После гриппа иммунитет типоспецифический
Иммунитет при гриппе. Типоспецифический иммунитет во время вирусной инфекции.Основная мишень для Тц-клеток при гриппе — нуклеопротеин (NP), а при PC-инфекции — белок N-вируса, тогда как гликопротеин G не распознается этими клетками. При гепатите-В основную роль в распознавании клеток-мишеней цитотоксическими клетками играет нуклеопротеин вируса, который может одновременно функционировать в качестве Т-независимого антигена. При цитомегаловирусной инфекции Т-зависимым антигеном является неструктурный вирусный белок (РР89), экспрессируемый в ранней фазе инфекции на поверхности клеток. Вирусспецифические Тц-лимфоциты лизируют инфицированнные ротавирусом клетки до образования инфекционного вируса, и даже выраженный синтез вирусных белков не был необходимым условием для цитолиза. Гликопротеин G вируса простого герпеса, по-видимому, является основным антигеном, ответственным за индукцию вирусспецифических Тц-лим-фоцитов. У вируса SV-40 за иммунный цитолиз ответственен Т-антиген, а у везикулярного стоматита и бешенства — белки G и N. Тц-клетки обладают большей перекрестной иммунореактивностью в отношении антигенродствен-ных вирусов, чем иммуноглобулины. Например, при инфицировании мышей вирусом гриппа образуются две популяции Тц-клеток. Основная из них — типо-специфическая, способная лизировать клетки, индуцированные любым штаммом вируса гриппа А. Главным индуктором таких клеток является белок NP вируса гриппа. Штамм-специфические Тц-клетки узнавали главным образом НА-белок вируса гриппа.
Перекрестная реактивность Тц-клеток обнаружена также в опытах с различными серотипами вируса катаральной лихорадки овец, ротавирусов, вируса везикулярного стоматита и альфавирусов. Типоспецифический иммунитет в отношении антигеннородственных вирусов существует и в отсутствие соответствующих вируснейтрализующих антител, что свидетельствует о важной роли Тц-клеток в защите от вирусов. Широкая реактивность Тц-клеток имеет важное значение в иммунопрофилактике вирусных болезней. Продукция Тц-клеток во многом зависит от другого вирусиндуциро-ванного типа Т-клеток: Т-хелперов, которые, по-видимому, обладают сходной с Тц-клетками перекрестной реактивностью и способствуют продукции антител. Иммунитет, опосредованный Тц-клетками, играет различную роль при разных вирусных инфекциях. Считается, что индукция вирусспецифических Тц-клеток при гриппе и бешенстве — важный защитный компонент иммунного ответа. Адоптивный перенос Тц-лимфоцитов защищал мышей от летальной гриппозной инфекции. Тц-клетки играют важную роль в элиминации клеток, трансформированных вирусом Эпштейн-Барра и вирусом болезни Марека, а также инфицированных цитомегаловирусом, вирусами ветряной оспы и гепатита мышей. Роль Тц-клеток в защите организма при многих вирусных инфекциях предстоит еще выяснить. Цитотоксические клетки, зависимые от антител, вносят существенный вклад в противовирусную защиту. Они не сенсибилизированы и поэтому не могут быть отнесены к эффекторам специфического иммунного ответа. Клеточная цитотоксичность, зависящая от антител, является своеобразным связывающим звеном между клеточным и гуморальным иммунитетом и опосредуется NK-клетками, а также нейтрофилами, несущими рецепторы к Fc-фрагментам иммуноглобулинов. Специфичность данного вида цитотоксичности определяется антителами, покрывающими клетки-мишени, и не зависит от комплемента. — Также рекомендуем «NK-клетки. Функции NK-клеток при вирусной инфекции.» Оглавление темы «Иммунная система при вирусной инфекции.»: |
Источник
Тема 2.13.2: «РНК-содержащие вирусы.Семейства
Ортомиксовирусов и парамиксовирусов».
ПЛАН
1. Семейство ортомиксовирусов. Особенности вирусов гриппа А,В,С.
Ультраструктура вирусов, антигенная вариабельность.
Эпидемиология, патогенез гриппа. Иммунитет и профилактика.
2.Семейство парамиксовирусов. Вирусы парагриппа, эпидемического паротита, кори, респираторно- синтициальный вирус, их ультраструктура, роль в патологии. Методы диагностики.
Семейство ортомиксовирусов.
Таксономия вирусов гриппа.
