Повышает ли интерферон иммунитет

Повышает ли интерферон иммунитет thumbnail

Действие интерферона далеко не исчерпывается его хорошо известной противовирусной активностью и напряженно изучаемым в настоящее время антибластомным эффектом.

В литературе последнего десятилетия широко обсуждаются вопросы повышения интерфероном не специфической резистентности клеток и модификации различных иммунных реакций. Приведены факты, доказывающие, что уровень интерферонообразования хорошо отражает общую иммунологическую реактивность организма. Развивается представление об интерфероне как обязательном компоненте становления иммунологической реактивности.

Изучение влияния интерферона на противовирусный и противоопухолевый иммунитет важно и в связи с попытками использования в онкологии его высокоочищенных, концентрированных препаратов в весьма высоких дозах — несколько миллионов единиц активности на инъекцию при курсовой дозе от 20 млн. до 1 млрд. ЕД активности препарата для лечения одного больного.

Основные сведения об иммуномодулирующих эффектах интерферона В. Д. Соловьев и И. Г. Баландин систематизировали следующим образом:

Однако проявление того или иного иммуностимулирующего эффекта в существенной мере зависит от дозовых и временных параметров применения препарата, вида антигена, некоторых характеристик самого интерферона (эндо- или экзогенность, источник и способ получения, степень очистки).

Так, в малых дозах интерферон ускоряет отторжение первичного и вторичного аллотрансплантата кожи (возможное применение при операциях по увеличению груди и др.). В опытах Р. П. Огурцова и Г. Ф. Железниковой эндотоксин Е. coli в отличие от аминоэтилизотиурония и вируса болезни Ньюкасла не ускорял отторжение аллотрансплантата, что, по предложению авторов, связано с особыми свойствами индуцируемого эндотоксином интерферона (предетерминированный интерферон).

Интерпретация результатов таких экспериментов сложна и требует осторожности. Индукторы интерферона, тем более эндотоксин, обладают целой гаммой иммунотропных эффектов, многие из которых не опосредованы влиянием на образование интерферона. Для влияния интерферона на антителообразование названные факторы также имеют большое значение, так как малые дозы оказывают стимулирующий эффект, а большие -противоположный.

G. Sonnenfeld показал, что интерферон типа II увеличивает число АОК к такому тимусзависимому антигену, как ЭБ, а по отношению к тимуснезависимому антигену (ЛПС), как и интерферон типа I, он индифферентен либо выступает как супрессор. На этом основании авторы считают, что стимулирующий эффект интерферона типа II опосредуется через Т-клетки, а супрессивный эффект является следствием непосредственного влияния на В-лимфоциты.

Однако в более ранней работе J.L. Virelizier интерферон in vitro и in vivo угнетал антителопродукцию к ЭБ, что, по мнению А. М. Attallah, обусловлено активацией чувствительных к циклофосфамиду супрессивных Т-лимфоцитов.

Не отличаются однородностью и результаты по выяснению роли временных параметров. Например, М. Parker при инкубации in vitro лимфоцитов периферической крови человека с ЭБ наблюдал значительное увеличение числа АОК при добавлении интерферона за сутки до антигенного стимула и иммуносупрессию при одновременном внесении их в инкубационную среду. В то же время М. Lucer при внесении в культуру спленоцитов мышей интерферона за 6 ч или одновременно с ЭБ обнаружили подавление образования антител на 65%, при добавлении интерферона через сутки после внесения ЭБ -на 48%, при увеличении интервала до 2 суток на 30%; при интервале в 72-96 ч изменения антителогенеза отсутствовали.

Уязвимость индуктивной фазы иммуногенеза к супрессорному действию интерферона в некоторых случаях его применения, например одновременно с вакцинацией, должна учитываться в клинической практике.

По-видимому, наряду с названными факторами и применяемыми дозами велико значение собственных характеристик интерферона. Так, Г. Ф. Железникова, отметив значительное усиление выработки антител к ЭБ и в меньшей степени к Е. coli (в ограниченном диапазоне доз интерферона), параллельно продемонстрировали диссоциацию в спектре иммуностимулирующего действия интерферона, индуцированного вирусом болезни Ньюкасла, и интерферона, индуцированного эндотоксином Е. coli. Первый из них стимулировал клеточно-опосредованный иммунитет наряду с гуморальным, тогда как действие второго ограничивалось влиянием на антителообразование, что, по мнению авторов, свидетельствует о влиянии эндотоксининдуцированного интерферона (в отличие от ирусиндуцированного) лишь на В-клетки.

