данной пневмонии, особенно в тех случаях, когда лечение антибиотиками широкого спектра не эффективно или когда диагноз не ясен.

Смертность при Гр− пневмонии высока (50-80 % ), она зависит от состояния макроорганизма и тяжести пневмонии. Так, если пневмония возникла в отделении реанимации, то летальность будет выше. Лица с нейтропенией, лихорадкой и выраженной бактериальной инфекцией имеют высокий риск развития летального исхода.

Профилактика этой пневмонии заключается в уменьшении возможности передачи резистентных Гр− бацилл у чувствительных больных путем соответствующей обработки дыхательной аппаратуры, тщательной обработки палат, изоляции больных, местного использования аэрозоля антибиотика (гентамицина), блокирующих колонизацию дыхательных путей Гр− микробами.

===================================

Вы читаете пособие по пневмониям, написанное профессором БГМУ А. Э. Макаревичем.

Смотрите ближайшие разделы:

Анаэробная пневмония
Пневмония у алкоголиков
Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония
Пневмония у больных пожилого возраста
Пневмония у больных с иммунодефицитным состоянием
Застойная пневмония и пневмония, осложняющая инсульт
Диагностика пневмонии
Принципы дифференциальной диагностики пнемоний
Дифференциальная диагностика пневмонии и ТЭЛА

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

Источник

В настоящее время увеличивается число больных с нарушенной иммунорезистентностью к инфекционным агентам, в том числе вызывающим пневмонию (П). В определенной мере это обусловлено более широким внедрением иммунологических методов исследования (относительный рост). Вместе с тем число больных со злокачественными новообразованиями (у которых нельзя исключить изначальное, еще до развития опухоли, угнетение иммунной системы), а также больных, получающих иммуносупрессивную терапию, неуклонно возрастает.

Показано, что прогрессирование опухолевого процесса ведет к еще большему нарушению иммунологических механизмов. Развитие П у подобных больных, а также у получающих цитотоксическую, лучевую терапию и у больных после пересадки органов относят к разделу вторичных инфекций, патогенетически (иммунопатологически) связанных с заболеванием и (или) действием иммуносупрессивной терапии.

Читайте также:  Имбирь лимон мед вода для иммунитета

Среди первичных иммунных нарушений при рецидивирующих бронхолегочных воспалениях наиболее часто встречается селективный дефицит IgA. Иные формы врожденного иммунодефицита, в том числе общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН), проявляются чаще в виде хронических, нередко гнойных бронхолегочных инфекций. Компенсирующая роль IgM и особенно IgG при селективном иммунодефиците IgA проявляется их гиперпродукцией, что в значительной мере препятствует формированию бронхолегочного заболевания.

Селективный дефицит IgA нередко сопровождается воспалительным поражением придаточных пазух носа, диарейным синдромом, развитием инфекции мочевыводящих путей, а также появлением бронхиальной астмы (чаще атонической формы) и иных признаков аллергии.

При развитии П на фоне селективного дефицита IgA довольно часто обнаруживают предшествующую вирусную инфекцию. Препаратами выбора при лечении этой формы пневмонии являются метициллин, оксациллин либо, при подозрении на метициллинрезистентные штаммы стафилококка, — цефалоспорины второго поколения.

При ОВИН хронические гнойные бронхолегочные процессы характеризуются частыми обострениями и развитием бронхоэктазов. Нередки также сопутствующие поражения придаточных пазух носа и желудочно-кишечного тракта в виде синдрома недостаточности всасывания. Наиболее часто возбудителем П у больных с ОВИН на фоне хронического бронхита является гемофильная палочка, в связи с чем обосновано использование в лечении ампициллина (амоксициклина, аугментина) или цефалоспоринов.

У данных больных необходима заместительная терапия иммуноглобулинами, однако в качестве постоянной профилактической терапии она себя не оправдала вследствие развития при прекращении лечения тяжелых инфекций (нередко смертельных).

У подобных больных пневмонией нередко имеет затяжной характер. Однако осложнения встречаются не чаще, чем у больных без врожденной иммунологической недостаточности.

Другую, более многочисленную группу представляют больные со вторичной пневмонией (ВП), развивающейся на фоне вторичной иммунологической недостаточности (ВИН). Социальное значение этой проблемы весьма высоко, так как ВП является непосредственной причиной смерти при ВИН в 50-80% случаев.

