Повышение иммунитета при дерматите

2 апреля

В настоящее время атопический дерматит (АД) рассматривают как мультифакторный процесс, для которого характерен ряд клинических, анатомических, физиологических и фармакологических отклонений. Полагают, что атопический дерматит представляет собой форму иммунной недостаточности, проявляющуюся дисфункцией клеточно-гуморальных факторов иммунитета. Правда, полученные данные довольно разноречивы. Выявлены различные варианты дисгаммаглобулинемии, чаще выражающиеся в повышении уровня различных иммуноглобулинов. Однако D. I. Grove с соавторами (1975) отметил высокое преобладание атопии при синдромах дефицита иммуноглобулина Е. Иммуноглобулиновая недостаточность установлена у 7 % больных.

Средний процент Т-лимфоцитов у больных (АД) оказался значительно меньшим, а средние величины В-лимфоцитов были почти такими же, как в контрольной группе. Снижение уровня Т-лимфоцитов при атопическом дерматите является постоянным признаком, независимым от клинического состояния или концентрации IgE в сыворотке крови [5].

Показано, что у 85 % детей, в сыворотке крови которых при рождении был повышен уровень IgE, развивались аллергические и предположительно аллергические заболевания в течение первых 6 лет жизни [2]. Возможно, повышенный риск развития аллергического заболевания связан с врожденным нарушением способности Т-клеток вызывать супрессию IgE. И действительно, все авторы подчеркивают увеличение уровня IgE у больных (АД) [1, 4]. G. С. Maize (1976) отмечает, что снижение количества Т-клеток обратно пропорционально уровню IgE в сыворотке, что свидетельствует о нарушении в функциональном состоянии клеточно-опосредованного иммунитета.

Для лечения (АД) применяют различные препараты, действующие на патогенетические механизмы его возникновения. К ним следует отнести кортикостероиды, противозудные средства, транквилизаторы, препараты специфической гипосенсибилизации, а также средства, влияющие на Т-клеточный иммунитет. В качестве иммуномодуляторов пытаются применять левамизол, трасферфактор, тимозин, тимопоэтин [3].
Для лечения больных атопическим дерматитом мы использовали вилозен — лиофилизированный экстракт вилочковой железы, представляющий собой диализабельный фактор железы, полученный в Киевском НИИ эндокринологии и обмена веществ. Молекулярная масса ингредиентов, входящих в препарат, не превышает 992,1 а. е. м. (1000 дальтон). Введение диализабельного фактора вилочковой железы сенсибилизированным животным снижает образование реагинов IgE (И. А. Безвершенко и соавт., 1979).

Иммунологический статус больных оценивали по определению основных классов иммуноглобулинов (G, М и А) с помощью имму- нодиффузной методики; реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с фитогемагглютинином, используя методику G. Bach и соавторов (1969) в микромодификации, предложенной М. П. Григорьевым и И. И. Копеляном (1972); процентное содержание Т- и В-лимфоцитов (Е-РОК и ЕАС-РОК) — по I. Scand; определяли количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом дифференциальной преципитации в полиэтилен- гликоле. Уровень IgE определяли радиоиммунологическим способом с использованием коммерческого набора «Phadebas IgE PRIST», выпускаемого фирмой «Pharmacia Diagn». (Швеция).

Под нашим наблюдением находились 77 больных (АД) обоего пола в возрасте от 5 до 30 лет. Давность заболевания у 12 больных была от 1 года до 5 лет, у 47 — от 6 до 20 лет, у 18 больных свыше 20 лет. Пищевая аллергия отмечена у 26 больных, бытовая — у 1. Сопутствующие заболевания, в основном со стороны пищеварительной системы, выявлены у 25 больных. Сочетание кожной и респираторной (бронхиальная астма, вазомоторный ринит) атопии наблюдалось всего у 8 больных. Различные атопические заболевания в роду обнаружены у 37,6 % больных.

