Почему к некоторым вирусам нет иммунитета

Почему к некоторым вирусам нет иммунитета thumbnail

Анонимный вопрос  ·  12 мая

594

Нет. Организм вырабатывает антитела к вирусу. Например, если у вас есть антитела к вирусу кори, то вы ею не заболеете. Откуда взять? Переболеть или сделать прививку. Прививка — это когда ваш организм заставляют болеть ослабленной версией, чтобы организм ее легко победил и выработал антитела к вирусу. Впоследствии сам вирус вам будет уже не страшен.

Какой вирус необратимо подавляет иммунную систему человека?

Речь идет о вирусе иммунодефицита человека, который вызывает СПИД.

Возможно ли создать вакцину от СПИДа? Сейчас можно сказать: «Да, возможно». Рано или поздно это получится за счет огромного количества усилий, какой-то из подходов окажется действенным. Одна кандидатная вакцина на ВИЧ уже прошла испытания, и было показано, что эта вакцина примерно на 30% снижает риск заражения ВИЧ. Ни одна вакцина не работает на 100%, но вакцина, которая работает с эффективностью 98–99%, как вакцина против оспы, выбивает носителей из популяции, и заражения не происходит. Вероятность того, что встретится человек, восприимчивый к оспе, с больным оспой, стремится к нулю. Таким образом, вирус черной оспы был изгнан из человеческой популяции за счет того, что пропала возможность заразиться. Вакцины от гриппа, над которыми смеются, все-таки снижают заболеваемость с эффективностью порядка 60–70%.

Поэтому 30% — это очень мало. Но ВОЗ ее отклонила по причине психологического плана: есть опасения, что люди, получив прививку от ВИЧ, будут предполагать, что они защищены, пустятся во все тяжкие, перестанут соблюдать гигиенические меры, пользоваться презервативами, станут носителями и распространителями вируса в еще большей степени, чем было бы без вакцины.

В ДНК человека присутствуют вирусы?

Развитие людей и бизнеса. Организация счастья для людей. Коучинг. Работа с аллергией и пси…  ·  vk.com/zinichevcoach

Здравствуйте!

ДНК – Дезоксирибонуклеиновая кислота. Молекула ДНК хранит биологическую информацию в виде генетического кода.

ДНК может повреждаться разнообразными мутагенами, к которым относятся окисляющие и алкилирующие вещества, а также высокоэнергетическая электромагнитная радиация. В самой молекуле вирусы находиться не могут. А вот быть мутагеном вполне, меняя тем самым структуру молекулы.

Является ли иммунная система человека не принимавшего ни разу в жизни антибиотики, сильнее чем у человека, который часто их употребляет?

Нет, изнурение и растрачивание защитных сил на токсичные опыты с патогенной флорой никакой тренировкой не являются.
Антибиотики это противомикробные средства и влияют только на иммунитет микробов, повышая его при неправильном применении, например, раннем окончании курса, оставляя тем самым наиболее устойчивых в живых.
Иммунитет человека, особенно приобретенный, зависит от количества успешно перенесенных заболеваний без лишних потерь — тн осложнений (количества затронутых органов), времени болезни (степени и времени тн интоксикации), и неослабленности организма (способности быстро реагировать — химизм тканей, состав крови, наличие в достаточном количестве и скорости воспроизводства спец.клеток имунного ответа), что своевременное, не затянутое и в корректной дозировке применение антибиотиков как раз и поддерживает.
Нелеченная инфекция способна наоборот изнурять иммунную систему, а не тренировать ее.
Тем самым иммунитет у не принимавшего будет не лучше, чем у принимавшего вовремя адекватные средства.
Для тренировки важны не травматичные и не токсичные для тканей организма нагрузки естественной саморегуляции организма — водное закаливание — как холодное, так и горячее, включая паровое и контрастное в банях всех типов, и физическое околоспортивное воздействие на опорно-мышечный аппарат, кроме бега, изнуряющего сердечную мышцу.
Лыжи, горные лыжи, коньки, санки, плавание, открытая вода, открытый воздух — на земле, фитоосновы — сосны, березы, осины, дубы, живые травы, их огонь, тепло угольев и дым в разумных пределах, трехметровая зона кромки моря итд — сами массовые уничтожители патогенной флоры, воздух под землей, воздух плюс естественная баротренировка в горах, велосипед, спортзал и, наконец, самое универсальное средство, во время которого в организме выделяется масса полезных автотерапевтических веществ в большинстве сфер, практически без побочных эффектов и сразу в нужных дозировках — ходьба на разные расстояния с разной интенсивностью.
Тренированность иммунной системы повышается вместе с ростом тренированности адаптации к любым изменениям внешних естественных факторов и физической нагрузки, а не изнурением организма простудными заболеваниями без адекватной антибактериальной и антивирусной помощи.