Ксемейству Orthomyxoviridae (группа РНК-содержащих вирусов) относятся вирусы гриппа человека, животных и птиц. Эти вирусы обладают сродством к мукоидным рецепторам клетки, отсюда название семейства (myxomatosus – слизистый).
Семейство ортомиксовирусов включает 3 типа вирусов гриппа двух одноименных родов: род Influenzavirus включает вирусы гриппа типов А и Ви род Influenza – вирус гриппа тип С.
Вирус гриппа А был открыт в 1933 году У. Смитом, К. Эндрюсом и П. Лейдлоу; вирус гриппа В — в 1940 году Т. Френсисом и Т. Меджиллом, а вирус гриппа С- в 1947 году Р. Тейлором.
Ультраструктура.
Все 3 типа вирусов гриппа – сложные вирионы, имеющие сферическую форму, диаметром 80-120 нм. Нуклеоид представлен однонитчатой линейкой РНК, окружен капсидом. Нуклеоид имеет спиральный тип симметрии. Имеет суперкапсид с шипами, в состав внешней оболочки входят белки, липиды и полисахариды.
Биологические свойства.
Культивируют вирусы гриппа:
· в амниотической и аллантоисной оболочках куриного эмбриона;
· в первично трипсинизированных культурах почечных клеток обезьян, эмбриона человека и телят. Через 48-72 часа вызывают ЦПД в виде накопления вакуолизированных клеток, которые затем дегенерируют или отделяются от стекла. Некоторые штаммы вирусов гриппа способны образовывать бляшки;
· реже в организме хорьков, белых мышей, сирийских хомяков (после интраназального заражения у животных развивается гриппозная пневмония).
Резистентность: вирусы гриппа в воздухе сохраняют инфекционные свойства в течение нескольких часов, чем выше tо и влажность, тем быстрее происходит инактивация вируса. Чувствительны к УФО, дезинфицирующим растворам, при tо 50-60оС погибают через несколько минут. Длительно сохраняется в заморо-женном состоянии и в глицерине.
Антигенные свойства.
Вирусы гриппа содержат внутренние сердцевидные типоспецифические S-антигены, по которым они и подразделяются на типы А, В, С. Вирусы типов А, В и С не имеют родственных антигенов, и между ними невозможна генетическая рекомбинация, поэтому их относят к разным видам. И есть поверхностные (оболочечные) V- антигены, состоящие из 2-х антигенов: гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) и углеводного компонента.
S-антиген отличается высокой стабильностью; является общим для определенного типа вируса, неинфекционный и неиммуногенный, выявляется в РСК. V- антиген весьма изменчив. В настоящее время описано около полутора десятков гемагглютининов и нейраминидаз. В зависимости от их комбинации вирус гриппа А имеет 4 подтипа: HON1, H1N1, H2N2, H3N2, которые в разные годы вызывали тяжелые эпидемии гриппа. Каждые 10-15 лет в результате генетических рекомбинаций между вирусом человека и вирусами животных и птиц происходят значительные антигенные сдвиги и появляются новые подтипы.
Эпидемиология, патогенез гриппа, иммунитет.
Грипп– острая инфекция дыхательных путей, периодически приобретающая эпидемический характер. Восприимчивость высокая (наиболее восприимчивы к гриппу старики и дети), особенно зимой.
Вирус гриппа тип А поражает человека и животных, вызывая интенсивные эпидемии. Вирусы типа В и С поражают человека, тип В вызывает небольшие эпидемические вспышки, а тип С – редкие спорадические заболевания.
В 1918 г. тип А (H1N1) вызвал пандемию «испанки», которая унесла жизни более 20 млн человек. Тип А (H1N1) циркулирует с 1977 г. по настоящее время, тип H3N1 циркулирует с 1968 г. по настоящее время.
Сейчас представляют опасность штаммы вируса гриппа H5N1, который вызывает птичий грипп, и H1N1 – вызывает грипп свиней.
Эпидемическая ситуация по птичьему и свиному гриппу в мире остается напряженной, отмечены случаи со смертельным исходом.
Источник инфекции – больной человек, больное животное.
Путь передачи – воздушно-капельный.
Патогенез: Заражение вирусом гриппа происходит через носоглотку, в которой вирус присутствует в течение 5-7 дней (в некоторых случаях около 15 дней до начала заболевания и столько же времени после появления первых симптомов болезни). Вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем попадает в кровь – вирусенемия, с током крови разносится по всему организму, поражая различные органы и развитие общетоксического синдрома.