У 44 больных наблюдалась эритематозио — сквамозная с лихенификацией форма атопического дерматита. Кожный патологический процесс локализовался в области локтевых сгибов, подколенных ямках, на шее и тыле кистей. Кожа в очагах гиперемирована, сухая, лихенифицироваиа, с мелкими лихеноидпыми папулами, обильным мелкопластинчатым и отрубевидным шелушением. Лихеноидная форма была у 30 больных, выражалась она диффузной гиперемией, сухостью, лихенификацией, отеком, наличием по периферии лихеноидных папул, отрубевидным шелушением. Мучительный зуд приводил к множеству точечных экскориаций. Процесс локализовался на коже туловища, конечностей, лица, порой обострение приводило к генерализации поражения, вплоть до эритродермии. Пруригоподобная форма, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, отмечена у 2, а эритематозно-сквамозная с локализацией на щеках — у 1 больного.

Все больные в прошлом неоднократно лечились с применением антигистаминных препаратов, кортикостероидов, неспецифической десенсибилизации, наружных средств. Многие получали курортное лечение.

Вилозен больные получали интраназально на протяжении 14 дней в виде водного раствора. Обследование проводили до лечения и по окончании 2-недельного курса. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц. До лечения у больных атопическим дерматитом выявлены определенные изменения иммунологического статуса. Так, показатель Е-РОК был значительно снижен — 37,51 % ± 1,99 % при норме 52 % ± 1,8 % (Р<0,01), а ЕАС-РОК не имел существенного отличия и составлял 25,88 % ± 1,44 % в сравнении с контролем — 22,1 % ± 1,4% (Р>0,05). Следовательно, сниженным оказалось количество тимусзависимых лейкоцитов.

Одним из способов оценки иммунологической реактивности служит изучение РБТЛ, которая отражает способность клеток к пролиферации при внесении в культуру лимфоцитов митогена ФГА. У обследованных нами больных оказалась повышенной ответная реакция на неспецифический митоген — 66,68 % ± 1,31 % при норме 58,2 % ± 2,6 % (Р<0,05). Высота властной трансформации, вероятно, обусловлена напряженностью как клеточного, так и гуморального иммунитета либо связана с наличием биологически активных веществ, которые сами могут обладать митогенными свойствами. В норме ЦИК выводятся из кровотока благодаря фагоцитозу. Между тем при снижении активности лимфоидно-макрофагальной системы ЦИК фиксируются в организме. Уровень ЦИК (0,153 г/л ± 0,005 г/л) в сыворотке крови больных значительно превышал аналогичный показатель у здоровых (0,067 г/л ± 0,02 г/л; Р<0,01). До лечения установлен дефицит IgA, IgM, IgG—1,27 г/л ± 0,06 г/л; 0,95 г/л ± 0,12 г/л; 10,58 г/л ± 0,38 г/л против 2,06 г/л ± 0,17 г/л: 1,18 г/л ± 0,014 г/л; 17,85 г/л ± 0,97 г/л в норме. Этот факт указывает на нарушение в гуморальном (в клеточном) звене иммунной системы. Между тем уровень IgE оказался почти в три раза выше (50,29 кю/л ±76 кю/л), чем у здоровых лиц (18,32 кю/л ±5,19 кю/л при Р<0,01). При этом наблюдалась корреляция между тяжестью болезни, повышенным количеством IgE и снижением уровня Т-лимфоцитов. На 3—5-е сутки от начала лечения у больных уменьшился зуд, улучшились сон и самочувствие. На 8—10-й день зуд прекратился, уменьшилась гиперемия, начала уменьшаться инфильтрация, уплощались папулы. У 26 больных такое состояние наблюдалось и по окончании курса, а у 46 больных разрешались инфильтрация, шелушение — наступила ремиссия. Только у 5 больных не отмечено эффекта от проведенной терапии. Следовательно, у 93,5 % больных атопическим дерматитом констатировали клиническое выздоровление или улучшение кожного процесса. Осложнений и побочных явлений не наблюдали.

В результате анализа данных, полученных после лечения, выяснено, что уровень IgA, IgM, IgG не изменился и оставался достоверно сниженным по отношению к контролю, величина ЦИК также не претерпела изменений. Проведенная терапия не оказала воздействия на В-лимфоциты, относительное количество которых осталось в пределах нормы. Вместе с тем обращает на себя внимание значительное возрастание числа Т-лимфоцитов — с 37,51 % ± 1,99 % До 42,95 % ± 3,1 % (Р>0,05) и нормализация ответной реакции Т-лимфоцитов на неспецифический митоген — с 66,68 % ± 1,31 % до 60,56 % ±2,64 % при Р<0,05. Наиболее значимые изменения отмечены в уровне IgE после лечения, установлено, что в результате лечения вилозепом он снизился в два раза и достиг 22,14 кю/л ± 6,28 кю/л в сравнении с исходными данными 50,29 кю/л ± 7,6 кю/л (Р<0,05).