Прочитать ещё 2 ответа

Что появилось раньше — вирус или живая клетка?

Согласно современной гипотезе «мира РНК», говорить о клетках и о вирусах можно только после появления рибосом. Начиная с этого момента живые системы могут быть поделены на те, кто сам производит белки и на те, кто паразитирует на других. Но пока неясно, появились ли клеточные мембраны до этого момента или после. То есть возможно, ранние организмы использовали в роли границ с внешней средой полости в породе или коацерватные капли и их нельзя в полной мере назвать «клеточными».

Источник

«Да я простудой-то никогда не болел!» — часто можно услышать от горожан, которые нарушают режим самоизоляции

Сергей ВОЛЧКОВ

Пока что, по словам ученых, судить о том, может ли у человека развиваться иммунитет против нового коронавируса, рано — слишком мало данных.Фото: Олег ЗОЛОТО

Читайте также:  Эхинацея настойка как пить для повышения иммунитета

Изменить размер текста:

Множество петербуржцев во время эпидемии коронавируса SARS-CoV-2 уповает на «сильный иммунитет». К кому ни подойди — к мамочкам на детской площадке, к гулякам на Невском проспекте или к рыбакам на Октябрьской набережной — обязательно услышишь эту фразу. Но есть ли в действительности смысл надеяться на врожденные «защитные механизмы»?

ПРИНЦИП ЛОМА И ТОПОРА

По словам заместителя директора по инновационной работе петербургского НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера, официального эксперта ВОЗ Александра Семенова, пока сказать точно, может ли у человека формироваться иммунитет против нового вируса, нельзя.

— Этот вопрос еще слабо изучен, — констатирует эксперт. — Чтобы понять, могут ли уже переболевшие заражаться снова, нужны более масштабные и детальные исследования. Только после этого мы сможем выяснить, как много людей уже имеют антитела и, соответственно, дать какую-то более четкую картину.

Надеяться на крепкий иммунитет не стоит — вы все равно не сможете самостоятельно определить, действительно он у вас крепкий или нет.Фото: Артем КИЛЬКИН

Зато точно известно другое: даже «железный» иммунитет против гриппа и ОРВИ (то самое «Я ни разу в жизни не простужался!», которое часто можно услышать от тех, кто вопреки режиму самоизоляции гуляет по городу) совершенно бесполезен против SARS-CoV-2.

— У того же гриппа и нашего нового коронавируса общее, по сути, только одно — путь передачи, — констатирует Семенов. — Для наглядности — это как лом и топор. И то и то инструменты, и вы явно не почувствуете разницу, если что-то из этого прилетит вам в голову. Но суть-то вовсе не одна и та же.

УДАРИМ ПО ВИРУСУ РУССКОЙ БАНЕЙ

Другое дело, что существуют другие, куда более изученные и куда дольше знакомые человечеству коронавирусы — «родственники» SARS-CoV-2. Но «родство», по словам эксперта, тоже, увы, не означает «идентичность». И утверждать, может ли иммунитет против той же атипичной пневмонии успешно противостоять новому вирусу или нет, ученые пока не берутся — слишком мало данных.