Наиболее выраженный и постоянный иммуностимулирующий эффект интерферона регистрируется по отношению к естественным киллерным клеткам и макрофагам.

 

Цитотоксичность ЕКК усиливают разные типы интерферона — лейкоцитарный, фибробластный, иммунный. Инкубация лимфоцитов с интерфероном повышает число активных ЕКК и усиливает цитолиз клеток-мишеней. В экспериментах A. Silva активация ЕКК в отношении клеток миелоидной линии К562 достигалась в результате 10-30-минутной инкубации лимфоцитов периферической крови здоровых людей с лейкоцитарным интерфероном в невысокой концентрации (5 ЕД/мл). Наряду с усилением цитотоксичности ЕКК интерферон рекрутирует предшественники этих клеток.

A. Senik оценивал естественную киллерную активность спленоцитов мышей по выходу 51 Сг из клеток лимфомы Iaci. Отчетливую стимуляцию ЕКК авторы наблюдали при 3-часовой предварительной инкубации с интерфероном в концентрации 10 ЕД/мл. Повышение концентрации препарата приводило к увеличению активности ЕКК. При очень большой концентрации (порядка 2500 ЕД/мл), как известно, способность интерферона повышать цитотокеичность ЕКК снижается.

В тех же опытах A. Senik определенный стимулирующий эффект был получен при контакте спленоцитов с интерфероном в течение всего лишь нескольких минут. При этом появление выраженной активности отмечалось не сразу. Авторы полагают, что процесс активации ЕКК происходит в 2 стадии. Первая (короткая) стадия характеризуется взаимодействием интерферона с рецепторами ЕКК, она не зависит от синтеза белка и может протекать даже при 0°С. Во 2-й стадии происходит собственно активация ЕКК; эта стадия протекает при 37 °С, подавляется она актиномицином D и циклогексимидом, т. е. зависит от синтеза белка и РНК, но не ДНК, так как активация ЕКК не изменяется в присутствии ингибитора синтеза ДНК митомицина С. Присутствие интерферона при этом не обязательно: согласно наблюдениям A. Silva после фиксации ЕКК на клетках-мишенях добавление интерферона не изменяет киллерной активности.

Поскольку преинкубация ЕКК с интерфероном повышает их способность прилипать к мишеневым клеткам, то полагают, что усиление киллинга интерфероном обусловлено как активацией цитолитической способности ЕКК, так и появлением новых рецепторов, повышающих адгезивные свойства киллеров по отношению к клеткам-мишеням.

По данным, полученным в культуре клеток селезенки, индукция ЕКК интерфероном, в отличие от митогенов, не требует привлечения Т- и В-клеток.

Выраженное модулирующее влияние интерферона на функцию ЕКК дает основание рассматривать его как основной фактор физиологической регуляции активности естественных киллеров, тем более что, по данным С. Ausiello, ЕКК, индуцированные в присутствии интерферона или без него, принадлежат к одной субпопуляции клеток.

Что касается противовирусной и ЕКК-стимулирующей активности интерферона, то недавно получено свидетельство их принципиальной разделимости.

Увеличение интерфероном активности ЕКК обнаруживается в отношении многих клеток-мишеней, но непременно обладающих измененной или несвойственной организму антигенной организацией, т. е. опухолевых и инфицированных вирусом клеток.

В экспериментах in vivo усиление активности ЕКК у мышей разных линий отмечается при введении как самого интерферона, так и его индукторов (вирус болезни Ньюкасла, тилорон и др.). Опосредованность действия индукторов интерфероном доказывается отменой активации ЕКК мышиным антиинтерферонным глобулином.

О принадлежности активированных клеток к популяции ЕКК свидетельствует их неспособность к прилипанию, отсутствие рецепторов, свойственных Т- и В-лимфоцитам, активация цитотоксичности у бестимусных мышей nude, способность лизировать различные клетки-мышени без ограничения по Н-2-специфичности.