Высокий уровень IgE у больных атопическим дерматитом до лечения связан с особенностями механизмов его синтеза, а также с ослабленной супрессорной функцией Т-лимфоцитов, ограничивающих этот процесс. Известно, что вилозен ускоряет дифференциацию Т-лимфоцитов, способствуя увеличению количества клеток-супрессоров.

Таким образом, дефицит иммуноглобулинов классов А, М, G, снижение числа Т-лимфоцитов, изменение ответной реакции лимфоцитов на действие митогена, увеличение числа ЦИК и уровня IgE дают основание полагать, что у больных (АД) имеются нарушения в функциональном состоянии клеточно — опосредованного иммунитета. Вызываемое вилозеном увеличение количества Т-клеток, коррелирующее со снижением уровня IgE сыворотки крови больных (АД), свидетельствует о его влиянии на дифференциацию Т-лимфоцитов. Так как из-за недостаточности Т-клеток организм не в состоянии подавить реакции, ведущие к образованию IgE, применение вилозена у больных атопическим дерматитом представляется оправданным.

Источник

Диагноз атопического дерматита все чаще устанавливается дерматологами. Характерные проявления при данном заболевании можно наблюдать в виде морфологических изменений кожи, появление зуда, рецидивирующее клиническое течение, сложность лечения. Эта патология, как правило начинается, в период детского возраста.

Только в нашей статье на estet-portal.com узнайте самые последние исследования в области патогенеза изменений иммунитета в организме человека, страдающего атопическим дерматитом, которые в скором времени кардинально изменят подход к лечению данной нозологии.

Атопический дерматит: триггеры возникновения

Тенденции к атопии способствует много факторов таких как: отягощенный семейный анамнез (регистрация случаев атопического дерматита (АД) у родителей), перенесенный экссудативный диатез в анамнезе у ребенка, искусственное вскармливание, нарушение работы эндокринной системы и обмена веществ, различная пищевая непереносимость продуктов Кроме того, аллергенами, реализующих развитие клинических проявлений АД, могут быть лекарственные средства, пищевые продукты, бытовая пыль, домашние клещи.

Читайте нас в Instagram!

Клинику атопического дерматита часто можно наблюдать при других патологиях, в частности с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницой. Нужно также отметить, что в большинстве больных этот дерматит имеет разноположительные иммунологические тесты, свидетельствующие о присутствии моновалентных аутоантител.

Клинические проявления атопического дерматита

Клиническое развитие АД характеризуется приступами изнурительного зуда, охватывает достаточно большие участки сначала совсем неизмененной кожи. В дальнейшем развивается диффузная лихенизация иинфильтрация, кожа становится сухой, покрывается тонкими чешуйками, экскориациями, кровяными корками. На периферии очагов поражения заметны сгруппированы полигональные папулы. Течение атопического дерматита длительное, обострение возникает преимущественно осенью и зимой, летом часто наступает спонтанная ремиссия.

Специфическая иммунотерапия позволяет забыть об атопическом дерматите

Рост уровня заболеваемости атопического дерматита и высокая резистентность к общепринятой терапии требует детального рассмотрения патогенеза этого дерматоза, в частности с учетом новейших достижений медицинской науки в этой проблеме.

Клеточный иммунитет при АД – нарушения

Считается, соответственно представлениям современной науки о иммунитете, что можно рассматривать АД как иммунозависимый дерматоз. Это доказано клиническими наблюдениями относительно этого заболевания после пересадки костного мозга от больных с атопической предрасположенностью и у больных с тяжелыми дефектами Т-клеточного функционирования иммунитета.