Инкубационный период длится 1-2 суток. Общие симптомы: лихорадка, озноб, головная боль, ломота в теле, разбитость. Затем присоединяются кашель и насморк. Грипп без осложнений длится 5-6 дней. Тяжесть заболевания обусловлена осложнениями: пневмония, отек легких, поражение ЦНС, миокардит Абрамова-Финдлера и др.
Иммунитет: постинфекционный носит видоспецифическийхарактер и продолжается от 1-2 (А-вирус), до 3-5 лет (В-вирус) или пожизненно (С-вирус). Перекрестный иммунитет к подтипам А-вируса не развивается.
Лабораторная диагностика.
Материал: мазки-отпечатки со слизистой оболочки носовой полости, отделяемое носоглотки, секционный материал (кусочки легкого).
Методы диагностики:
1. Экспресс-диагностика – выявление вирусного Аг с помощью РИФ в мазках-отпечатках (зеленовато-желтое свечение).
2. Серологический – РСК, РТГА, ИФА, РП в геле, РН – кровь берут в первые дни заболевания и в период выздоровления. У переболевших титр Ig увеличивается в 4 раза и более.
3. Вирусологический:
a) носоглоточными смывами заражают 9-14 дневные куриные эмбрионы, культивируют при 33оС. Через 3-4 дня ставят РГА, добавляя к амниотической и аллантоисной жидкости эмбрионов эритроциты кур, морских свинок или О-группы крови человека. Вид вируса определяют с помощью РТГА, РН, РСК;
б) носоглоточными смывами заражают культуру клеток и через 3-4 дня ставят реакцию гемадсорбции для обнаружения вируса. Идентификацию вируса проводят поэтапно: тип определяют с помощью РСК, а подтип – с помощью РТГА и РН.
4. Риноцитоскопия мазков-отпечатков, обработанных флюоресцирующими типоспецифическими антигриппозными сыворотками, и окрашенных по Романовскому-Гимзе. Микроскопируют и обнаруживают вирусные включения, которые в мазках, обработанных флюорохроном, становятся огненно-красными, а окрашенных по Романовскому-Гимзе – сине-фиолетовыми.
Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 979 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Вирус гриппа эпителиотропен. Патогенез заболевания обусловлен токсическим воздействием вируса и продуктов распада клеток на нервную и сосудистую систему с расстройством гемодинамики, микроциркуляции, гипоксией. Это приводит к дистрофическим изменениям в миокарде, в нейроэндокринной системе, активизации тромбообразования, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.
Входными воротами инфекции является респираторный тракт. Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки, вызывая дегенерацию эпителиоцитов с развитием некроза и отторжением клеток, что облегчает процесс присоединения вторичной бактериальной инфекции.
Патологический процесс при гриппе развивается быстро. Вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей развивается фаза вирусемии с характерными токсическими и токсико-аллергическими реакциями со стороны внутренних органов, прежде всего сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, длящейся, как правило, 10-14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы. Вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах и ткани головного мозга.
Главным звеном в патогенезе гриппа является поражение сосудистой системы. Оно возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают появление у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы.
Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, а в более поздние сроки — тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов.
Падение тонуса мелких сосудов и повышение их проницаемости приводит к развитию ранних изменений в легких: отеку легочной ткани и множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого.
Нарушение проницаемости сосудов и токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием циркуляторных расстройств, приводят к внутричерепной гипертензии и отеку мозга.
В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит также поражение вегетативной нервной системы и зоны межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), как области наиболее высокой васкуляризации, обеспечивающей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию.
В развитии осложнений играет роль воздействие гемагглютинина вируса, что проявляется поражением эритроцитов, активизацией внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС-синдрома. Также развитие синдрома интоксикации и токсико-аллергических реакций наряду с воздействием гемагглютинина вируса и накапливающихся при распаде клеток биологически активных веществ (простагландины, серотонин, гистамин) приводят к нарушениям реологических свойств крови, а в некоторых случаях — развитию инфекционно-токсического шока.
Расстройства микроциркуляции, электролитного баланса и КЩС лежат в основе развития отека мозга и легких, дистрофических изменений в миокарде.
Грипп обуславливает снижение иммунологической реактивности, что приводит к обострению различных хронических заболеваний, а также облегчает присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием бактериальных осложнений (пневмонии, синуситы, бронхиты, отиты).