Осложнения в виде ВП у больных с синдромом вторичной иммунодепрессии чаще развиваются при внутригоспитальной (назокомиальной) инфекции и при активизации условно-патогенной флоры. Пневмония наблюдается даже при лечении больных в стерильном боксе. В подобных ситуациях возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы (клебсиеллы, эшерихии, протей, синегнойная палочка) или стафилококк; нередко (до 32%) регистрируются микробные и вирусно-микробные ассоциации.

Поэтому такая пневмония нередко имеет «атипичное» клиническое течение, а трудности лечения (даже при комбинированном применении антибиотиков) во многом определяются неспособностью организма адекватно реагировать на возбудители. У подобных больных пневмонию следует выявлять активно, ориентируясь на изменение самочувствия, нарастание слабости, возникновение одышки, немотивированное повышение температуры и тем более на появление кашля с мокротой.

Параканкрозная пневмония

Даже в тех случаях, когда пульмонологом предполагается развитие параканкрозной пневмонии (ПП) у больного центральным раком легкого на фоне полихимиотерапий, не всегда легко установить правильный диагноз. Так, в 34% случаев ПП проявляется лишь усилением кашля и нарастанием симптомов интоксикации, реже — изолированным повышением температуры. Физическая симптоматика может отсутствовать в течение 2-3 сут от начала воспаления, маскируясь ателектазом участка легкого, вызванным обструкцией бронха. Реже причиной ателектаза становится регионарный лимфаденит при метастазировании опухоли в лимфатические узлы. Такая возможность существует у больных пневмонией в средней доле, а также при поражении язычковых сегментов слева.

При «ателектаз-пневмонии» хрипы в легких часто не выслушиваются в связи с отсутствием циркуляции воздуха; дыхание проводится с прилежащих бронхов. Характерные рентгенологические признаки ателектаза (гомогенное затемнение с вогнутыми контурами, смещение средостения и трахеи в сторону затемнения, баллотирование средостения при вдохе в сторону поражения, подтягивание диафрагмы вверх) при присоединении пневмонии могут нивелироваться. ВП на фоне ателектазов имеет торпидное течение, склонна к осложнениям в виде деструкции легочной ткани (нередко обнаруживаются мелкофокусные рентгенонегативные очаги диаметром 1-2 см) и экссудативного, чаще геморрагического плеврита.

В большинстве случаев вторичная пневмония у больных острым и хроническим лейкозом протекает с отчетливыми клиническими признаками; лишь у 25% больных клинически заболевание проявляется только повышением температуры тела, выраженной одышкой и диффузным цианозом. Иногда клинические данный предшествуют рентгенологическим изменениям, которые вследствие мелкоочагового характера процесса иногда определяются с трудом.

В ряде случаев пневмония, возникающая у больных лейкозом, носит геморрагический характер, сопровождается деструкцией легочной ткани, может в короткий срок, за 2-5 дней, приводить к летальному исходу (молниеносная пневмония). В большинстве случаев пневмония при лейкозе характеризуется мелкоочаговым двусторонним поражением (96%), нередко осложняется экссудативным (в 17% геморрагическим) плевритом.

Характерны мелкие, размером до 0,5-1 см, полости распада, недоступные выявлению рентгенологическими методами. У некоторых больных (12%) пневмония носит ползучий характер: постепенное распространение на близлежащие сегменты легкого может сопровождаться разрешением первоначально возникших очагов с одновременный бурным развитием инфильтрации в ранее интактных зонах противоположного легкого.

Лейкемические поражения легких обнаруживают в 10-75% случаев лейкоза. Нередко лейкозная бластная инфильтрация сочетается с бактериальной пневмонией. В таких случаях диагностику приходится проводить ex juvantibus. При появлении одышки, цианоза, сухого кашля, интоксикации, даже если не удается надежно выявить пневмонический очаг, назначают антибактериальную терапию. Рентгенологические признаки, при данном типе пневмонии выявляются преимущественно в нижних отделах в виде локального усиления легочного рисунка либо мелко- или крупноочаговых теней. Лобарные уплотнения встречаются редко.

ВП у больных со злокачественными опухолями иной локализации наиболее часто развивается в терминальном и предагональном периодах и, как правило, является очаговой, реже сливной, располагается в нижнебазальных отделах легких, что обусловлено гипостазом и застойными явлениями. Большей частью течение ВП торпидное, малосимптомное, но иногда и молниеносное. Диагностика такой пневмонии трудна, нередко ее обнаруживают лишь на аутопсии.