Мутации гена филаггрина как причина развития атопического дерматита

Доказано: при развитии атопического дерматита роль Th1 / Th2 типов не равноценна на различных этапах процесса − в острую фазу в клетках повышенная экспрессия и — РНК IL-13 (характерно для Th1 звена клеточного иммунитета), а в модуляции хронического процесса больше роль принадлежит IL-12. Это может проявляеться в реакциях бласттрансформации, по экспрессии маркеров и активности некоторых ферментов и объясняет гиперактивацию гуморального звена иммунитета.

Таким образом, другой важной особенностью патогенеза атопического дерматита является активация гуморального функционирования иммунной системы.

Участие гуморального звена иммунитета в развитии АД

Синтез специфического антигена кожи, (CLA — cutaneous lymphocyte antigen), который происходит на лимфоцитах кожи определяет миграцию данных клеток и обеспечивает формирование локальных кожных реакций. Одно из главных значений в коммуникативных связях клеток кожи имеют интерлейкины (IL). IL — важнейшие коммуникативные молекулы, которые имеют иммунологическое влияние на клетки дермы. Экспрессия CLA усиливается под влиянием IL-12, TNF и IL-6.

Бактериальные суперантигены за счет стимуляции IL-12, способствуют экспрессии CLA лимфоцитами, а за счет макрофагальных IL-1 и TNF, Е-селектина эндотелиоцитов. Повышенная экспрессия Е-селектина и других молекул адгезии под влиянием IL-1 и TNF, а также активного транспорта лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов в очаг поражения за счет действия хемокинов приводит к повреждению кератиноцитов и возникновения зуда.

Атопический дерматит – основной фактор снижения гидратации кожи

При определении механизмов развития атопического дерматита следует обратить внимание на триггеры патоморфологических реакций кожи. Достаточно много данных указывают на ведущую роль активации синтеза иммуноглобулинов Е, что также подтверждается при проведении кожных реакций.

Данная IgE-зависимая реакция может служить триггером патологических изменений функционирования клеточного и гуморального звена иммунной системы.

Известно около 20 генов, связанных с атопической предрасположенностью. Повышенное внимание заслуживает участок на 5й хромосоме (5q), который содержит кластер генов IL-3, IL-4, IL-5. На всех стадиях АД Т-лимфоцитарная инфильтрация кожи и экспрессия цитокинов 2 типа IL-4 / IL-13 сохраняется.
Приведенные исследования в области развития атопического дерматита могут в дальнейшем послужить открытию новых механизмов влияния на разные составляющие патогенеза данного заболевания.

Эффективно ли местное лечение атопического дерматита

Источник

Нейродермит (атопический дерматит) — рецидивирующее аллергическое заболевание, основными симптомами которого являются воспаление кожи и сильный зуд. Это хроническая болезнь: появившись в раннем детстве, она, как правило, сопровождает человека на протяжении всей дальнейшей жизни. При этом людям с нейродермитом живется непросто, и основная задача лечения сводится к продлению периодов покоя кожи, уменьшению рецидивов и улучшению качества жизни пациентов.

Считается, что заболевание обусловлено генетической предрасположенностью, а также индивидуальными особенностями строения кожи. Также медицине известны факторы, способные спровоцировать появление болезни или ее обострение. Остановимся на этих моментах подробнее.

Характеристики и причины атопического дерматита у человека

Термин «атопия» впервые появился в 1923 году. Им обозначали повышенную (аномальную) реакцию иммунной системы организма на различные аллергены. Еще раньше — в конце XIX века — болезни присвоили наименование «нейродермит», что указывало на явную связь с нервной системой.

Это важно!

Нейродермит и атопический дерматит — это синонимы. Можно встретить еще несколько определений, обозначающих это заболевание: атопическая экзема, синдром атопической экземы / дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, а также сокращение АтД. Название может указывать на возраст пациента и подчеркивать главный фактор возникновения, но кардинального значения для выбора лечения не имеет.

Сегодня термин «нейродермит» используют для обозначения атопического дерматита у подростков старше 13 лет и взрослых. Несмотря на то что атопическим дерматитом мы привыкли называть то кожное заболевание, которое чаще всего возникает в детстве и в 90% случаев диагностируется в возрасте от двух месяцев до семи лет, особенной разницы между терминами нет.

