Понятие иммунитета возрастные особенности

Иммунитет – это защита организма от веществ и существ, несущих признаки генетически чужеродной информации. К ним относятся микроорганизмы, вирусы, грибки, простейшие, различные белки, клетки, в том числе и свои собственные – стареющие и модифицированные, злокачественные и пересаженные. Иммунитет связан с оплодотворением, участвует в эмбриональном развитии, защищает человека после родов, осуществляет механизм развития, принимает участие в обмене веществ и т.д.

Иммунитет – это система организма, направленная на поддержание генетической целостности клеточного состава живых существ.

Механизмы иммунитета удивительно точны: они способны выделить чужеродную клетку, содержащую всего один нуклеотид, отличающийся от генома собственного организма.

Иммунитет передается по наследству, это генотипическое явление. В связи с этим он имеет видовую специфичность, и у разных животных и у человека иммунитет различается, но в популяциях одного вида по выраженности и характеру проявления он довольно однотипный и отличается только степенью индивидуального проявления. Общим свойством любого наследственного иммунитета является то, что по напряженности он превосходит приобретенный иммунитет и незначительно меняется в процессе жизни – в этом смысле слова его можно считать абсолютно устойчивым.

Основоположниками иммунологии являются Л. Пастер, И. Мечников, П. Эрлих. В 1881 г. Л. Пастер разработал принципы создания вакцин из ослабленных микроорганизмов с целью предупреждения развития инфекционных заболеваний. И. Мечников создал фагоцитарную теорию иммунитета. В 1908 г. И. Мечников и П. Эрлих независимо друг от друга были удостоены Нобелевской премии за работы по теории иммунитета.

Второй период развития иммунной системы (после рождения) характеризуется дальнейшим постепенным ее совершенствованием под воздействием разнообразных факторов внешней и внутренней среды организма. Наибольшее значение для полного созревания материального субстрата иммунной системы и тренировки ее функциональных возможностей имеют антигенные стимулы со стороны микрофлоры и других экзоантигенов.

На протяжении всего времени развития детей и подростков происходит адаптация систем и звеньев иммунной системы к динамичным условиям внешней среды, а также координация иммунологичеких механизмов с нейроэндокринной регуляцией функций организма. Несмотря на кажущуюся анатомическую обособленность иммунных органов и клеток, они являются частью целостного организма. Be только патология иммунитета отражается на работе других органов и систем, но и иммунная система реагирует в большей или меньшей мере на патологию других систем организма. Особенно она чувствительна к метаболическим нарушениям, которые вносят дисбаланс в физиологию иммунокомпетентных клеток, извращают продукцию аитокинов.

Понятно, что пока в основном не завершится процесс становления иммунной системы (до 16-18 лет), воздействие неблагоприятных химических, биологических и физических факторов вызывает более глубокое нарушение иммунитета, чем в зрелом возрасте.

В иммунной системе детей, от момента рождения до периода зрелости, закономерно происходят критические морфофункциональные сдвиги. Эти этапные моменты в онтогенезе иммунной системы совпадают с переходными периодами общего развития детского организма. Иногда их образно называют вехами, или верстовыми столбами (milestones).

Первый иммунный кризис по времени совпадает с периодом новорожденности, когда организм впервые встречается с огромным количеством чужеродных антигенов. Лимфоидная ткань, клетки, ответственные за механизмы неспецифической реактивности, получают колоссальный стимул для развития уже в первые часы. Разнообразная микрофлора активно колонизирует желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожу, при этом на организм обрушивается водопад антигенов. Конечно, большое значение имеет качественный состав естественной микрофлоры тела: если быстро сформируется нормальная микробиота толстого кишечника (с преобладанием бифидобактерий и других анаэробов), то развитие иммунной системы пойдет правильнее.

Физиологическое развитие лимфоидного аппарата новорожденного характеризуется быстрыми темпами заселения лимфоцитами брыжеечных, мезентериальных и других периферических лимфоузлов, увеличением их массы и нарастанием функциональной активности. В них резко возрастает концентрация плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины.

Отставание в развитии лимфоидной системы отмечено у детей, рожденных при помощи операции кесарева сечения. При этом заселение полостей организма микрофлорой происходит с существенной задержкой, к тому же качество этой микрофлоры отличается от приобретенной при нормальных родах.

Показано на животных, выращенных в безмикробных условиях (гнотобионтах), что их лимфоидный аппарат недостаточно развит из-за отсутствия антигенной стимуляции.

Только после рождения впервые активно и широко включаются механизмы иммунного реагирования Т- и В-систем. Однако в этих реакциях преобладает супрессорный компонент, потому что процесс антителообразования (реакция В-системы) и цитотоксические реакции Т-клеток еще развиты недостаточно.