Выздоровлению способствуют процессы, протекающие на уровне слизистой оболочки дыхательных путей, препятствующие дальнейшему распространению вируса вируса: синтез интерферона инфицированными клетками, накопление секреторных YgA и неспецифических термолабильных В-ингибиторов. Сопровождающая заболевание лихорадочная реакция, повышает активность синтеза антител, интерферона, а также Т-киллеров, уничтожающих пораженные вирусом клетки.
Источник
Опасность сезонного заболевания гриппом в эпидемию объясняется тяжелыми осложнениями вируса. Заболевание проходит на фоне симптоматического лечения в течение 7-10 дней, но последствия могут сказаться на сердечно-сосудистой, нервной системах.
После перенесенного гриппа формируется типоспецифический стойкий иммунитет. Но проблема заключается в том, что вирус быстро мутирует и приобретенный иммунитет уже не защитит от нового вида гриппа на следующий сезон эпидемии.
Чтобы уменьшить интенсивность клинической симптоматики, необходимо вакцинироваться каждый сезон за 1-2 месяца до предполагаемого начала эпидемии.
Виды гриппа в микробиологии
В микробиологии видов гриппа – 4. Их называют латинскими буквами: A, B, C и D. Виды гриппа еще называют серотипами. Для человека эпидемиологическую опасность представляют первые 3 вида гриппа.
Но штаммов гриппа гораздо больше. Это происходит из-за постоянной мутации ферментов в стенке самого вируса.
Патологическая частичка вируса типа А содержит 2 фермента: гемагглютинин (НА), который провоцирует гемолиз крови и нейраминидазу (NA), которая является причиной симптомов гриппа. Поэтому письменно после исследований человеку могут сообщить о том, какой именно штамм гриппа он перенес. Например, наиболее распространенный варианты: A(H1N1) и A(H3N2), A(H1N1). В настоящий момент выделяют 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. Среди них H5 и H7 – смертельны.
Если вирус вызвал пандемию, то есть охватил более 1 континента, то после обозначения его штамма дописывается сокращение с указанием года. Например, pdm09 или pdm05.
Пандемии вызывали только вирусы гриппа типа А. Самая первая пандемия, описанная в истории – «испанка». Тогда заболевание поразило 29,5% населения планеты, уничтожив около 100 млн человек.
У вирусов серотипа В нет штаммов или подтипов. Они условно делятся на линии. В 2019 году выделяют циркулирующие линии Ягамата и Виктория.
Вирус гриппа С не провоцирует эпидемии, он легче переносится пациентами. Возникают вспышки в пределах одного города. Они непрогнозируемые.
Вирусы группы D неопасны для человека, поскольку заражают крупный рогатый скот.
Ознакомьтесь с таблицей примерного периода роста заболеваемости видами или штаммами гриппа.
| Тип заболевания | Периоды вспышек | Клиническое течение |
| Серотип А | Каждые 2-3-года | От средних до особо-тяжелых эпидемий. |
| Серотип В | Каждые 4-6 лет | Эпидемии средней тяжести |
| Серотип С | Периодичность не выявлена | Единичные случаи без эпидемий |
Эпидемиология и распространенность
Разные виды вирусов гриппа поражают населения, но его среди людей группы повышенного риска:
- Беременные женщины. Все виды гриппа влияют на плод. На ранних сроках нарушается закладка органов, на поздних сроках беременности грипп провоцирует внутриутробную гипоксию плода, маловодие, преждевременные роды.
- Дети в возрасте до 3 лет с несформировавшейся иммунной системой. Часто развивается летальная вирусная пневмония с отеком легких.
- Люди с хроническими патологиями.
- Пожилые пациенты старше 65 лет.
- Пациенты с нарушенным иммунным ответом на фоне ВИЧ/СПИДа, лечения гормонами или цитостатиками.
Повышенные риски заражения у работников здравоохранения, мест общественного скопления людей (кондукторы, водители общественного транспорта, официанты, учителя).
Сезонные эпидемии случаются в зимне-осенне-весенние месяцы, когда температура воздуха выше 0 градусов. При минусовой температуре вирус гриппа распространяется реже. Поэтому самый опасный период – первые заморозки после осени с потеплениями, и первые оттепели после зимы. В тропических странах вирус гриппа циркулирует круглый год, но он не приводит к вспышкам эпидемии.
Инфекция передается воздушно-капельным путем. При кашле или чихания частицы слюны и слизи разлетаются в диаметре 4 метров. Попадая на слизистые оболочки, вирус гриппа внедряется них и начинает размножаться.
