Поджелудочная железа снижение иммунитета
«Болезнь от хорошей жизни» – так порой называют панкреатит, который часто развивается из-за неумеренности в еде и питье. Неслучайно обострения часто возникают по праздникам.
Наш эксперт – заведующий абдоминальным отделением Национального медицинского исследовательского центра хирургии им. Вишневского, лауреат премий правительств России и Москвы, доктор медицинских наук, профессор Андрей Кригер.
Поджелудочная железа вырабатывает не только инсулин, но и пищеварительные ферменты, облегчающие переваривание еды. При нарушении первой функции развивается сахарный диабет, а когда ухудшается секреция ферментов (что бывает в результате панкреатита), возникают серьёзные проблемы с пищеварением.
Кто заплатит за банкет?
Хронический панкреатит, медленно разрушающий ткань поджелудочной железы, способен протекать годами. Обострения чередуются спокойными периодами, когда боль стихает.
А острый панкреатит течёт стремительно. Спровоцировать его развитие могут изрядная доля алкоголя (или даже небольшая порция суррогатного спиртного), а также грубые погрешности в диете (чрезмерное употребление копчёного, жирного, сладкого или острого). В этом случае поджелудочная буквально начинает поедать сама себя и окружающие ткани. Острый панкреатит способен всего за несколько часов перейти в панкреонекроз – тяжелейшее состояние, при котором человек может погибнуть, несмотря на все усилия врачей.
К сожалению, рассчитать безопасную дозу вредных напитков и продуктов невозможно. И поэтому один человек может крепко выпивать всю жизнь и не заболеть, а другому для возникновения острого панкреатита достаточно лишь однократно сильно «принять на грудь», закусив копчёной колбаской. Кому как повезёт, и в этом одна из загадок поджелудочной железы.
Впрочем, панкреатит бывает и у трезвенников. Его могут вызвать желчнокаменная болезнь, некоторые аутоиммунные заболевания или приём определённых лекарств.
Кажется, остеохондроз?
При хроническом панкреатите пациенты жалуются на тошноту после еды, диарею, метеоризм, проблемы с аппетитом или похудение, а главное – на боли опоясывающего характера в верхней части живота, которые возникают чаще всего после обильной или «неправильной» еды. И поскольку поджелудочная железа располагается позади желудка, примыкая к позвоночнику, боли нередко отдают в спину. Именно поэтому панкреатит долго может маскироваться под остеохондроз.
Вот почему ставить диагноз «панкреатит» можно только на основании целого комплекса обследований и ещё ряда факторов, в том числе отношения пациента к алкоголю. К сожалению, люди часто занимаются самолечением, до последнего оттягивая обращение к врачу. И в результате запускают не только хронический панкреатит, но порой и рак поджелудочной железы.
Голод, холод и покой
Эти «три кита» лечения обострений панкреатита хорошо известны всем, но врачи настаивают, чтобы больные всё-таки избегали самодеятельности и обращались к врачу. Если панкреатит проявляется только нарушением пищеварения и незначительной болью, врач назначит диету и заместительную терапию ферментными препаратами, реже – физиотерапию. Столь малыми средствами часто удаётся годами сдерживать развитие болезни.
Но если появились такие осложнения, как камни или постнекротические кисты в поджелудочной железе, а тем более кровотечение, механическая желтуха, и всё это сопровождается постоянными сильными болями – пациенту прямой путь к хирургу.
Подходы к хирургическому лечению заболеваний поджелудочной железы меняются. Ещё недавно практически всех больных оперировали «открытым» способом, а сегодня у значительной части пациентов можно обойтись эндоскопическими вариантами. В этом случае хирург пользуется не скальпелем, а гибким эндоскопом (как при гастроскопии). С его помощью он устанавливает стенты в протоки железы, восстанавливая их проходимость, извлекает мелкие камни или пунктирует кисту. И всё это без разрезов и швов. И, естественно, без долгой реабилитации.
Сложная хирургия
Однако не стоит думать, что операции на поджелудочной элементарные. Совсем наоборот – они технически очень сложны. И не только из-за неудобного анатомического расположения железы, но и потому, что пищеварительные ферменты, которые она вырабатывает, в послеоперационном периоде работают против пациента. В этом отличие этого органа от других, которые ведут себя более «покладисто». Поджелудочная железа часто реагирует на операционную травму очень бурно, и после вмешательства может развиться панкреонекроз. Увы, пока нигде в мире никакими медикаментозными способами предотвратить это осложнение не удаётся. Показатель осложнений после операций на этом капризном органе, равный 30–40%, считается очень хорошим результатом.