Интересно отметить, что количество Т- и В-клеток в крови новорожденных чаще всего соответствует их содержанию у взрослых. Главное отличие — функциональная неполноценность регуляторных и исполнительных клеток из-за несовершенства системы цитокиновой регуляции иммунной системы у детей раннего возраста.

Как было отмечено выше, иммунная регуляция осуществляется противовоспалительными цитокинами — ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, фактором некроза опухоли (ФНО), альфа- и гамма-интерферонами и др., а также цитокинами, непосредственно регулирующими направление и спектр иммунного ответа (ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-7). Другие участвуют на этапе более ранней регуляции миеломоноцитопоэза и лимфопоэза (ИЛ-3, колониестимулирующие факторы). В разных ситуациях некоторые цитокины способны осуществлять противоположные эффекты, что свидетельствует о широком спектре их физиологических функций. Механизмы функционирования многокомпонентного ансамбля цитокинов, участвующих в регуляции системы, еще недостаточно изучены.

Однако уже сейчас можно с уверенностью говорить о том, что слаженная работа клеток иммунной системы зависит, с одной стороны, от эффективности синтеза этих цитокинов разнообразными продуцентами (макрофаги, моноциты, Т- и В-клетки, ЕК-клетки, эпителиальные клетки, фибробласты, стромальные клетки костного мозга и др.), с другой — от способности чувствительных клеток иммунной системы воспринимать цитокиновые сигналы и адекватно отвечать на них. Это зависит от качества экспрессии на мембранах клеток соответствующих рецепторов. Естественно, что для созревания сложной системы цитокиново-клеточной иммунной регуляции системы требуются годы.

Если судить по внешним проявлениям, то для периода новорожденности характерен слабый иммунный ответ на антигены из-за незрелости Т- и В-лимфоцитов, а также в связи с функциональной слабостью фагоцитоза (мала концентрация опсонинов в крови, снижен процессинг антигенов макрофагами, что ведет к невыразительной антигенной презентации). Еще недостаточно развиты естественные киллеры (ЕК-клетки). Этим, в частности, объясняется низкий уровень гаммаинтерферона.

В силу несостоятельности иммунной системы ребенка раннего возраста основные защитные функции выполняют пассивно приобретенные сывороточные и секреторные антитела. Сывороточные антитела в основном представлены материнским IgG, которые совершили трансплацентарный переход в эмбриональной стадии. Часть сывороточных иммуноглобулинов диффундирует из материнского молока в кровоток ребенка из кишечника. При инфицировании иммунная система новорожденного способна к первичному гуморальному иммунному ответу с преимущественным синтезом IgM, иммунологическая память еще не функционирует.

Секреторные иммуноглобулины, в основном в виде SIgA, в большом количестве поступают с материнским молоком и осуществляют функцию местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте.

В целом для новорожденных характерна низкая резистентность по отношению к различным бактериям, особенно к условно-патогенной, гноеродной (слабый фагоцитоз), грамотрицательной (низкая активность системы комплемента и антител) микрофлоре. В этот период отмечается опасная тенденция генерализации гнойно-воспалительных инфекций с переходом в сепсис.

Второй критический период в иммунном статусе ребенка приходится на возраст 3-6 мес. Он характеризуется постепенным ослаблением пассивного гуморального иммунитета из-за уменьшения концентрации материнских иммуноглобулинов, полученных еще в эмбриональном периоде. Полное исчезновение молекул материнских антител происходит значительно позднее. Высокочувствительные методы иммунного анализа обнаруживают их до 18 мес, что имеет определяющее значение при решении вопроса о происхождении антител к возбудителю СПИДа в крови ребенка.

В это время на фоне сокращения запаса материнских антител и преобладания супрессорной реакции иммунной системы младенца могут проявляться скрытые до сих пор признаки врожденных иммунодефицитов, нередко развивается ранняя иммунопатология в виде пищевой аллергии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Особенности иммунитета у детей. Во время внутриутробного развития у плода формируются центральные ораны иммунитета, возникают различные иммунокомпетентные клетки, системы интерферонов, комплемента, макрофагов, главная система гистосовместимости, которые и обеспечивают, как в процессе эмбриогенеза, так и в постнатальном периоде, иммунную защиту организма.

Развивающийся плод содержит аллоантигены, но они не отторгаются во время беременности потому, что иммунная система матери проявляет к его антигенам толерантность. Она зависит от того, что во-первых, клетки трофобласта плаценты содержат мало антигенов гистосовместимости. Во-вторых, плацента, в силу ее морфологических и функциональных особенностей, обладает способностью избирательно пропускать вещества из крови матери к плоду и в обратном направлении (плацентарный барьер).