Ну и третий аспект — врожденный иммунитет, который записывается у нас в генах и передается из поколения в поколение.

Для того, чтобы выяснить, сильный у человека врожденный иммунитет или слабый, необходимы серьезные лабораторные исследования.Фото: Артем КИЛЬКИН

— Он играет очень большую роль в том, как человек, инфицированный коронавирусом, будет болеть — тяжело или легко, с какими последствиями, — констатирует Семенов. — Поэтому одни болеют совсем без симптомов или с какими-то незначительными симптомами, а другие умирают — избыточный «иммунный ответ» вызывает воспалительные процессы, которые часто оказываются фатальными.

Впрочем, есть и плохая новость: вопреки расхожему мнению, самостоятельно понять, какой именно у вас иммунитет — сильный или слабый — попросту невозможно. Проводить аналогии с другими болезнями, как мы уже выяснили, бессмысленно, а других надежных способов не существует.

— Для этого необходимы серьезные иммунно-генетические исследования, — отмечает вирусолог. — С другой стороны — врожденный иммунитет можно и нужно развивать и укреплять. Здесь я не скажу ничего нового: отлично подойдут закаливание, посещение бани и просто здоровый образ жизни в целом.

Между тем город наращивает мощности — госпиталь на 1 000 коек прямо сейчас строят в Ленэкспо.Фото: Олег ЗОЛОТО

МНЕНИЕ

Почему люди, зараженные коронавирусом, болеют бессимптомно?

Доктор медицинских наук, специалист по особо опасным инфекциями Владислав Жемчугов:

— Во-первых, это может быть связано все с тем же иммунитетом — чем он сильнее, тем меньше проявляются симптомы болезни. Во-вторых, нельзя забывать и о том, что у вируса есть своя «стратегия» — он должен размножаться. Поэтому вирусу нет никакого смысла убивать человека — носитель ему необходим живым.

Лондонцы поблагодарили аплодисментами борющихся с коронавирусом врачей.

СЛУШАЙТЕ ТАКЖЕ:

Директор петербургского НИИ гриппа Дмитрий Лиознов: большая часть россиян переболеет коронавирусом

ИСТОЧНИК KP.RU

Источник

На многие волнующие нас вопросы дал ответ Евгений Шилов, старший научный сотрудник кафедры иммунологии Биологического факультета МГУ во время научной конференции «Правда и мифы о коронавирусе». «КП» приводит выдержки из выступления.

1. Правда ли, что новый коронавирус особо заразный, раз распространился так быстро по всему миру?

Принципиальным отличием SARS-CoV-2 от других вирусов, с которыми человечество сталкивалось в последние годы, это его относительная эволюционная новизна и непохожесть.

Другие вирусы, вызывающие респираторные заболевания, присутствуют в человеческой популяции уже давно, и в принципе давно не возникала ситуация, когда человечество все разом сталкивается в первый раз с каким-то патогенном, да еще в таком масштабе. Такого не было сто лет со времен «испанки»!

Поскольку этот новый коронавирус не имеет достаточно похожих белков с сезонными коронавирусами, а похож, и то относительно умеренно, только на исходный коронавирус, вызывающий SARS, то ни у кого из людей на планете, встречающихся с этим вирусом, нет предсформированного иммунитета. Каждый раз иммунный ответ начинается с чистого листа.

Возможно, что у каких-то людей, которые 15 лет назад перенесли атипичную пневмонию, потенциально сохранился некоторый иммунный ответ, потому что некоторые антигены у SARS и у SARS-CoV-2 очень похожи. Но при этом нельзя сказать однозначно, будут ли эффективны против SARS-CoV-2 вакцины, разрабатывавшиеся против атипичной пневмонии.

Читайте также:  Иммунитет государства понятие элементы содержания виды

2. Тяжело коронавирусом болеют только те, у кого слабый иммунитет?

