После какого стрептококкового заболевания формируется стойкий иммунитет

Род Streptococcus,семейство
Streptococcaceaeвключает 21вид. Чаще всего вызывают заб-я:S.pyogenes,
agalacticae, faecalis, зеленящие (pneumoniae).

ПИОГЕННЫЕ стрептококки

МОРФОЛОГИЯ. Гр+. Шаро­видной или
овальной формы. В мазках располагаются
парами или короткими (6–8##),
цепочками. Имеют капсулу, но входящая
в ее состав гиалуроновая к-та не антигенна.
Неподвижны, спор не образуют.

Стрептококки КУЛЬТИВИРУЮТСЯ на пит ср
с добав­л глюк, сыв или кр. На пов плотн
ср обр-ют мелк (до 1мм)
бесцветн kk, в жидк – придонный,
пристеночный рост, при этом среда
прозрачная. По х-ру роста на кровяном
агаре разли­чают: бета-гемолитические
–вокруг колоний обра­зуется
прозрачная зона гемолиза; альфа-гемолитические
– неширокая, зеленоватая зона;
негемолитические –среда
не изменяется.

Продуцируют ряд ферментов, Д-Д значение
им лактаза и сахараза.

АГ. По АГ сос­таву ПС # стенки
(субстанция С) стрептокок­ки разделяют
на 20серогрупп (обознач
заглав­ными буквами латинского
алфавита А–V).Внутри
серогрупп стрептококки разделяют на
серовары (обозначают
цифрами). Боль­шинство
возбудителей стептококковых инфекций
от­носится к серогруппе А.

АГ св!! обладают Ig-новыеFc-рецепторы # стенки,
липотейхоевые кислоты, а также токсины
и ферменты, секретируемые в окр ср при
размножении мк@. Патогенность
для чка опред-ся об­р-ем токсинов, вне#
ферментов и свойства­ми самих бакт
##. Перечень заб-ний, вызываемых
стрептококками, до­вольно большой:
ангины, хронический тонзил­лит,
скарлатина, гнойные поражения кожи,
флегмоны, сепсис, нефрит, ревматизм,
отит и др. Попытки найти дифференциальные
признаки стрептококков, вызывающих
столь разнообразные по клиническим
проявлениям болезни, оказались
безуспешными. Только в отношении
скарла­тинозного стрептококка
установлено, сто они могут выделять
эритрогенный токсин, другие признаки
одинаковы с другими стрептококками
СЕРОЛО­ГИЧЕСКОЙ ГРУППЫА.
Нефритогенными считаются стрептококки
серовара 12,про­дуцирующие
цитотоксин.

Стрептококки серогруппы В
(S. agalactia)могут вызывать по­слеродовые
инфекции и сепсис новорожденных,
эрозивный стома­тит, урогенитальные
инфекции у женщин, сепсис, менингит.

С– возбудители респираторных
инфекций, заболеваний МПС.

Н иК – выделены при эндокардитах.

D(энтерококки) –
обитают в кишеч­нике здорового
человека, вызы­вают поражения
желчевыводящих путей, могут вызвать
эндокар­дит, попадая в раны
–гнойно-воспалительную ин­фекцию.
При генерализации – сепсис.

Некоторые (S.mutans, S.salivariusи др.), НЕ СОДЕРЖАЩИЕ ГРУППОВОГО Аг,
обитают в полости рта.S.mutansучаствует в развитии кариеса зубов и
пародонтоза.

Стрептококки других серогрупп редко
обнаружи­ваются у человека.