Здоровый ребенок рождается, имея сформировавшиеся органы иммунитета и различные иммунокомпетентные клетки, но его иммунные системы функционируют в первые месяцы жизни недостаточно активно. Продукция интерлейкинов и интерферонов у новорожденных также ниже, чем у взрослых. Фагоцитоз у новорожденных часто оказывается незавершенным, слабее проявляются миграция и хемотаксис фагоцитов, понижена продукция фактора, тормозящего миграцию макрофагов. Синтез IgM протекает слабо. Первичный иммунный ответ проявляется синтезом антител класса IgM составляет примерно 50-60%, а IgA-лишь около 30% содержания этих антител соответственно у взрослых. секреторные иммуноглобулины класса IgA появляются в секретах после 3-го месяца жизни. В течение первых четырех лет их концентрация в некоторых секретах в 4-5 раз ниже, чем у взрослых. Поэтому местный иммунитет понижен.

В процессе развития ребенка наблюдаются определенные критические периоды, когда на антигенное воздействие иммунная система дает неадекватный или даже парадоксальный ответ. Он может носить очень слабый характер, недостаточный дл защиты, или наоборот, чрезмерный, гиперергический.

Первый критический период. Гуморальный иммунитет обеспечивается в основном материнскими анти телами. Фагоцитоз носит незавершенный характер, хемотаксис и миграция фагоцитов ограничены, отмечается низкая активность системы комплемента и слабая опсонизация микробов. Из-за низкой активности иммунной системы ребенок очень восприимчив не только к патогенным, но и ко многим условно- патогенным возбудителям и некоторым вирусам. Именно в этом периоде у детей часто происходит генерализация гнойно- воспалительных заболеваний, сопровождающаяся септическим состоянием.

Второй критический период приходится на 3-6 месяцы жизни. Он характеризуется ослаблением пассивного гуморального иммунитета в связи с исчезновением материнских антител. Сохраняется выраженный лимфоцитоз в крови. На проникновение большинства антигенов наблюдается первичный иммунный ответ с преобладающим синтезом антител IgM ,клетки иммунной памяти не образуются. Лишь после 2-3 повторных введений антигена происходит вторичный иммунный ответ преобладающим синтезом IgG и появлением клеток иммунной памяти. В этом периоде выявляются наследственные иммунодефициты.

Третий критический период. В это время происходит переключение синтеза антител класса IgM на класс IgG. Дети по-прежнему восприимчивы к вирусным заболеваниям. Они особенно склонны к повторным вирусным и бактериальным заболеваниям дыхательного тракта. Нередко проявляются незначительные аномалии иммунной системы, иммунопатологические диатезы, иммунокомплексные болезни.

В указанные критические периоды формирования иммунной системы особенно часто выявляются наследственные изменения силы иммунного ответа, а также иммунопатологические состояния. Особенно тяжелые состояния у детей выявляются при таких иммунодефицитах, как агаммаглобулинемия, недоразвитие вилочковой железы, но они наблюдаются относительно редко.

Особенности иммунитета в пожилом и старческом возрасте. По мере старения организма главная функция иммунной системы — обеспечение генетического гомеостаза — постепенно ослабевает.

Распознавание чужеродных и аутоантигенов становится менее точным, эффективность иммунных реакций снижается. Все это приводит к появлению характерных для этого периода иммунноатологических синдромов: иммунного дефицита, усиления аутоиммунности, повышения уровня ЦИК, более частого возникновения доброкачественных моноклональных гаммапатий (гипериммуноглобулинемий). Следствием иммунного дефицита является снижение эффекта от иммунизации, падение титров антител в крови ниже защитного уровня, ослабевание клеточных иммунных реакций и т.п.

Хотя при старении нарушаются функции различных звеньев иммунной системы, более всего страдает система Т-лимфоцитов. Это проявляется снижением общего числа зрелых Т-лимфоцитов в крови, в понижении их иммунного ответа на поликлональные митогены (фитогеммагглютинин, конканавалин А). снижается клеточный и гуморальный ответ на Т — зависимые антигены, уменьшается количество Т-хелперов, выработка интерлейкина-2, антител классов IgG и IgA; понижается фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов, страдают и другие функции. В значительной ступени эти изменения в иммунитете при старении обусловлены возрастной инволюцией тимуса, в результате которой уменьшается выработка тимических гормонов, а, следовательно, и созревание Т-лимфоцитов. Важнейшим следствием изменения функций иммунной системы в этом периоде является повышение чувствительности к инфекциям. Они протекают более тяжело, нередко принимают затяжное течение с переходом в хронические формы. В этом возрасте чаще наблюдаются внутрибольничные заражения, в то числе условно-патогенной микрофлорой. Нередко возникают осложнения в виде пневмоний, циститов, пиелоциститов и т.п. понижение иммунитета благоприятствует развитию опухолевых заболеваний.

Профилактика нарушений иммунитета в этом возрасте заключается в коррекции питания, углеводного, жирового обмена и в проведении общеукрепляющих мероприятий. Применение иммуномодуляторов должно проводиться в каждом случае с учетом иммунного статуса.