У больных с различными иммунологическими нарушениями отмечена тесная корреляция между титром иммунного интерферона (при заражении культуры лейкоцитов больных вирусом Эпштейн-Барра) и цитотоксичностью клеток-киллеров по отношению к меченным клеткам линии К562 в качестве клеток-мишеней. Авторы полагают, что при некоторых иммунодефицитных состояниях снижение резистентности к инфекции может зависеть от ослабления цитотоксической активности естественных киллеров в связи с угнетением продукции интерферона.

Читайте также:  Ангина как повысить иммунитет

Человеческий лейкоцитарный интерферон в ежедневной дозе 3 млн. ЕД уже после первого введения увеличивал спонтанную цитотоксичность лимфоцитов с пиком повышения через сутки у больных с различными злокачественными опухолями (у части больных подъему активности ЕКК предшествовало ее непродолжительное снижение). При лечении интерфероном сроком до 9 месяцев активность ЕКК сохранялась повышенной и после отмены препарата. Повторные курсы интерферонотерапии индуцируют ЕКК в меньшей степени, чем первоначальный.

G. R. Pape приводит несколько иные данные о продолжительности активации интерфероном ЕКК. У хронических больных активным гепатитом высокая активность ЕКК сохранялась в течение 2-4 недели внутривенного введения человеческого фибробластного интерферона. В дальнейшем, по-видимому в силу истощения, функция ЕКК падает, несмотря на продолжающееся введение интерферона.

Имеются сообщения о модулирующем действии интерферона ria способность Т-лимфоцитов реагировать на ФГА и на зависимую от антител цитотоксическую активность лимфоцитов. При этом в экспериментах J. R. Ortaldo интерферон повышал антителозависимую цитотокеичность лимфоцитов у здоровых людей и больных хронические лимфолейкозом, у которых активность ЕКК была полностью угнетена, в отношении всех использованных клеток-мишеней линий К562, Chang и RBL5. Усиление же активности ЕКК отмечено лишь в отношении клеток линии К562 у здоровых людей.

A.-L.Kariniemi при внутрикожном введении интерферона шести здоровым людям в дозе 3 млн. ME зарегистрировал снижение активности ЕКК периферической крови в отношении меченных 51 Сг клеток линии К562. Наибольшее снижение (на 80%) отмечено через 20 ч, а через 72 ч активность восстанавливалась.

Под влиянием интерферона усиливается функция нейтрофильных лейкоцитов по восстановлению тетразолия нитросинего и обусловленная активацией Fc-рецепторов фагоцитарная активность макрофагов.

Макрофаги перитонеального экссудата мышей линии CD2Gb инкубируемые в течение 16 ч с интерфероном в концентрации 1000 ЕД/мл, на 49% подавляют рост лейкозных клеток ТВ2. Не обработанные интерфероном макрофаги на пролиферацию лейкозных клеток не влияют. Добавление к макрофагам, обработанным интерфероном, простагландинов Е] или Е2 препятствует приобретению цитотоксичности макрофагами. J. Jett наблюдал максимальное увеличение цитолиза, если интерферон находился в культуре моноцитов человека и клеток-мишеней в течение 2-3 суток. Об усилении антителозависимой клеточной цитотоксичности моноцитов крови человека после 18-часовой преинкубации с интерфероном при его концентрации в 250 ЕД/мл приводят сведения I. Kimber и М. Moore.

Внутрибрюшинное введение мышам интерферона в дозе 1,5-103-4-104 ЕД или индукция эндогенного интерферона введением инактивированного вируса болезни Ньюкасла активирует поглотительную функцию РЭС, тестируемую по клиренсу коллоидального угля. Усиление фагоцитарной способности РЭС, по-видимому, обусловлено повышением активности макрофагальных элементов, так как оно не сопровождается увеличением числа фагоцитирующих клеток.