Факторы патогенности. АДГЕЗИНЫ–это липидный компонент комплекса
липотейхоевой кислоты с белкамистенки, обес­печивают взаимодействие
с мембраной эпителия и колонизацию.
Защиту от ФАГОЦИТОЗА обеспечивают:

1)антихемотаксический
фактор;

2)Ig-новый
Fc-рецептор(кIgG) –подавляет фагоцитоз, разрушает
комп­лемент, вызывает дисбаланс
иммуноглобулинов;

3)капсула (у серогрупп
А и В) – защищает от
фагоцитов

4)М-белок, позволяет
расти и размножаться в крови человека,
лишен­ные М-белка клетки фагоцитируются
без учас­тия антител. М-белок обеспечивает
т/же способность проникать в клетки МКи размножаться в них.

ФЕРМЕНТЫ: гиалуронидаза
(фактор рас­пространения) и
стрептокиназа (фибринолизин) – разруша­ет
фибрин, ограничивающий местный очаг
воспаления, способ­ствуя генерализации
процесса.

Стрептококки СЕРОГРУППЫ А образуют
ряд ТОКСИНОВ:

О-стрептолизин(термолабильный
белок) –выделяется при
размножении, вызывает лизис эр-в,
раз­рушает мембраны других ##, а также
мембраны лизосом, об­ладает
кардиотоксическим действием. Этот
токсин является АГ и слимулироует синтез
анти-О-стрептолизин.

S-стрептолизин
(нуклеопротеид), антигенными
свойствами не обладает, вызывает лизис
эритроцитов, разрушает лизосомы, мембраны
митохондрийчка.

Лейкоцидин лизирует ПМЯ, выключает
фагоцитоз.

Цитотоксины(пептиды)
–повреж­дают ##. Один из этих
токсинов способен повреждать почечную
ткань, он выделяется нефритогенными
штаммами стрептококков серовара
12.

Эритрогенный токсин (скарлатинозный).
Информация об обра­зовании данного
токсина поступает в клетку с геномом
умерен­ного фага. Термостабильная
фракция эритрогенного токсина стимулирует
реакцию ГЗТ.

Экология и распространение. Выделяют
возбудителей заболеваний только
человека, человека и животных и
условно-патогенные для человека. ОБИТАЮТ
в полости рта, на слизистых оболочках
ВДП, на коже, в кишеч­нике. ИСТОЧНИК–
больные и бактерионосители. ПУТЬ
распространения–воз­душно-капельный. Значительная
часть заболеваний–эндогенные инфекции, возникают у лиц с
иммунодефицитными состояниями.

В окружающей среде (на предметах обихода,
в пыли) могут сохраняться в течение
нескольких дней, хорошо выдерживают
высушивание (сохраняют жизнеспособ­ность,
но теряют вирулентность). Чувствительны
к нагреванию и дезинфектантам.

Иммунитет. На развитие стрептококковых
инфекций влияет состояние
МК. Часто за­болевание
развертывается на фоне предварительно
возникшей сенсибилизации (повторные
ангины, рожистые воспаления, хронические
инфекции – тонзиллит, нефрит, ревматизм).
Возможно участие аутоиммунных процессов
(ревматизм). Имеют АГ, перекрестно
реагирующий с сарколеммой мыш волокон. В развитии
гломерулонефрита ведущую роль играют
ЦИК.

Ат вырабатываются на все БАВ стрептококка
(токсины, ферменты). Иммунитет после
перенесенных инфекций (кроме скарлатины)
малонапряженный и носит ТИПОВОЙ
антимикробный ха­рактер (к М-антигену).
Ат к ферментам, токсинам стреп­тококков
ПРОТЕКТИВНЫМИ СВОЙСТВАМИ ПРАКТИЧЕСКИ
НЕ ОБЛАДАЮТ. Уровень напряженности
сенсибилизации проверяют в ал­лергических
пробах.

Лабораторная диагностика. Материалом
для БАКТЕРИОЛОГИ­ЧЕСКОГО исследования
служат слизь из зева, гной, отделяемое
ран, кровь и др. Выделенные чистые
культуры идентифицируют, определяют
основные их свойства: морфоло­гию,
гемолитическую активность, чувствительность
к антимикроб­ным препаратам.

СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА – выявление
Ат к токсинам и ферментам. При ревматизме
– нарастание титров анти-О-стрептолизинов,
анти-ДНКазы, антигиалуронидазы в парных
сыво­ротках.

Профилактика и лечение. Специфическая
профилактика не разработана. Для
предупреж­дения хронических
стрептококковых инфекций, связан­ных
с персистенцией возбудителя и образованием
L-форм,используют АНТИБИОТИКОТЕРАПИЮ.
За детьми, перенесшими повторные ангины,
скарлатину, устанавливается диспансерное
наблюдение (профилактика ревматизма).
Стрептококки серогруппы А высокочувствительны
к ПЕНИЦИЛ­ЛИНУ (бактерицидное действие),
устойчивость к пе­нициллину не
приобретается. СУЛЬФАНИЛАМИДЫ ока­зывают
бактериостатическое действие на
стрептококки. К ним мклегко приобретают резистентность.

Особое место занимает СКАРЛАТИНА –
острое инфекционное заболевание,
возбудитель–гемолитический
стрептококк группы А любого серовара,
способный продуцировать эритрогенный
токсин.

Патогенез. Скарлатина –острозараз­ное заболевание, протекает
циклически со сменой симпто­мов. На
1 этапе проявляется действие эритрогенного
токсина (интоксикация, ангина, мелкоточечная
сыпь на гиперемированном фоне).

2 период сопровождает­ся осложнениями
в рез действия самих стрептококков
(гнойные лимфаденит, мастоидит, отит),
т.к. антимикробный иммунитет не вы­ражен,
иза­ражение стрептококками других
сероваров, к которым нет соот­ветствующих
антител.

Иммунитет.В отличие от других
стрептококковых инфекций остается
прочный АНТИТОКСИ­ЧЕСКИЙ иммунитет,
т.к. эритрогенный токсин стрепто­кокковвсех сероваров АГ-но идентичен.
АНТИМИКРОБНЫЙ иммунитеттипоспецифичен
и не защищает от возникновения других
стрептококковых заболеваний.

Напряженность антитоксического
иммунитета к эритрогенному токсину
проверяется внутрикожными пробами. При
отсутствии иммунитета самая малая доза
токсина дает покраснение и припухлость
кожи. Если же в крови есть антитоксины,
реакции на введение токсина не возникает.

Стрептококки пневмонии (ПНЕВМОКОККИ).
S.pneumoniae –вызывают
воспа­ление легких –пневмонию, что объясняется специфичностью
адгезинов, взаимодействую­щих с
рецепторами клеток лёгких.

Морфология, физиология. Им вытянутую
форму, напоминающую пламя свечи.
Располага­ются попарно, каждая пара
окружена капсулой. Под капсулой расположен
М-белок, по свойствам схожий сS.pyogenes,но имеющий свою АГ специфичность.

На плотн пит ср, в которые добавл сыв
или кр, пневмококки растут, образуя
мел­кие колонии, окруженные зоной
позеленения (на кровяном агаре). В жидких
средах дают равномерную муть.

БХ акт-ть выражена умеренно
–расщепля­ют ряд углеводов и
образуют гиалуронидазу, муромидазу,
пептиназу.

Имеют 3 осн АГ: ПС АГ # стенки, капсульный
антиген (ПС) и М-белок. По капсульному
Аг разделяются на 84серовара.

Экология и распространение. Обитают
в ВДП человека, попадают в НДП и при
застойных явл в легких, снижении
активностиSIgAи МКфагов,
разрушении сурфактанта возникает
ЭНДОГЕННАЯ ПНЕВ­МОНИЯ. Заражение
воздушно-капельным путем.

Вне организма пневмококки быстро
погибают. Они не выдер­живают нагревания,
дезинфекции. В высушенной мокроте могут
сохраняться длительное время.
Чувствитель­ны к пенициллину,
макролидам.

