Показывает ли мрт атеросклероз сосудов головного мозга

Жировые или фиброзные отложения внутри стенки мозговых артерий приводит к затруднениям микроциркуляции. Атеросклероз обеспечивает ишемические изменения, гипоксию внутримозговых тканей.

Скопление кристаллов холестерина внутри сосудов – необратимое состояние. Патологию проще предотвратить, чем лечить. Только хирургическое вмешательство по удалению участка сужения артерии (стентирование) позволяет ликвидировать острую обтурацию, нормализовать мозговой кровоток.

Контрастное МРТ при атеросклерозе основной артерии

Патогенетические стадии атеросклероза:

• Начальная (I степень) обусловлена единичными вкраплениями холестериновых капель под интимой. Клинические признаки при нозологии отсутствуют, поэтому сложно определить продолжительность заболевания;
• Промежуточная (II стадия) характеризуется отложением внутри холестериновой бляшки тромбоцитов, фибриновых волокон. Изменения приводят к значительному сужению просвета мозговой артерии. Состояние приводит к ишемическим повреждениям паренхимы. Вначале закупориваются мелкие капилляры, затем патология распространяется на средние внутримозговые сосуды;
• Финальная (III стадия) сопровождается отложением внутри бляшки ионов кальция. Обызвествление приводит к стойкому сужению просвета. Атерокальциноз приводит к инсульту.

Кроме нарушения внутримозговой циркуляции при атеросклерозе развивается вторичная клиническая симптоматика:

1. Внутриушной шум;
2. Головная боль;
3. Проблемы концентрации внимания;
4. Сложности засыпания;
5. Постоянная усталость;
6. Тревожность;
7. Чрезмерная возбудимость у детей;
8. Проблемы интеллектуальной деятельности;
9. Ухудшение памяти.

Классификация степеней атеросклероза артерий мозга:

• Вначале патологии у человека возникает головокружение, головная боль. Находится в душном помещении пациентам сложно. Хроническая гипоксия обеспечивает быструю утомляемость, снижение работоспособности;
• Прогрессирование нозологии приводит к нарушениям речи, письма выраженной потере памяти. Новые навыки человек усваивает достаточно сложно;
• Декомпенсация склероза мозга (III стадия) характеризуется старческим слабоумием, утратой памяти, интеллектуальными расстройствами.

В терминальной фазе заболевания возникает геморрагический или ишемический инсульт. Гибель участка мозговой паренхимы приводит к неврологическим расстройствам.

Спазм артерий головного мозга

Неврологическое сужение внутримозговых сосудов возникает по множеству причин. Состояния являются временными и постоянными. Провоцирующие факторы спазма:

• Гипоксия в помещении, где постоянно находится человек;
• Ежедневный прием кофе, чая, шоколада;
• Сильные эмоциональные переживания, стрессовые ситуации;
• Злоупотребление спиртными напитками, курение;
• Нервное напряжение;
• Интенсивный физический труд.

Существует ряд нозологических форм, при которых развивается спазм внутримозговых артерий:

1. Вегето-сосудистая дистония (ВСД);
2. Дегенеративно-дистрофические процессы (спондилез, остеохондроз);
3. Инфекционное, интоксикационное разрушение артериальных волокон;
4. Расслоение стенки сосуды (аневризма);
5. Внутричерепная гипертензия;
6. Доброкачественное или злокачественное новообразование.

Пациенты группы риска по спазму мозговых сосудов:

• С нестабильным давлением;
• После инсульта или инфаркта;
• Диабетики;
• Гипертоники;
• При дисциркуляторной энцефалопатии;
• Стенокардия;
• Курильщики;
• Хроническое потребление алкоголя.

Начальные стадии патологии сопровождаются многочисленными проявлениями, характерными для легких ишемических и геморрагических повреждений.

Выраженное сужение внутримозговых сосудов имеет проявления:

• Постоянное психомоторное возбуждение;
• Чрезмерная сонливость;
• Обидчивость;
• Раздражительность;
• Утомляемость.

Легкая стадия атеросклероза и спазма артерий характеризуется приступами кратковременной потери памяти. Забывчивость проявляется кратковременной потерей памяти, невозможностью передачи событий, которые произошли недавно.

Симптомы второй стадии нарушений внутримозговой микроциркуляции:

1. Утрата моторной деятельности – нарушение координации, шаткая походка;
2. Ложные позывы к выделению урины.

Без лечения симптомы атеросклероза и спазма мозговой артерии нарастают.

Признаки третьей стадии:

1. Трудности координации движений;
2. Потеря равновесия;
3. Невозможность самостоятельного передвижения;
4. Слабоумие;
5. Дисфункция внутренних органов.

Расстройства неврологической и психической деятельности при сосудистых болезнях головного мозга развивается на начальном этапе.

Принципы диагностика атеросклероза и спазма

Компьютерная томография – метод экстренной диагностики мозга после черепно-мозговых травм. Обследование помогает выявить гематомы, переломы, органические образования.