Способность активировать ЕКК и макрофаги является важным аргументом в пользу целесообразности использования интерферона как средства адьювантной терапии в онкологии. Двухлетняя продолжительность жизни отмечена у 61% больных остеосаркомой, полная или частичная ремиссия получена при узловатой лимфоцитарной лимфоме у 20% больных, при раке груди — у 29%, при миеломе — у 33%, при меланоме — у 25%. Эффект отсутствовал у больных раком легкого и диффузной гистиоцитарной лимфомой. Таким образом, результативность применения интерферона не превышает эффективность химио- и лучевой терапии. Более значительные результаты получены в экспериментальных исследованиях. В опытах N. Наппа повышение интерфероном низкой активности ЕКК у 3-недельных мышей nude сопровождалось снижением на 50% метастазирования в легкие клеток меланомы В16.

Интерферон обладает некоторым радиопротекторным свойством, которое частично может быть связано с восстановлением им некоторых иммунологических механизмов. Во всяком случае угнетенная облучением киллерная активность клеток селезенки у мышей под влиянием интерферона значительно увеличивается.

В связи с гипотезой, согласно которой в основе аутоиммунной патологии может лежать атака ЕКК против модифицированных вирусом собственных клеток, а также в связи с тем, что интерферон при некоторых режимах применения способен стимулировать антителогенез, заслуживают пристального внимания исследования эффектов интерферона на моделях аутоиммунного заболевания.

Имеющиеся на сегодня сведения, однако, еще малочисленны и противоречивы. С. Adam при введении интерферона мышам (NZB/W)F] с генетически детермированным аутоиммунным синдромом преимущественного поражения почек нашли у них усиление отложения иммунных комплексов в клубочках почек и временное повышение титра антител к денатурированной ДНК и растворимому нуклеопротеину. По данным же В. А. Савинова, введение интерферона мышам NZB/W (с 3-недельного возраста до 1 г с интервалом в 2 нед) приводило к значительному увеличению продолжительности жизни животных, которое сопровождалось угнетением образования антител к нативной ДНК- В опытах A. Vladu-tiu и Е. Sulkowski интерферон угнетал развитие аутоиммунного тиреоидита у мышей линий В10, В и В10-12, что авторы предположительно связывают со стимуляцией Т-супрессоров.

Тем больший интерес вызывают клинические исследования применения лейкоцитарного интерферона (по 64-192 ЕД в сутки на протяжении 2-3 нед) в комплексной терапии больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой. Установлено положительное влияние такого лечения, в ходе которого отмечено повышение показателей фагоцитарной функции лейкоцитов крови, титра комплемента и лизоцима в сыворотке, повышение числа Т-лимфоцитов и содержание IgA при снижении уровня IgG и IgM в сыворотке крови.

Определенное улучшение клинических и лабораторных показателей у больных системной красной волчанкой наблюдал и В. А. Савинов при использовании концентрированного человеческого лейкоцитарного интерферона в значительно больших дозах: 1 млн., 300 тыс. и 10 тыс. ЕД при внутримышечном введении на протяжении 2 нед. Наиболее существенным сдвигом у больных явилось повышение продукции лейкоцитами эндогенного интерферона в ответ на индукцию вирусом болезни Ньюкасла.

По-видимому, не следует опасаться ухудшения за счет активации ЕКК (как одного из возможных патогенетических механизмов аутоиммунных процессов), так как, согласно недавнему сообщению P. Fitzharris, ЕКК у больных в активной фазе системной красной волчанкой нечувствительны к интерферону. Более того, для больных, ЕКК которых стимулированы инкубацией с интерфероном, характерна минимальная активность патологического процесса. Отсюда следует, что либо ЕКК в активной фазе болезни не способны к дальнейшей стимуляции по причине высокой исходной активности (и тогда применение интерферона в период ремиссии рискованно), либо, что более вероятно, они вообще при системной волчанке негативной функции не имеют.

Важным преимуществом интерферона является низкая токсичность. Лишь при использовании мегадоз (разовые дозы 3 — 9*10 ЕД) у онкологических больных отмечаются такие побочные эффекты, как лейко- и тромбоцитопения, алопеция, лихорадка, боли в суставах, у пожилых людей утомляемость.

В связи с этим заслуживает внимания метод экстракорпоральной интерферонотерапии, при котором активация ЕКК достигается перфузией крови больного через специальные камеры с иммобилизованным нерастворимым интерфероном.

Можно надеяться, что сфера использования интерферона в целях коррекции определенных систем иммунитета в скором времени будет расширена.