Симптомы
Симптомы нового вида гриппа в 70% случаев остаются теми же, что и при поражении организма старыми штаммами.
С момента заражения до появления первой симптоматики проходит около 1-4 дней в зависимости от штамма. Чем меньше длился инкубационный период, тем сильнее будет выраженность заболевания.
Начинается грипп с резкого подъема температуры и сухого кашля. Возможна незначительная заложенность носа, мышечные боли и светобоязнь.
Детальнее о симптомах вируса гриппа читайте здесь.
Чего ждать в 2019 году
В России в 2019 году новый вид гриппа не появится. По прогнозам будут циркулировать такие штаммы:
- Вирус Brisbane – серотип вируса – В. Для него характерны обычные признаки вирусной инфекции. Инкубационный период 2-4 дня. Температура тела примерно 38-39 градусов Цельсия. Период выздоровления при условии отсутствия осложнений и нормальном функционировании иммунной системы наступает через 5-6 дней.
- Грипп Hong Kong (H3N2) – штамм или серотип группы А. Передается не только от пациентов, но и от животных, птиц. Инкубационный период максимально короткий – 1-2 дня, а проявления напоминают ОРЗ. Если симптомы вируса пропали, но беспокоят боли в сердце, затрудненность дыхания – необходимо срочно обратиться к врачу. После заражения этим штаммов вируса гриппа высокая частота осложнений.
- Вирус Phuket – серотип вируса , В. Вирус вызывает минимум осложнений. Особенность заключается в том, что в трехвалентных вакцинах этого серотипа нет. Для него нужна отдельная вакцина.
- Штамм Michigan (H1N1) – относится к серотипу группы А, вызвал пандемию в 2009 году. Инкубационный период составляет 2-3 дня. После него развивается много осложнений, связанных с пневмонией, миокардитами и нарушением работы ЦНС. Характеризуется яркой клинической симптоматикой, которая может сопровождаться отечностью слизистых оболочек, сонливостью.
В Украине в сезоне 2019-2020 ожидается повышенная заболеваемость такими штаммами гриппа: Мичиган, Сингапур и Колорадо.
Защита от заболевания
В районах эпидемии за 1-2 месяца предполагаемой вспышки заболеваемости разворачиваются прививочные кампании.
Даже если точно не получается предугадать тип вируса, который будет циркулировать по стране, все равно стоит провести вакцинацию. Даже если точно не удастся попасть в штамм, то симптомы все равно будут слабее, можно избежать осложнений. Иммунитет после укола формируется в течение 7-14 дней. В разгар эпидемии вакцинировать не стоит, чтобы не получить случайно «двойную дозу» вируса.
Вакцины или прививки против гриппа в 2017 или 2018 году защищали от 3 видов вирусов: A(H3N2), A(H1N1), и вируса гриппа типа B. Виды вакцин от гриппа в 2019 году содержат 4 штамма: два вируса гриппа типа, А и 2 вируса гриппа типа B.
Инактивированные вакцины с мертвым вирусом:
-
Инфлувак, - Инфлуенза,
- Джиси Флю,
- Флюорикс,
- Ваксигрипп и Ваксигрипп Тетра – 4-х валентная вакцина.
Аналоги из России «,Гриппол», и «,Совигрипп», содержат в 3 раза меньше антигенов, чем рекомендовано ВОЗ.
Есть назальная вакцина по типу LAIV. Это живая аттенуированная форма, которую можно капать детям с 6-месячного возраста. Считается, что она надежнее защищает от болезни, но может вызвать грипп в легкой форме. Исследования Centers for Disease Control Advisory Committee on Immunization Practices в 2016-2017 года признали эту вакцину бесполезной, но ее все равно продолжают капать по желанию пациентов, ведется проверка ее эффективности.
Вакцины делаются 1 раз в сезон/год внутримышечно.
Если заболели гриппом
Первой правило после заболевания гриппом заключается в домашнем пребывании. Нельзя выходить на работу, чтобы не спровоцировать развитие осложнений и не заразить окружающих. Необходим постельный режим минимум 2-3 дня с обильным теплым питьем.
Грипп вида А можно лечить Тамифлю, Занамивиром или Озельтамивиром. Детальнее о лечении гриппа читайте здесь.
В качестве мер предосторожности пациент с гриппом должен находиться в маске, особенно в людных местах. Менять маску полагается каждые 2 часа. При чихании или кашле рот прикрывают локтевой ямкой.
Загрузка…
Источник