Поэтому человеку, страдающему панкреатитом, очень важно лечиться не в любой больнице, а только в тех отделениях, которые специализируются именно на заболеваниях поджелудочной. Считается, что, если за год в клинике выполняется 50 больших операций на этом органе, это учреждение большого объёма и туда ложиться безопаснее. Если таких операций делается меньше, нет того самого «защитного эффекта», то есть опыта, который обеспечивает высокие результаты.
Анализируй это
Алгоритм обследования поджелудочной железы.
1 шаг – УЗИ брюшной полости. Это самый простой и доступный метод. Единственный его минус в том, что трактовка результата существенно зависит от профессиональных навыков того, кто выполняет исследование, поэтому проводите УЗИ у опытного специалиста. Если УЗИ обнаружит проявления хронического панкреатита – камни, постнекротические кисты, расширение панкреатического протока, – обязательно нужно сделать следующий шаг.
2 шаг – компьютерная или магнитно-резонансная томография. Этот метод обследования позволяет абсолютно точно поставить диагноз «хронический панкреатит» и определить наличие его осложнений.
3 шаг – с результатами обследования обратиться к врачу-гастроэнтерологу, чтобы тот определил тактику лечения.
Хронический панкреатит далеко не всегда нуждается в хирургическом лечении. Большинство людей с таким диагнозом наблюдается и лечится консервативными методами.
Лишние исследования: общий и биохимический анализы крови, фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия и пр.
Источник
_Title Гуморальный иммунитет и антигены системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы
_Author
_Keywords
Заболевания, связанные с нарушениями функции поджелудочной железы — острый и хронический панкреатиты, сахарный диабет — занимают значительное место в клинике внутренних болезней. Они весьма различны по происхождению и клинике. Эти различия обусловлены в значительной мере функциями поджелудочной железы: экзокринной и эндокринной. С другой стороны, при проведении клинического и лабораторного обследования необходимо учитывать, что поджелудочная железа — единый орган, и патология одной из ее систем может затрагивать и другие.
Для обследования пациентов с заболеваниями поджелудочной железы важным является развитие методов ранней диагностики, а также способов оценки течения и прогноза заболевания, выяснения факторов риска. Иммунологические методы исследования получили в настоящее время широкое применение при диагностике ряда заболеваний внутренних органов. Однако при заболеваниях поджелудочной железы они не получили должного применения, несмотря на то, что в специальной литературе описан ряд способствующих диагностике заболеваний поджелудочной железы и оценке течения болезни методов.
Наиболее изучена иммунология инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД): это, в частности, аутоиммунные реакции при ИЗСД, связь развития ИЗСД со спецификой системы HLA и вирусной инфекцией.
Мы исследовали состояние гуморального иммунитета в реакции пассивной гемагглютинации (агглютинации эритроцитов) по Бойдену к эндогенным антигенам, специфическим для поджелудочной железы (тканевому антигену поджелудочной железы, инсулину, трипсину) и неспецифическим (нативной, односпиральной и денатурированной ДНК), а также к антигенам вирусов Коксаки группы В, эпидемического паротита и к маркеру персистирующей вирусной инфекции — двухспиральной РНК (дс-РНК) у 140 больных хроническим панкреатитом (ХП), 100 больных острым панкреатитом (из них 29 больных острым деструктивным панкреатитом и 71 с отечной формой острого панкреатита) и 150 больных ИЗСД.
Антитела к эндогенным антигенам у больных острым панкреатитом (ОП) определялись в титрах больших разведений по сравнению с больными ХП и ИЗСД, у которых антитела чаще определялись в титрах 1:8 к специфическим антигенам и 1:10 к ДНК и дс-РНК. Частота определения антител у больных острым деструктивным панкреатитом была несколько выше, чем при отечной форме. В динамике у больных с острым деструктивным панкреатитом на 2-й неделе заболевания отмечалось некоторое увеличение обратных титров антител к эндогенным антигенам по сравнению с 1-й неделей с момента заболевания. Обратная динамика отмечена при отечной форме острого панкреатита. При ХП антитела к эндогенным антигенам достоверно чаще отмечались при обострении заболевания, чем в стадии ремиссии. У больных ИЗСД антитела к эндогенным антигенам с максимальной частотой выявлялись в первые 5 лет болезни, с последующим снижением частоты их выявления.
Частота определения антител (в %) к специфическим для поджелудочной железы антигенам представлена в .