Для диагностики мозгового атеросклероза, артериального спазма назначают магнитно-резонансную томографию. МРТ головного мозга обладает разрешением, достаточным для верификации изменений мягких тканей, которые в диаметре превышает один миллиметр. Оба способа обладают возможностями построения пространственной модели.

Трехмерная реконструкция позволяет изучить анатомическое строение мозга. Для отслеживания строения артерий проводят МР-ангиографию. Исследование предполагает введение в вену контрастного препарата. После распространения по кровеносному руслу усиливающее вещества делают сканирование.

Высокопольные томографы позволяют сканировать изучаемую область через один миллиметр. Если нужно изучить калибр сосудов, выявить атеросклеротические бляшки, обнаружить окклюзию просвета артерии, дифференцировать места изгиба выполняют магнитно-резонансную ангиографию.

Ультразвуковая допплерография, эхотомография применяется для изучения позвоночных и сонных артерий. Обследование проводится с целью определения скорости кровотока. Транскраниальную допплерографию делают для обнаружения аневризм, обтурационных стенозов, проверки проходимости артерий.

Путем сопоставления результатов разных способов диагностики удается составить полноценную картину о состоянии мозговой микроциркуляции.

Что такое атеросклероз сонных артерий

Атеросклероз сонных артерий, как основных магистралей для питания головного мозга, к сожалению, достаточно частое явление. По статистике среди жителей Санкт-Петербурга встречается он практически у каждого человека старше 40 лет. Здесь стоит отметить разницу между стенозирующим и нестенозирующим атеросклерозом.

Нестенозирующим атеросклерозом в медицине называется такое состояние, когда внутренняя стенка сосуда увеличивает свой размер до 1 миллиметра и выше. Если внутренняя стенка (на описании к исследованию — комплекс интима-медиа) не превышает 1 миллиметра, то речь об атеросклерозе все-таки не идет. Когда такое объемное утолщение все таки есть, но не происходит какого-то значимого влияния на кровоток, то врачи говорят о нестенозирующем атеросклерозе. Однако, если просвет сосуда головного мозга закрыт на 15-20%, ты выставляется диагноз стенозирующий атеросклероз. Степень проявления атеросклероза может быть разной. В практике невролога медицинских центров СПб наиболее часто встречаются незначительные стенозы — 20-30 процентов. Это поражение имеет тенденцию с возрастом увеличиваться.
 

Причины возникновения атеросклероза

Единой теории происхождения и развития атеросклероза в медицине не существует. Играет определенную роль:

• дислипидемия — то есть, нарушение обмена холестерина и его фракций;
• повреждение внутренней стенки сосудов вследствие перепадов артериального давления;
• нарушение какой-то микроциркуляции в силу наследственных факторов.

Поэтому единой причины, почему данный недуг развивается в организме человека, нет. В патологоанатомическом материале такая патология иногда обнаруживается даже у грудных детей.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Вопреки распространенному мнению, что атеросклероз дает головокружение напрямую, все же такого не бывает. Во-первых, строго говоря, головокружением называется состояние, когда происходит истинное вращение мира вокруг своей оси. При атеросклерозе сосудов скорее может развиваться какая-то неуверенность, неустойчивость, шум в голове, но не истинное вестибулярное головокружение. Также атеросклеротическое поражение сонных артерий, как правило, не дает головных болей или или чувства вялости. Основная симптоматика атеросклероза сонных артерий — это:

• одностороннее онемение руки, ноги, лица;
• односторонние опускание уголка рта;
• какие-то преходящие нарушения зрения;
• преходящее нарушение ориентации в пространстве.

При прогрессировании атеросклероза сонных артерий увеличивать риск развития инсульта.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

В арсенале врачей медицинских клиник СПб существует 4 основных метода визуализации атеросклероза сосудов головного мозга: 

• классическая ангиография
• МРТ сосудов головного мозга (или МР-ангиография головного мозга)
• КТ сосудов (или КТ ангиография головного мозга)
• УЗИ (или УЗГД).

Классическая ангиография на сегодняшний день применяется для скрининга сосудистой системы редко, и, как правило, когда необходимо сделать эндоваскулярные вмешательства. КТ сосудов в большинстве медицинских клиниках СПб заменила собой во многих случаях классическую инвазивную ангиографию. Она выполняется на 16-128 срезовых томографах. Недостатком КТ томографии является лучевая нагрузка на пациента и использование йодсодержащего рентгеноконтрастного препарата, который в 15 % случаев вызывает аллергию. Самыми безопасными методами обследования сосудов мозга на данный момент является Доплер УЗИ и МРТ сосудов головного мозга (она же МР-ангиография). Наиболее информативной из этих двух видов диагностики является все же сосудистая томография. Ультразвуковому сигналу достаточно трудно пробиться сквозь кости черепа, поэтому изображения сосудов получаются нечеткими, зато с помощью УЗДГ можно прекрасным образом измерить кровоток. МРТ сосудов, наоборот, дает хорошую картинку состояния всего сосудистого русла.