Виды грибов, вызывающих поражения легких у больных с иммунологической недостаточностью, сравнительно немногочисленны. По своей сути они не рассматриваются в рамках пневмонии. Первое место среди них занимают аспергиллы, затем кандиды, грибы из группы мукоровых и в меньшей степени грибы из группы торулопсис. Патоморфологические изменения при кандидозе могут включать легочное воспаление — «пневмонию», с абсцедированием, уплотнением или формированием крупных фокусов.

Клинические и рентгенологические признаки при кандидозе легких многообразны, нередко замаскированы сопутствующими инфекционными или иными изменениями в легких. Поэтому каких-либо типичных для кандидоза легочных симптомов установить не удается. В отличие от кандидоза аспергиллез почти всегда изначально поражает легкие (в 90%) и уже из них распространяется на другие органы. Рентгенологическая картина при аспергиллезе чаще характеризуется наличием множественных фокусов «пневмонии» с их быстрой некротизацией. У отдельных больных возникают обширные лобарные уплотнения. При подозрении на грибковую инфекцию в легких наиболее часто используют амфотерицин В или фунгизон.

Читайте также:  Препараты для повышения иммунитета бактериального происхождения

Тяжелые поражения легких у больных с иммунодефицитом могут быть обусловлены и простейшими: пневмоцистами и токсопазмами. Первые из них оказываются причиной смерти почти в 45% случаев так называемой «интерстициальной пневмонии» у больных раком. Токсоплазмоз может обусловливать весьма разнообразную патологию. Чаще всего отмечается развитие «пневмонии», хориоретинита и синдрома, напоминающего инфекционный мононуклеоз.

Наиболее часто из вирусных инфекций при иммунодефицитных состояниях встречаются цитомегаловирусы, вирусы ветряной оспы, герпеса, опоясывающего лишая.

Следует учитывать возможность развития стероидного туберкулеза легких (когда в схемы цитостатической терапии входят кортикостероиды), а также реактивации старых туберкулезных очагов на фоне иммуносупрессии. В подобных ситуациях в комплексной терапии необходимо использовать туберкулостатические препараты, так как эффективность новых аминогликозидов (гентамицин, амикацин и др.) в этом отношении недостаточна. Препаратами выбора может быть сочетание рифампицина, характеризующегося широким спектром антибактериального действия, с изониазидом, этамбутолом и стрептомицином.

При этом для этиологической верификации процесса следует использовать возможность исследования любого доступного материала (мокрота, слизь из носоглотки, мазки из зева, отделяемое кожной сыпи, пролежней, моча, кал, посевы с внутривенных катетеров, налеты с миндалин и др.). Однако интерпретация результатов посевов на микрофлору и определение чувствительности к антибактериальным средствам должны быть сопряжены с максимально объективной оценкой клинической картины легочного поражения.

Установлению правильного этиологического диагноза могут способствовать кожные пробы с туберкулином, серологические пробы с антигенным материалом микоплазм, токсоплазм, кандид, критококков, в некоторых случаях — серийные серологические исследования на различные вирусы или непрямое определение флюоресцирующих антител мазков из носоглотки.

В последнее время популяризируются активные инвазивные методы верификации диагноза П, развивающихся на фоне иммунодефицитных заболеваний, в том числе этиологического: исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ), микротрахеотомия с последующим исследованием аспирата трахеи, трансбронхиальная и трансторакальная биопсия легкого. Практическому врачу следует знать, что опасность возникновения осложнений при данных манипуляциях значительно меньше существующей при выжидательной тактике и эмпирическом использовании антибактериальной терапии.

Однако даже использование специальных методов диагностики далеко не всегда позволяет уточнить этиологию. Так, при фибробронхоскопии этиологический фактор процесса устанавливают в 52%, при щипцовой биопсии — в 41%, с помощью бранш-биопсии — всего в 27% случаев. Открытая биопсия легкого позволяет установить точный этиологический диагноз в 69% случаев. Вместе с тем иногда бывает достаточно данных одного исследования ЖБАЛ для диагноза легочных инфекций, в том числе и вызванных пневмоцистами. При этом анестезирующие вещества, вводимые в дыхательные пути при бронхоскопии, способны одновременно угнетать рост паразитирующих микроорганизмов.

При развернутой клинической картине синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), возбудителем которого является человеческий Т-лимфотропный ретровирус, часто (в 58% случаев) наблюдается пневмония, впервые изученная у молодых гомосексуалистов в Калифорнии и Нью-Йорке и более характерная для американского варианта болезни (африканский вариант чаще протекает в кишечной, церебральной и диосеминированной формах).