У больных острым и хроническим панкреатитом наличие антител к трипсину достоверно коррелировало с уровнем трипсина в сыворотке крови. У больных ИЗСД с антителами к трипсину и тканевому антигену поджелудочной железы достоверно чаще отмечались нарушения внешнесекретоной функции поджелудочной железы. При наличии антител к инсулину средняя доза экзогенно-вводимого инсулина у пациентов с ИЗСД была выше на 0,5-0,7 ед/кг в зависимости от длительности течения заболевания по сравнению с пациентами у которых антитела к инсулину отсутствовали. Уровень глюкозы крови был достоверно выше у пациентов с острым и хроническим панкреатитом при наличии антиинсулиновых антител.
Частота определения антител (в %) к неспецифическим для поджелудочной железы антигенам представлена в .
Высокая частота определения антител к н-ДНК при заболеваниях поджелудочной железы свидетельствует об участии аутоиммунных механизмов в их развитии.
При остром панкреатите антитела к ДНК определялись с 1-е сутки с начала заболевания, в отличие от хронического панкреатита, при котором антитела к ДНК у больных после начала заболевания в течение 1 года не определялись.
По наличию или отсутствию антител к эндогенным антигенам ранее нами (1993) было предложено выделять иммунный и неиммунный варианты течения хронического панкреатита. Иммунный вариант ХП имеет целый ряд достоверных клинико-лабораторных особенностей по сравнению с неиммунным:
- чаще встречается у женщин,
- характеризуется более тяжелым течением и большим числом обострений,
- более выражены биохимические (выше уровень трипсина и амилазы при обострении) и иммунные ( повышен уровень сывороточных иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов) сдвиги,
- чаще отмечается сопутствующий дуоденит, реже холецистит,
- локализация боли в «области левого и правого подреберий», «эпигастральной области», «эпигастральной области и правого подреберья»,
- чаще встречается псевдоопухолевая форма ХП,
- при ультразвуковом исследовании чаще отмечаются изменения эхоструктуры поджелудочной железы II типа, реже III,
- чаще определяются антигены системы HLA (лейкоцитарные антигены главного комплекса гистосовместимости человека) A10, B5, B7, B8, Cw 2.
У больных острым панкреатитом также отмечены достоверные клинико-лабораторные отличия в зависимости от наличия антител к эндогенным антигенам, что позволяет также выделить иммунный и неиммунный варианты течения и этого острого воспаления. При иммунном варианте ОП :
- отмечается более тяжелое течение заболевания: выше частота послеоперационных и висцеральных осложнений, выше длительность стационарного лечения,
- характерны выраженные показатели активности воспалительного процесса : выше СОЭ, лейкоцитоз, гипертермия, уровень трипсина, амилазы, содержание сывороточных иммуноглобулинов.
Выраженные изменения состояния гуморального иммунитета при заболеваниях поджелудочной железы предполагают более активное использование в комплексной терапии этих заболеваний иммунокоррегирующих и иммуномодулирующих средств и методов. Кроме того, изучение состояния гуморального иммунитета позволяет оценить течение заболевания, а в ряде случаев дает возможность прогноза его дальнейшего течения.
Заболевания поджелудочной железы неоднородны по своей этиологии. В развитии панкреатитов ведущую роль играют алкоголь и желчно-каменная болезнь. Вирусная инфекция (эпидемический паротит, Коксаки-вирусная инфекция и др.) относится к одним из немногих факторов развития ИЗСД, диабетогенность которых доказана. Острый панкреатит является одним из осложнений эпидемического паротита. Роль же Коксаки-вирусной инфекции в развитии панкреатита, несмотря на целый ряд экспериментальных исследований, не столь очевидна.
Величина средних геометрических титров антител к вирусам Коксаки группы В и эпидемического паротита представлена в .
Из таблицы 3 видно, что антитела к вирусу эпидемического паротита достоверно чаще определялись при ИЗСД. У больных ИЗСД отмечена положительная достоверная корреляция частоты обнаружения аутоантител к тканевому антигену поджелудочной железы с увеличением обратных титров противопаротитных антител.
Привлекает внимание близость средних титров антител к вирусу Коксаки В при ИЗСД и ХП. У больных ХП, имеющими антитела к вирусу Коксаки В в высоких титрах (1:20 и более), выявлена связь с аутоиммунными нарушениями, проявляющаяся : 1) у больных ХП с наличием антител к эндогенным антигенам, антитела к вирусу Коксаки В определяются в больших разведениях, 2) положительной и достоверной корреляцией между частотой обнаружения антител к ткани поджелудочной железы и к д-ДНК с увеличением обратных титров антител к вирусу Коксаки В. Хронический панкреатит у больных с высокими титрами антител к вирусу Коксаки В характеризовался более тяжелым течением заболевания при меньшей длительности заболевания, выраженными биохимическими и иммунными сдвигами, достоверно чаще выявлялся антиген системы HLA Cw2.