Источник

препараты для повышения иммунитета

Здравствуйте, дорогие друзья!

Сегодня мы продолжаем разговор об иммунной системе и иммуномодуляторах. Помните, на чем мы остановились в прошлый  раз?

Читайте также:  Средства для укрепления иммунитета народные

Я говорила о том, что препараты для повышения иммунитета необходимы только при иммунодефицитных состояниях.

А как их определить за 1-2 минуты общения с покупателем? Что лучше ему предложить в той или иной ситуации? И что делать, если просят что-то для повышения иммунитета? Ничего не отпускать, что ли? И читать ему лекцию о вреде иммуномодуляторов? А потом получить по шее от начальства?

Сейчас все это обсудим.

Вообще, друзья, как вы помните, мы с вами уже провели несколько фарм. кружков. Перед тем, как приступить к статье, я собираю информацию, изучаю разные мнения, размышляю, анализирую. Но ни одна группа лекарственных средств не вызвала у меня столько вопросов, сколько препараты для повышения иммунитета.

Впрочем, по порядку.

Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицит бывает первичным и вторичным.

Первичный – это врожденное нарушение  в каком-то звене иммунной системы. Такие больные, как правило, долго не живут, потому что любая инфекция для них смертельно опасна.

Вторичный встречается чаще. К нему могут приводить:

  • Вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции.
  • Нарушения питания.
  • Обильные кровопотери.
  • Эндокринные заболевания.
  • Тяжелые травмы, операции.
  • Длительный прием некоторых лекарств.
  • Неблагоприятная экология.
  • Хронические стрессы.
  • Онкологические заболевания.

 По каким признакам можно заподозрить иммунодефицит?

  • Инфекции часто повторяются.
  • Обычное лечение не помогает.
  • Заболевание продолжается длительно.
  • Нередко возникают осложнения.
  • Состояние отвратительное, а температура небольшая.

Подтвердить  иммунодефицитное состояние может иммунограмма, то есть специальный анализ крови, где все звенья иммунитета разложены «по полочкам», и становится ясно, в каком из них проблема. В зависимости от этих нарушений врач назначает нужный препарат.

Например, Амиксин (Тилорон) помимо того, что активирует синтез интерферонов, восстанавливает соотношение Т-супрессоров и Т-хелперов.

Полиоксидоний улучшает работу макрофагов и стимулирует образование антител.

Галавит действует на несколько звеньев иммунитета: он активирует макрофаги, улучшает выработку цитокинов (мы о них говорили в прошлый раз), стимулирует образование интерферонов и антител.

И т.д., и т.п.

У большинства людей иммунитет нормальный! Поэтому с обычными инфекциями он прекрасно справится самостоятельно без вмешательств со стороны.

Но в жизни человека бывают периоды, когда иммунитет несколько снижен.

Во-первых, это дети. Примерно до 6 месяцев они защищены материнскими антителами и, как правило, болеют редко.

иммунитет от матери

Затем антитела разрушаются, и естественная защита снижается. Поэтому детки начинают болеть чаще и дольше. Но это совершенно не означает, что при каждом эпизоде простуды их нужно пичкать препаратами для повышения иммунитета. Пусть иммунная система развивается, совершенствуется, ТРЕНИРУЕТСЯ.

Есть дети, которые в 2-3 года болеют ежемесячно, а потом все реже и реже, и к школе их иммунная система уже ко всему привычная.

Давайте возьмем первостольников. Каждый день на вас обрушиваются полчища вирусов и бактерий, но ведь вы в большинстве своем не болеете? Почему? Да потому что ваша иммунная система за годы работы в аптеке укрепилась в борьбе с этими агрессорами.

Вспоминаю свои педиатрические будни. На каждом участке есть так называемые социально неблагополучные семьи, где родители пьют, где дети бегают босиком  полуголые, полуголодные. Но простудными заболеваниями болеют они крайне редко, поскольку их иммунитет закаленный.

А какая-нибудь благополучная семья маниакально следит за тем, чтобы ребенок всегда был дома в носочках, а иногда и в валенках, пичкает его витаминами, кормит как английского прынца, а ребенок постоянно с соплями,  да с кашлем. Потому что иммунитет у него такой же изнеженный, избалованный, как малыш, и сам «боится» всей этой нечисти в виде вирусов-бактерий.