Патогенность. Образуют ГЕМОЛИЗИНЫ
и ЛЕЙКОЦИДИН, повреждающие ## тканей.
М-БЕЛОК и КАПСУЛА обеспе­чивают
способность к адгезии и устойчивость
к фагоцитозу. Выделяющиеся ФЕРМЕНТЫ
играют большую роль в развитии
патологического процесса:пептидаза
расщепляетSIgA,гиалуронидаза способствует
распространению микроорганизмов в
тканях. При воздей­ствии токсинов и
ферментов макрофаги под сурфактантом
могут покинуть «линию обороны», а ПМЯ
–«не справиться» с пневмокок­ками,
которые окружены капсулой. Возможна
генерализация процесса, которая чаще
бывает у детей раннего возраста и пожилых
людей. В этих случаях возникают менингит,
сепсис.

Иммунитет. Типоспецифический и
нестойкий, это объяс­няет повторное
возникновение и возможность перехода
в хроническую форму.

Лабораторная диагностика. Для
выделения k возбу­дителя необходимо:
оптимальн для размножения пит ср, условия
культивирования, правильное взятие
исследуемого материала. Выделен­ные
k идентифицируют по ряду признаков и
дифферен­цируют от зеленящего
(альфа-гемолитического) стрептококка,
энтерококков. Пневмококки, имеющие
капсулу, подвергают серо­логическому
типированию и определяют чувствительность
микроорганизмов к антимикробным
препаратам.

Профилактика и лечение. Специ­фическая
профилактика не разработана. В каждом
частном случае имеют значение
неспецифические мероприятия, направ­ленные
на предупреждение возможности
возникновения эндо­генной инфекции:
у больных, вынужденных длительное время
лежать, находящихся на гормональной,
лучевой терапии, и при снижении общей
резистентности организма проводится
стимуля­ция естественных защитных
механизмов (режим питания, вита­минизация,
усиление вентиляции легких массажем и
прочими воздействиями). Для лечения
пневмонии используют пенициллин,
макролидные антибиотики.

ЭНТЕРОКОККИ. S.faecalis(фекальные стрептококки, энтерококки)
являются обитателями кишечника человека
и теплокровных животных. Входят в группу
D.

Морфологически–это шаровид­ные или овальные бактерии,
при делении соединяются в пары или
короткие цепочки. Полиморфны, не­которые
штаммы подвижны, имеют 1–4
жгутика.

Ферментация отдельных углеводов
–непостоянный признак.

Экология и распространение.
Энтерококки более устойчивы к действию
факторов окружающей среды, чем другие
стрепто­кокки. Они выдерживают
нагревание до 60°С в течение
30мин, способны размножаться в средах
с 6,5 %
NaCI, 40% желчи,
при рН 9,5–10,0.
Теллурит калия, азид натрия, желчные
соли, кристаллический фиолетовый,
налидиксовая кислота, а также пенициллин,
неомицин не угнетают роста энтерококков,
что используется для создания элективных
питательных сред.

Патогенез. Способны размножаться
в пищевых продуктах, при употребление
зараженной пищи развивается ПИЩЕВАЯ
ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ. Чаще ее вызывают
протеолитические вари­анты.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ протекают
обычно вяло, хронически. Чаще возникает
не моно­инфекция, а СМЕШАННАЯ, в
ассоциации с кишечной палочкой, протеем,
стафилококками. Из гноя, отделяемого
ран, верхних дыхательных путей, где
локализуются патологические процессы,
выделяются гемолитические варианты
S.faecalis.

Большинство штаммов энтерококков,
выделяемых от больных, оказываются
УСТОЙЧИВЫМИ к пенициллину, неомицину,
обладают ферментами патогенности
–коагулазой, гиалуронидазой,
ДНК-азой, фибринолизином, протеиназой,
муромидазой. При пере­севах в лаборатории
эти ферменты обычно перестают выде­ляться