По-видимому, на данный момент тяжесть заболевания скорее всего связана с вирусной нагрузкой (сколько вируса попало в организм, — прим.ред.), с состоянием иммунной системы и защитных систем, которые работают до иммунной систему у конкретного пациента и, возможно, с путем проникновения вируса в организм.

От ред.: есть данные, что легче COVID протекает у тех зараженных, которые получили вирус через слизистые носа. А если вирус внедряется через слизистые ротоглотки, заболевание протекает тяжелее. Но информации еще недостаточно, чтобы делать окончательные выводы.

3. Правда ли, что генетический анализ поможет предсказать, заболеет ли коронавирусом человек?

Делать какой-то генетический скрининг, который позволил бы заранее сказать человеку, насколько он защищен от инфекции, пока нельзя. Но можно проводить скрининг и выявлять людей уже переболевших, у которых к данному циркулирующему варианту штамма есть иммунитет.

Делать какой-то генетический скрининг, который позволил бы заранее сказать человеку, насколько он защищен от инфекции, пока нельзяФото: Валерий ЗВОНАРЕВ

4. Иммунитет к коронавирусу не вечный и можно повторно заразиться?

В реальности антитела выводятся из кровотока максимум за 4 недели. Но остаются клетки памяти и в случае повторного заражения иммунная система может очень быстро нарастить антитела за счет того, что теперь иммунный ответ будет развиваться не с нуля, а с резерва клеток памяти, которые будут готовы к активации в любой момент по сигналу. Тот путь, который мы в первый раз шли за две недели, мы сможем пройти за несколько дней.

Этот иммунитет может исчезнуть через несколько лет, он может оказаться неадекватным, если через несколько лет пойдет волна со штаммом, который будет сильно отличаться по антигенным характеристикам, но в целом, пока люди, которые выздоравливают, они действительно выздоравливают, а случаи повторного заражения скорее объясняются недостаточной диагностикой и желанием быстрее поставить плюсик в графу «число вылечившихся». В реальности, если подождать еще, то можно добиться полноценного излечения и функционального иммунитета против SARS-CoV-2.

5. Введение сыворотки с антителами пациентам с COVID-19 — это новаторский метод лечения?

Метод серотерапии, то есть применения сыворотки из крови людей, переболевших каким-то инфекционным заболеванием, в качестве лекарственной субстанции, не нов, ему более 100 лет. Более 100 лет назад за этот подход была вручена Нобелевская премия. Так что, это старый добрый метод и действительно эффективный, при условии, что сыворотка хорошо очищается с фракцией нейтрализующих антител. Это должно работать. Единственный вопрос в том, что при серотерапии должно быть хотя бы сопоставимо число доноров сыворотки и число реципиентов. Имея тысячу выздоровевших добровольцев вряд ли удастся вылечить сотни тысяч пациентов. Просто титр (предельное разведение пробы сыворотки крови, при котором обнаруживается активность антител, — прим.ред.) будет не достаточен.

При идеальном пробоотборе практически все существующие тест-системы работают достаточно хорошоФото: Владимир ВЕЛЕНГУРИН

6. Тесты на коронавирус врут, потому что недостаточно чувствительны?

Я бы сказал, что большинство тестов достаточно чувствительны и проблема скорее не в том, что на молекулярном уровне что-то работает неправильно, а проблема в том, что ПЦР-тесты оперируют конкретными тканями, клетками, и в них уже может просто на момент тестирования не идти репликация (размножение – прим. Ред.) вируса. Тут, как бы ты ни улучшал диагностическую систему, ты берешь материал у человека, у которого в доступном органе репликация может уже не идти, или пока еще не идет, и тест будет отрицательным. Я бы сказал, что надо работать над культурой пробоотбора и сохранением проб. Это важно. При идеальном пробоотборе практически все существующие тест-системы работают достаточно хорошо.

Эпоха карантина.Чем себя занять, сидя дома на карантине? Может быть, перевоплотиться в героя какой-нибудь картины?