микробы

Но народ у нас уж очень любит лечиться. Помню, я проработала после института совсем немного, когда к нам в поликлинику пришла новая доктор и стала лечить детскую простуду  обильным питьем да медом-малиной.

Неслыханное дело! Врач пришла и ничего не назначила! Другие-то выписывают ампициллин, супрастин, мешок симптоматических средств!

В общем, на нее посыпались жалобы… А доктор самый что ни на есть настоящий, который свято блюдет заповедь «не навреди!»

Итак, про детей поговорили.

У кого еще физиологический иммунодефицит?

Это пожилые люди. Здесь уже воз хронических болячек, и иммунитет не тот. Так что иногда ему нужно помочь. Но пусть лучше это делает врач, так как среди этого воза могут оказаться аутоиммунные болезни, когда иммунная система ополчилась против собственного организма. Стимулируя ее, мы усиливаем ее атаки на родные ткани и органы.

В-третьих, это беременные женщины. Я уже говорила в одном из комментариев, что в начале беременности  иммунитет снижается.

Так задумано Творцом, поскольку иммунная система воспринимает плод как чужака и могла бы его отторгнуть, если бы ее активность не снижалась в этот период.

Вот почему назначение препаратов для повышения иммунитета беременным, особенно в первом триместре, не просто нежелательно, а даже опасно. Поэтому, как правило, индукторы интерферона назначаются им, начиная со 2 триместра.

Короче, вот мои советы вам:

  1. Иммуномодуляторы детям, беременным женщинам и пожилым людям пусть назначает врач. А если спрашивают «что-нибудь для повышения иммунитета» рекомендуйте обычные витамины.
  2. Рецептурные препараты для повышения иммунитета тоже отдайте на откуп врачу.

И еще несколько моих (и не только моих) мыслей:

  1. Местные иммуномодуляторы относительно безопасны.
  2. Иммунитет в состоянии справиться с простудой самостоятельно. Не случайно говорят, что простуда без лечения проходит за неделю, а с лечением за 7 дней.
  3. Только в странах бывшего Союза препараты интерферона применяют при простуде. Во всех других странах индукторы интерферона системного действия назначают при вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях. Потому что в цивилизованных странах повышать иммунитет при банальной простуде равносильно ампутации ноги при ушибе коленки.
  4. При редком (1-2 раза в год) применении иммуномодуляторов человеком со здоровой иммунной системой вреда не будет (и пользы, естественно, тоже).
  5. Большинство иммуномодуляторов — это препараты с недоказанной эффективностью. Об этом заявляют многие врачи, об этом заявляет Кокрановское сотрудничество — международное сообщество медиков, которое анализирует научные доказательства эффективности тех или иных препаратов.

Препараты для повышения иммунитета

Иммуномодуляторы

Переходим непосредственно к препаратам. Говорить я буду  только о безрецептурных лекарствах. Хотя будь моя воля, я бы их все сделала рецептурными. Опасное это дело — вмешиваться в иммунную систему.

Иммуномодуляторы – это вещества, оказывающие регулирующее влияние на иммунитет.

Они могут как повышать активность иммунной системы (иммуностимуляторы), так и снижать (иммуносупрессоры или иммунодепрессанты).

Снижать ее нужно после операций трансплантации, чтобы иммунная система не отторгала пересаженный орган,  и при аутоиммунных заболеваниях. Это исключительно рецептурные препараты, поэтому о них не говорим.

Некоторые иммуномодуляторы называют «умными», т.е. они якобы приводят в сбалансированное состояние иммунную систему:  что надо, стимулируют, что не надо, подавляют. Считаю это полнейшей чушью. Как может химическое вещество разобраться, что стимулировать, что подавлять в такой сложнейшей системе?

А теперь разберем наиболее популярные препараты безрецептурного отпуска этой группы.

Местные иммуномодуляторы

Гриппферон. Это рекомбинантный интерферон, то есть полученный не из донорской крови, как например, человеческий лейкоцитарный интерферон, а синтетическим путем. А значит, он намного более безопасен. В связи с этим он может назначаться беременным женщинам и грудным деткам. Он сразу попадает в очаг инфекции, где и работает. В общий кровоток практически не всасывается.