Лимфоаденопатия

При легочном варианте на фоне распространенной лимфоаденопатии возникают высокая температура, кашель (обычно сухой). Возбудителями вторичной пневмонией у больных СПИД выступают непатогенные для взрослых без иммунодефицита простейшие — пневмоцисты, плазмоклеточные микроорганизмы, в прошлом известные как возбудители пневмонии у детей первых дней жизни. Рентгенологически отмечается появление очаговой или сливной инфильтрации. Пневмоцистная пневмония течет вяло, плохо поддается лечению, рецидивирует. Часто отмечаются лейкопения (содержание лейкоцитов менее 3,5-109/л), лимфопения.

Следует четко отграничивать процессы, при которых имеется безусловная необходимость применения иммунотерапевтических средств, и ситуации, когда иммунотерапия имеет относительные показания и является нередко лишь данью моде (иммунные нарушения преходящи или обусловлены самим воспалительным процессом в легочной ткани).

Лечение больных с иммунодефицитным состоянием, в том числе и при возникновении у них ВП, должно проводиться в стерильном боксе с соблюдением ограничительного режима и всех правил асептики. В значительной части случаев лечение необходимо проводить в интенсивном режиме. Комплексная терапия вторичной иммунодефицитной пневмонии, в том числе у онкологических больных, включает комбинированную антибиотикотерапию, иммунотерапию, детоксикационные и симптоматические препарата (переливания лейдоцитной и тромбоцитной массы, введение протеолитических ферментов, кровезаменителей и др.).

Следует помнить о достаточно частом развитии у подобных больных тромбогеморрагических осложнений (ДВС-синдром), что может предопределить необходимость использования антикоагулянтов и антигеморрагических препаратов. Однако использовать данные препараты следует при обязательном постоянном контроле аутокоагулограммы. Комбинированная антибиотикотерапия проводится с использованием 2, чаще 3, антибиотиков различных групп. При этом наиболее часто применяют сочетания препаратов аминогликозидового и цефалоспоринового ряда. В настоящее время предпочтение отдают фторхинолонам, меропинему и имипимену.

В связи со значительным участием в процессе развития ВП пневмоцист во многие схемы антибактериальной терапии включают бактрим (в таких случаях основным действующим началом является триметоприм в дозе до 20 мг/кг в сутки), а также пентамидин, который также обладает нефро- и гепатотоксическим эффектом.

При подозрении на анаэробную флору используют метронидазол внутрь либо метрогил внутривенно, а при возможном развитии легионеллеза, заболеваемость которым возрастает, — высокие дозы эритромицина (2-4 г/сут).

Большое значение при лечении вторичной пневмонии при иммунодефиците отводят местным методам лечения — повторной бронхоскопии с введением антибактериальных и иммунокорригирующих препаратов (фурагин, антибиотики, лучше малоаллергизирующие аминогликозиды и цефалоспорины; лизоцим, аутомакрофаги, гранулоциты, стимулированная лейкоцитная масса и др.). В настоящее время разработаны методы определения состояния местной защиты легких и контроля за эффективностью местной иммунотерапии (исследование ЖБАЛ): клеточный состав и клеточная плотность, функциональная активность фагоцитов и лимфоцитов, лизоцим, кислая фосфатаза и др.).

По показаниям используют методы специфической терапии: гипериммунные сыворотки и плазму, гамма- и иммуноглобулины; сантоглобин, антитоксины, на определенном этапе вакцины, а также иммунокорректоры (Т-активин, тимолин и др.).

Важное место занимают вопросы профилактики ВП у больных с иммунодефицитными состояниями. Целесообразна специальная подготовка онкологических больных к химиотерапии с целью ее лучшей переносимости и профилактики бронхолегочных осложнений.

Для этого же рекомендуется предварительное введение лейкоцитной массы (предотвращение цитотоксической лейкопении), применение препаратов повышающих уровень гранулоцитов (граноцид, лейкомакс и др.), по показаниям — тромбоцитной и эритроцитарной массы и в промежутках между курсами химиотерапии — введение иммунокорректоров (Т-активин и др.), ингаляции лизоцима, в некоторых случаях антибиотикотерапия «прикрытия» (чаще одним препаратом широкого спектра), санация трахеобронхиального дерева и др.

Непосредственно при проведении химиотерапии используют детоксикационные препараты (гемодез, реополиглюкин и др.) с введением мочегонных (умеренный форсированный диурез), противорвотные средства с целью профилактики аспирационной пневмонии.

Вопросы диагностики, лечения и профилактики вторичной иммунодефицитной пневмонии требуют дальнейшего изучения с обобщением полученного материала.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Опубликовал Константин Моканов

Источник