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

Коронавирус: изучайте факты и помните о простой профилактике

Мы каждый день получаем огромное количество новостей про новый вирус. И здесь важно спокойно разобраться в ситуации (подробности)

При помощи телемедицины проблему с коронавирусом можно было решить в разы эффективнее. Но в России она вне закона

Источник

Высокая вариабельность вирусных антигенов усложняет распознавание этих микроорганизмов, иммунитет против вирусов не формируется в полной мере. Успешность ответа иммунной системы на вторжение инфекции зависит в большей степени от факторов немедленного реагирования иммунитета.

Устройство вируса

Наиболее изучен вирус гриппа, рассмотрим на его примере особенности формирования ответа иммуннойГемагглютинин и нейраминидаза, вирус гриппа системы на заражение. В центре вириона (внеклеточной формы существования вируса) гриппа находится компактно свернутая двухцепочечная спираль РНК, неструктурированные белки, окруженные матриксным М-белком.

От внешней среды генетический материал отделен оболочкой, на поверхности которой находятся 2 поверхностных белка — фермент нейраминидаза и белок гемагглютинин.

Исключительная способность гриппа мутировать с образованием новых штаммов обусловлена изменчивостью этих поверхностных белков. Особенно высокой изменчивостью (вариабельностью) отличается поверхностный белок гемагглютинин.

Мутирование гемагглютинина приводит к образованию нового серотипа гриппа и провоцирует болезнь при повторном заражении, так как организм не формирует долгосрочный иммунитет в полной мере.

Сложность формирования иммунной защиты против вирусов состоит и в том, что деятельность этих микроорганизмов происходит преимущественно внутри клеток, где они недоступны гуморальным факторам иммунной защиты и специфическому иммунитету.

Читайте также:  Прививка от гриппа и ослабленный иммунитет

Как формируется иммунитет

Вирус проникает в клеткуИммунная система подавляет действие вируса в течение от нескольких дней до 3-4 недель. Количество вирионов в продолжение этого периода сначала резко возрастает в тысячи раз, а затем снижается вплоть до полного исчезновения, но при некоторых заболеваниях вирусы переходят в латентную форму существования.

Они образуют неактивные формы внутри зараженной клетки и существуют в подобном виде до следующего этапа повышенной активности жизненного цикла.

Формирование иммунитета к вирусам происходит в несколько этапов.

  1. Ответ на внедрение вириона – первые часы после заражения.
  2. Фаза индукции – первые 3 дня после инфицирования.
  3. Сформировавшийся иммунитет – после 3-4 недель от заражения.
  4. Иммунологическая память.

Стадия внедрения вируса

Быстрое реагирование иммунной системы осуществляется за счет неспецифических реакций фагоцитоза, активации естественных циркулирующих антител IgM, IgG, системы комплемента. В слизистых оболочках циркулируют секреторные иммуноглобулины IgA, которые являются частью местной иммунной защиты слизистой и также участвуют в первичном разворачивании иммунного ответа.

Антитела и комплемент обладают способностью адсорбироваться на поверхности вирусов, что облегчает распознавание таких опсонизированных вирусов NK-клетками и их уничтожение. Естественные неспецифические антитела распознают вирусные антигены, в том числе, по дисахариду галактоза, который присутствует в поверхностных антигенах. Связываясь с этими молекулами, антитела обезвреживают вирион.

На стадии внедрения патогенов серьезным барьером для размножения болезнетворных микроорганизмов служит усиление синтеза интерферонов. Сама двухцепочечная РНК вириона гриппа, если вернуться к рассмотренному примеру, служит индуктором синтеза интерферонов.

Фаза индукции

В фазе индукции при формировании иммунитета изменения на клеточном уровне, вызванные внедрением микроорганизмов, проявляются на уровне всего организма. Во время внеклеточного существования вирионов, до момента внедрения в клетку-мишень, иммунная система реагирует на вторжение чужака, как на внедрение любого внеклеточного паразитического микроорганизма.