Читайте также:  Лекарство для иммунитета взрослого

Деринат капли в нос 0,25% р-р. Содержит натрия дезоксирибонуклеат. Активирует и клеточный, и гуморальный иммунитет, повышая невосприимчивость клеток к вирусам, бактериям, грибкам (в отличие от Гриппферона, который оказывает преимущественно противовирусное действие). Назначается детям с первых месяцев жизни.

Так что при ОРВИ можно рекомендовать и тот, и другой. Для профилактики тоже, хотя эффективность гриппферона для меня в этом случае сомнительна. В прошлый раз я уже об этом говорила.

местные иммуномодуляторы

ИРС-19 – назальный спрей. Содержит лизаты бактерий, которые чаще всего являются виновниками заболеваний верхних дыхательных путей.

Его впрыскивание в полость носа стимулирует образование антител. Антитела препятствуют фиксации и размножению бактерий.  Можно детям с 3 месяцев.

Это то, что пишет производитель.

А теперь 5 копеек от меня:

В отношении вирусной инфекции малоэффективен. Рекомендуйте, если выделения из носа желто-зеленого цвета (это указывает на бактериальную инфекцию).

Детям до 2 лет «пшикалки» я бы не стала применять. Это может испугать ребенка, спровоцировать бронхоспазм.

Имудон – препарат аналогичный предыдущему, только работает в полости рта. Детям можно с 3 лет.

Рекомендуйте его при длительно сохраняющейся боли в горле, ангине, хроническом тонзиллите, если спрашивают что-то от частых ангин. Эффективен он при гингивитах, стоматитах, пародонтозе.

имудон и ирс-19

Иммуномодуляторы системного действия

Растительные

К ним относятся препараты эхинацеи пурпурной.

Общее для всех: эффект проявляется примерно через неделю после начала приема. У некоторых людей возможна аллергическая реакция вплоть до анафилактического шока.

Поэтому будьте осторожны при рекомендации этих препаратов. Выясните, нет ли аллергии на растения.  В противовес мнению о безопасности этих средств я так не считаю. На мой взгляд, они более опасны, чем, к примеру, Амиксин или Полиоксидоний из-за возможной аллергической реакции.

Иммунал  содержит сок травы эхинацеи, поэтому концентрация действующих веществ в нем достаточно высока.

Иммунал плюс С не содержит спирта, но в нем есть аскорбиновая кислота. Это средство работает еще как антиоксидант, связывая свободные радикалы.

Эхинацея Доктор Тайсс: таблетки, настойка.

Настойка содержит спирт. Много спирта. Детям разрешен с 12 лет, хотя я бы его давала только взрослым.

Таблетки преимущественно используются при першении в горле, подкашливании.

Рекомендуйте эти средства, если просят что-то «натуральное» для повышения иммунитета, при частых и длительно протекающих ОРВИ, после лечения антибиотиками. Курс не менее 7 дней, но не более 8 недель.

препараты с эхинацеей

Циклоферон в таблетках – индуктор интерферона. Применяется при гриппе и ОРВИ, герпетической инфекции. Удобно принимать: всего 1 раз в сутки. Неудобно, что взрослым нужно сразу выпить 4 таблетки. И то, что нужно крестиком зачеркивать дни: 1,2,4,6,8. Имейте ввиду, что на курс при простуде нужно 20 таблеток, при герпесе – 40. Давайте сразу на курс.

Детям разрешен с 4 лет.

Внимание: если его рекомендуете, спросите, нет ли заболеваний щитовидной железы. Если есть – посоветуйте что-то другое.

При герпесе местно еще предложите линимент циклоферона.

циклоферон

Амиксин 

Таб. 125 мг (без рецепта) с 18 лет, таб. 60 мг (по рецепту) для детей с 7 лет.

При гриппе и ОРВИ, если нет осложнений, курсовая доза для детей 3 табл. по 60 мг, для взрослых 6 таблеток по 125 мг.  Удобно принимать. Всего  1т. в день. Для профилактики и того удобнее – 1 т. в неделю.