Симптомы нейродермита обычно ярко выражены. Это сильный зуд, шелушение, покраснение и поражение кожи в тех места, где она наиболее тонкая: на коленных и локтевых сгибах, в кожных складках, на шее. Гнойничковые образования и сыпь могут появиться и на лице. При расчесывании повреждений появляются мокрые ранки и корки. Происходит нарушение сна и дневной активности, а в случае значительного распространения воспаления имеют место признаки общей интоксикации — повышенная температура, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов. Часто перечисленные признаки сочетаются с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, поллинозом.

Что касается особенностей протекания заболевания, то у детей главным фактором, провоцирующим возникновение атопического дерматита, является аллергия — например, в случае неправильного рациона матери в период лактации или же при искусственном вскармливании. Современные исследования доказали, что толчком к развитию этого заболевания как у детей, так и у взрослых может послужить стресс или вирусная инфекция, биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение.

Среди факторов, которые могут послужить причиной возникновения нейродермита или повлиять на его обострение, можно отметить следующие:

постоянный контакт с аллергенами: домашней пылью, шерстью животных, растительной пыльцой, грибковой плесенью, пищевыми аллергенами;
сильные эмоциональные потрясения, стрессы, интеллектуальные нагрузки;
неправильный режим сна и бодрствования;
сбои в работе гормональной системы;
проблемы желудочно-кишечного тракта;
вакцинация, выполненная без учета клинико-иммунологического статуса и предшествующей профилактики;
неправильное или бесконтрольное использование медикаментов;
несоблюдение правил гигиены, использование некачественной бытовой химии.

Важно!

Атопический дерматит связан с наследственностью: в дерматологии его принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии. Согласно исследованиям, он развивается у 80% детей, у которых больны оба родителя. У 50% детей — если заболевание присутствует у матери или отца. И у 10–20% детей, родители которых здоровы.

Достаточно распространено деление нейродермита на

ограниченно-локализованный, распространенный

и

диффузный

.

В первом случае поражение сконцентрировано на ограниченном участке площадью менее 10% кожи — локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей рук, кожа шеи и/или лица.

При распространенном нейродермите поражено 10–50% кожи, помимо локтевых и подколенных складок в процесс вовлекаются плечи, предплечья, голени, бедра.

Если очаги разбросаны по двум и более областям и занимают более 50% кожи — всего тела, в том числе и кожи волосистой части головы, — то говорят о диффузном характере болезни. Это наиболее тяжелая форма.

Проявления нейродермита на различных стадиях

Дерматологи определяют три периода атопического дерматита в зависимости от возраста пациента:

младенческий — от двух месяцев;
детский — от двух до 13 лет;
подростковый и взрослый — старше 13 лет.

Клиническая картина в разных возрастных группах отличается, хотя и незначительно. Пациенты испытывают состояние кожного дискомфорта, а зуд, жжение, повышенная сухость кожи, шелушение, раздражение становятся их постоянными спутниками.

Начальные симптомы нейродермита (атопического дерматита) обычно появляются в первые месяцы жизни и представляют собой покраснения со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия. Также присутствуют легкий отек кожи, шелушения, приступообразный зуд на лице, ягодицах, конечностях. Вокруг родничка, за ушами и в области бровей могут образовываться светлые чешуйки, отделяемые при соскабливании. На щеках — желтовато-коричневые корочки, так называемый «молочный струп». По мере роста ребенка поражения могут появиться на слизистых оболочках половых органов, глаз, носа. Когда папулы и везикулы покрываются коркой, а кожа становится грубой — приходится уже говорить о хроническом течении болезни.

Для подростковой и взрослой фаз нейродермита характерны высыпания светло-розового оттенка с уплотнением кожного покрова (лихенификацией) и узелковыми скоплениями — они расположены в основном на сгибательных поверхностях конечностей. Во взрослой стадии усиливается сухость кожи, которая может приобретать землистый оттенок.

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия). Как правило, в осенне-зимний период происходят обострения, а летом состояние улучшается.

Обратите внимание!

При расчесывании на воспаленных участках кожи образуются мокрые ранки, в которые легко может попасть инфекция. Возникает угроза вторичного инфицирования, которое может усугубить течение болезни. Поэтому первая помощь при атопическом дерматите заключается именно в купировании кожного зуда.