Косвенным указанием на участие вирусной инфекции в генезе заболеваний поджелудочной железы является обнаружение антител к двухспиральной РНК (дс-РНК), появление которой в организме млекопитающих связано с репликацией вирусной РНК или присутствием вирусов, содержащих дс-РНК. Антитела к дс-РНК достоверно чаще выявлялись при ИЗСД (41,9 %) и ОП (32,1 %) по сравнению с ХП (19,1 %).
Вирусы Коксаки В широко распространены во внешней среде. Представляют интерес данные, полученные при определении антител к антигену вируса Коксаки группы В у больных ИЗСД и ХП в парных сыворотках ().
Отмеченная динамика позволяет предположить, что Коксаки-В-вирусная инфекция не только может инициировать заболевание поджелудочной железы, но и участвует в его развитии.
Система HLA принимает непосредственное участие в регуляции иммунного ответа в норме и при патологии, с некоторыми специфичностями HLA нередко ассоциируются аутоиммунные феномены, что предполагает наличие генетической предрасположенности к гиперреактивности на экзогенную и эндогенную стимуляцию (Логинов А.С. и соавт., 1986). Нами изучена частота распределения антигенов системы HLA у 80 больных хроническим панкреатитом, 50 больных ИЗСД и 30 больных острым панкреатитом в сравнении со здоровыми лицами из числа пришлого населения Западной Сибири.
У больных хроническим панкреатитом, как указывалось нами ранее (1991,1993), достоверно чаще определялись по сравнению с соматически здоровыми лицами антигены системы HLA A1, B8, B27, Cw1 и реже A2, Cw4. На повышение частоты определения антигенов A1 и В8 при панкреатитах указывалось ранее в работах H.Betuel e.a. (1980), P.G.Lankisch e.a. (1980), Cw1 — A.Forbes e.a. (1987). Схожие с нами результаты : повышение частоты антигенов HLA A1, B8, B27, Cw1 и снижение A2, Cw4, отмечено в работе Н.Б.Губергриц и соавт. (1996).
В представлены антигены системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы, для которых нами отмечены достоверные изменения в частоте по сравнению с соматически здоровыми лицами.
Как видно из таблицы 5, при всех заболеваниях поджелудочной железы отмечается увеличение частоты определения антигенов системы HLA A1, B8, Cw1. Антигены HLA A1 и B8 ассоциированы с дисрегуляцией между Т- и В-звеньями иммунной системы, проявляющейся прежде всего дефектом Т-супрессоров, вследствие этого иммунный ответ неадекватно усиливается и становится аутоиммунным (Зарецкая Ю.М., 1983). Антиген Сw1, как указывают Н.Б.Губергриц и соавт. (1996), ассоциируется с низкой трипсинсвязывающей активностью альфа-2-макроглобулина.
На следующем этапе мы изучали частоту распределения антигенов системы HLA в группах больных с различными этиологическими факторами развития панкреатита: панкреатит у больных желчекаменной болезнью (ЖКБ) ( 21 больной ХП и 18 больных ОП), алкогольный панкреатит (12 больных ХП и 7 больных ОП) и панкреатит у больных с описторхозом (17пациентов) по сравнению с частотой определения антигенов системы HLA в обследованной популяции больных ХП и ОП. Полученные результаты, подтверждающие генетическую и этиологическую неоднородность панкреатита, представлены в .
Наличие генетической неоднородности у больных ХП сочетается с различиями в состоянии гуморального иммунитета. В показана частота определения антител (в %) в группах больных ХП с предшествовавшей ЖКБ (30 больных), ХП описторхозной этиологии (22 больных) и ХП алкогольной этиологии. Наиболее выраженные иммунные сдвиги отмечены у пациентов с предшествовавшей ЖКБ.
О наличии генетической обусловленности иммунных реакций к эндогенным и к экзогенным (вирусным) антигенам может также свидетельствовать и достоверное повышение у больных хроническим панкреатитом частоты обнаружения противопанкреатических антител при наличии в фенотипе антигена В5 и отсутствии антигена В13, антител к дс-РНК при наличии в фенотипе антигенов А10 и В5, повышенных титров антител к вирусу Коксаки В при наличии в фенотипе антигена Сw2.
Изучение состояния гуморального иммунитета и антигенов системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы и полученные результаты, прежде всего относящиеся к острому и хроническому панкреатиту, имеют как научное значение, свидетельствующее об их неоднородности по этиологии, генетике и патогенезу, так и практическое, дающее возможность прогнозирования течения заболевания и выработки стратегии и тактики лечения и реабилитации больных.
Источник информации: www.aif.ru
Источник