Атеросклероз сосудов головного мозга на МРТ

Признаки атеросклероза сосудов головы на МРТ сосудов головного мозга:

• локальные сужения просветов сосудов (стенозирование);
• приставочные дефекты наполнения, уменьшение кровотока в терминальных отделах передних, средних и задних мозговых артерий;
• в нативном Т2 и в режиме Т2-Flair определяются очаги повышенного МР-сигнала “хронической ишемии”;
• наличие лакуны — постишемической кисты как последствия микро и макро инфарктов головного мозга;
• при контрастной томографии признаки накопления контраста парамагнетика в аортальной стенке, по характеру накопления выделяются два основных типа: очаговый и диффузно-распространенный тип аккумуляции

По данным МРТ сосудов головного мозга врачи могут классифицировать бляшки по локализации, по структуре, по форме поверхности, по распространенности, по признаку наличия осложнений каким-то внутрипросветным тромбом или кровоизлиянием. Иногда данные нативной МР-ангиографии при диагнозе атеросклероз требуют уточнения. Тогда врач осуществляет процедуру МРТ сосудов головного омзга и шеи с контрастом. Методы контрастированной томографии позволяют улучшить диагностику риска расслаивания, разрыва аневризматических атеросклеротических поражений и выработать дополнительные критерии к их опережающему хирургическому ведению.

Лечение

При обнаружении атеросклеротического поражения в каком-либо сосудистом бассейне, главной целью становится предотвращение дальнейшего развития и прогрессирования поражения. В основе профилактики атеросклероза лежит здоровый образ жизни, правильное питание с низким содержанием жира и соли, адекватная физическая активность, отказ от курения. Если атеросклероз занимает от 10-40%, важно прежде всего корректировать факторы риска:

• отказаться от курения;
• начать выполнять упражнения, отказаться от малоподвижного образа жизни, давать себе больше физической нагрузки, хотя бы по 20-30 минут в сутки;
• нормализовать диету, отказавшись от полуфабрикатов, фастфудов, газированных напитков.

В большинстве случаев этого будет достаточно, чтобы атеросклероз не прогрессировал. При атеросклерозе больше 50% целесообразно назначение липидстабилизирующих препаратов, также в некоторых случаях показаны антиагреганты. Если заболевание имеет выраженность больше 70%, вопрос будет стоять об оперативном вмешательстве.

Где сделать МРТ сосудов мозга при атеросклерозе — адреса клиник

Список первоисточников

1. Аронов Д. М. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза / Д. М Аронов,
2. Абрамова Н. Н. Магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная ангиография в визуализации сосудистых структур / Н. Н. Абрамова Н. Н. // Вестн. рентгенологии и радиологии. — 1997. — № 2. — С. 50-54.
3. Бобрикова Е. Э. Контрастированная МР-томография атеросклеротических бляшек брахиоцефальных артерий в оценке риска ишемических повреждений
4. Возможности магнитно-резонансной томографии с парамагнитным усилением в проспективной оценке атеросклеротического процесса в динамике терапии аторвастатином на примере сонных артерий / Е.Э. Бобрикова, А. С. Максимова, П. И. Лукьяненок и др. // Сибирский медицинский журнал. — 2015. — Т. 30, № 2. — С. 96-101.
5. Диагностика поражений внутренних сонных артерий в целях хирургической профилактики ишемического инсульта / И. Ю. Насникова С. П. Морозов, В. И. Шмырев и др. // Диагностическая и интервенционная радиология. -2011. — Т. 5, № 3. — С. 23-30.
6. Дудко В. А. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга / В. А. Дудко, Р. С. Карпов. — Томск: БТТ, 2002. — 416 с.
7. МР-томографическая картина атеросклеротического поражения аортальной стенки при парамагнитном контрастировании / А. С. Максимова, В. Е. Бабокин, И. Л. Буховец и др. // Атеросклероз. — 2014. — Т. 10, № 3. — С. 13-19.
8. Оценка состояния атеросклеротических бляшек брахиоцефальных артерий средствами высокоразрешающей контрастированной МРТ: взаимосвязь с ишемическим повреждением головного мозга / Е. Э. Бобрикова, Н. В. Щербань, В. Б. Ханеев, и др. // Мед. визуализация. — 2013. — № 1. -С. 26-31.
9. Schneider ALC, Selvin E, Sharrett AR, et al. Diabetes, Prediabetes, and Brain Volumes and Subclinical Cerebrovascular Disease on MRI: The Atherosclerosis Risk in Communities Neurocognitive Study (ARIC-NCS). Diabetes Care. 2017;40(11):1514-1521.
10. Romero JR, Beiser A, Seshadri S, et al. Carotid artery atherosclerosis, MRI indices of brain ischemia, aging, and cognitive impairment: the Framingham study. Stroke. 2009;40(5):1590-1596.