В очаге инфекции активизируются фагоцитирующие клетки, запускается синтез воспалительных факторов, под действием которых:

  • повышается проницаемость кровеносных капилляров;
  • возникает и усиливается миграция лейкоцитов в очаг инфицирования;
  • стимулируются процессы дифференцирования лейкоцитов и лимфоцитов, повышается концентрация нейтрофилов, моноцитов.

К факторам иммунной защиты от внутриклеточных паразитических микроорганизмов относится на этом этапе система интерферонов. К 3 дню к неспецифической защите подключается специфический иммунитет.

Сформированный иммунитет

Через 3-4 недели после инфицирования в крови появляются антитела к вирусу, специфические CD4 Т-хелперы, цитотоксические Т – лимфоциты CD8 киллеры. Интенсивность ответа в этот период нарастает, в очаге воспаления появляются специфические иммуноглобулины IgA, обладающие активностью против антигенов внедрившегося инфекционного агента.

Начавшаяся в первые 3 недели выработка специфических антител IgA к поверхностным белкам-антигенам вирусов, продолжается еще в течение нескольких месяцев, постепенно снижаясь. Продолжается также выработка специфических Т-лимфоцитов CD4 и CD8.

Иммунологическая память

В незначительных количествах, как клетки памяти, CD8 Т-лимфоциты, продуцированные против вируса, продолжают циркулировать в крови долгое время. Количество этих цитотоксических Т-лимфоцитов достигает наибольшей концентрации к 3 неделе после заражения и постепенно спадает. Но полностью Т-лимфоциты CD8 не исчезают, они циркулируют в крови всю жизнь, выступая как клетки памяти.

В случае вторичного заражения этим же вирусом клетки памяти активизируются, стимулируя выработку специфических антител против вируса. Тем не менее, при повторном заражении неспецифический иммунитет обеспечивает более эффективную защиту и разворачивается быстрее, чем действуют факторы специфической защиты.

Чем ближе по времени вторичное вирусное заражение от первичного, тем быстрее действуют факторы специфического иммунитета. Если повторное заражение вирусом произошло через много лет, ответ факторов специфической иммунной системы будет минимальным.

Как защищаются вирусы

В процессе эволюции вирусы выработали способы защиты от иммунной системы. Они способны блокировать работу NK-киллеров,  интерферона, Т-лимфоцитов. Вирионы герпеса и цитомегаловирус способны блокировать стадию представления антигена антигенпредставляющими клетками, к которым относятся макрофаги, В-лимфоциты.

Особенностью вирусной инфекции является способность вирионов переходить в латентную фазу внутри клетки-хозяина. Вирус прекращает активность, его антигены не экспрессируются на поверхностной мембране клетки-жертвы. В таком состоянии он недоступен для  иммунной системы.

Теория опухолей

Подобный способ уклоняться от сформировавшегося специфического иммунитета против поверхностныхПапиломавирус антигенов характерен для ряда вирусов, в том числе герпеса, цитомегаловируса, гепатита. Существует предположение, что ряд онкологических заболеваний вызывается именно такой скрытой хронической  вирусной инфекцией.

Предположительно рак шейки матки, носоглотки вызваны постоянным присутствием в клетках хозяина вирусной ДНК.

Аутоиммунные болезни

Сложность формирования иммунной защиты против вирусов объясняется способностью их обмениваться участками антигенов с поверхностными антигенами клеток хозяина. Результатом такой особенности может стать перекрестное взаимодействие антигенов и развитие аутоиммунного заболевания.

Обнаружены одинаковые или сходные по строению участки вирусных антигенов и структурных белков человека, из-за которых возникает перекрестная реактивность вирусов:

  • бешенства и рецептора инсулина;
  • полиомиелита и ацетилхолина;
  • папилломавируса и рецептора инсулина;
  • ВИЧ и константной области иммуноглобулина.

Подобное сходство служит основанием для развития аутоиммунного ответа при повторном заражении. Развивается аутоиммунное заболевание не в каждом случае, но риск подобного развития болезни при вторичном инфицировании повышается.

Источник