При герпесе – минимум 10 таб. на курс.

Для лечения остальных инфекций – к доктору.

Может давать аллергические реакции, диспепсию.

О нем рассказывают просто чудеса. Иногда достаточно принять одну таблетку, чтобы почувствовать себя как огурчик. Никогда его не принимала, поэтому подтвердить или опровергнуть не могу.

амиксин

Полиоксидоний

Без рецепта: ректально-вагинальные свечи, таблетки.

Таблетки с 3 лет.

Свечи:  детям 6-18 лет — 6 мг, взрослым — 12 мг.

Показаний — масса. Без врача суппозитории рекомендуйте при ОРВИ, если по каким-то причинам таблетки трудно принимать, или при герпетической инфекции.

Не понимаю, когда в показаниях к назначению иммуномодуляторов числятся аллергические заболевания. Аллергия – это избыточная реакция иммунной системы на аллерген. Что будет, если ее дополнительно стимульнуть? Загадка…

При инфекциях во рту, в горле Полиоксидоний применяется сублингвально (под язык).

При синуситах, отитах, частых простудных заболеваниях – внутрь.

Препарат усиливает фагоцитоз, образование антител, улучшает работу Т-киллеров.

Его «фишки»: помимо воздействия на иммунную систему выводит из организма токсины, соли тяжелых металлов, уменьшает интоксикацию у онкологических больных на фоне химио- и лучевой терапии.

О побочных эффектах ничего не говорится.

полиоксидоний

Еще два слова о противовирусных препаратах от простуды и гриппа.

Рекомендуя их, не нужно дополнительно предлагать иммуномодулятор, поскольку большинство  этих препаратов оказывает иммуномодулирующее действие. Я имею ввиду Ингавирин, Арбидол, Кагоцел, Эргоферон. Причем Кагоцел, хоть и числится в противовирусных, фактически является иммуномодулятором. Это же чистой воды индуктор интерферона! Почему его официально не относят к этой группе, еще одна загадка.

Популярные и широко рекламируемые нынче средства Анаферон и Эргоферон вызывают у меня много вопросов.

Что это за зверь такой «антитела к гамма-интерферону»? Каким образом они повышают иммунитет и действуют на вирусы? Антитела — это белки крови, которые вырабатываются в ответ на попадание в организм антигена, чтобы соединиться с ним в комплекс, а затем попасть прямиком в чрево к макрофагу. Как интерферон — белок, участвующий в реакции иммунитета — может стать антигеном??? Короче, плацебо форте… Или я опять чего-то не догоняю? :)

И вообще с ними какая-то темная история.

К примеру, раньше на упаковках детского Анаферона было четко написано: таблетки гомеопатические:

анаферон

Сейчас эта надпись куда-то делась, хотя состав остался прежним:

анаферон детский

Как бы то ни было, мощная реклама сделала и продолжает делать свое дело, благодаря чему Анафероны и Эргоферон улетают с аптечных прилавков со свистом.

Главные выводы этих двух бесед

  1. Иммунная система слишком сложна и мало изучена, чтобы в нее вмешиваться.
  2. Если ее без надобности часто стимулировать, то она перестанет самостоятельно работать. А там и до онкологии недалеко. Ведь ежедневно у нас в организме образуются сотни атипичных клеток! И наша иммунная система замечательно с ними справляется.
  3. Достаточной доказательной базы эффективности иммуномодуляторов нет.
  4. Есть немало заболеваний, при которых они наносят непоправимый вред. Это аутоиммунные заболевания: рассеянный склероз, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит и др.
  5. С большинством ОРВИ иммунная система легко справляется самостоятельно.

Если есть вопросы, пишите, задавайте в окошке комментариев внизу. Если есть свои наблюдения, мысли по поводу иммуномодуляторов, пишите. А если можете ответить на мои вопросы-загадки, буду вам премного благодарна!

Ну, и как всегда, новая загадка от покупателей. Что бы это значило?

ris9

Вы можете поделиться ссылкой на эту статью со своими коллегами, если кликните на кнопки соц. сетей, которые видите ниже.

До новых встреч на блоге «Аптека для человека»!

С любовью к вам, Марина Кузнецова

Источник