Во время ремиссии симптомы уменьшаются или полностью пропадают. Длительность периода ремиссии — от нескольких недель до пяти лет и более. В тяжелых случаях эта стадия отсутствует, и рецидивирующий атопический дерматит сопровождает больного постоянно.

Диагностика заболевания

Клиническая картина и симптоматика заболевания позволяют пациенту предположить у себя наличие нейродермита, однако для окончательного диагноза потребуется квалифицированная диагностика. В этом случае больному необходимо обратиться к дерматологу или аллергологу-иммунологу. Для постановки диагноза в медицинской практике применяют обязательные и дополнительные критерии. Врач заподозрит нейродермит, если у пациента присутствуют как минимум три критерия из основной группы и три — из дополнительной.

Обязательные признаки:

кожный зуд;
типичная локализация и вид кожных поражений;
наследственный фактор;
наличие рецидивов.

Дополнительные критерии:

обострение болезни при стрессе и пищевой аллергии;
первый рецидив в раннем возрасте;
частые инфекции кожных покровов (грибок, герпес, стафилококк);
темные круги вокруг глаз;
сезонность обострений;
сухость кожи;
появление дополнительных складок на нижних веках;
белый дермографизм — изменение цвета кожи при механическом раздражении.

Собранный анамнез и изучение клинических проявлений позволят поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения применяют лабораторную диагностику. Больному назначают общий и биохимический анализы крови, аллергопробы, а при необходимости — ряд дополнительных анализов.

Лечение атопического дерматита: атака на всех фронтах

Вылечить нейродермит раз и навсегда современная медицина пока не в состоянии: природа атопического дерматита, как и причины, до конца не изучены, соответственно, нет и четкого понимания, возможно ли окончательное выздоровление. Как показывают многочисленные наблюдения, в период полового созревания атопический дерматит может отступить и в некоторых случаях больше не беспокоить больного, что связано с гормональной перестройкой организма. Но если этого не случается, то высока вероятность, что рецидивы будут периодически повторяться на протяжении всей жизни уже взрослого человека в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме.

Впрочем, единого мнения по этому поводу нет. На данный момент врачи прибегают к ступенчатому подходу в лечении нейродермита, который состоит в поочередном назначении различных методов в зависимости от степени тяжести — например, при присоединении вторичной инфекции в схему лечения добавляют антисептические и противомикробные средства, а при сенсибилизации к аллергенам проводится аллерген-специфическая иммунотерапия

[1]

Лечение комплексное ― от улучшения санитарно-бытовых условий до применения антигистаминных и гормональных препаратов. Оно направлено на устранение/уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление гидролипидного барьера.

Элиминационные мероприятия общего характера

Учитывая, что дерматит почти всегда носит аллергический характер, необходимо максимально исключить контакт больного с потенциальными аллергенами.

Рекомендована строгая диета без копченых и острых продуктов, цитрусовых, шоколада, яиц, цельного молока, какао и других продуктов, которые могут вызывать аллергическую реакцию.
Обязательна ежедневная влажная уборка.
Следует убрать из комнаты больного ковры, мягкие игрушки и перьевые подушки, исключить контакт с домашними животными.
Уменьшить количество провоцирующих факторов — стресс, потливость, интеллектуальное напряжение, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда и так далее.

Для того чтобы снизить риск повторного инфицирования, важно провести санацию очагов хронического воспаления (гастрит, отит, тонзиллит и другие).

Наружная противовоспалительная терапия

Наружные средства для лечения атопического дерматита можно разделить на две группы:

топические глюкокортикостероиды (ТГКС)

и

топические ингибиторы кальциневрина (ТИК).

Также для местного лечение АтД целесообразно использовать

эмолиенты (увлажняющие средства)

[2]

ТГКС, или

гормональные средства

, назначают, как правило, при хроническом, часто рецидивирующем течении атопического дерматита. К средствам на основе ТГКС относятся кремы и мази со следующими веществами в составе: метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат, алклометазон, бетаметазон, флуметазон и другие. Многие из них показаны пациентам начиная с шестимесячного возраста уже при легком течении заболевания. Однако использовать их нужно крайне осторожно и только по рекомендации и под контролем врача — даже при местном применении ТГКС имеют ряд серьезных противопоказаний и ограничений.

ТГКС не рекомендуется использовать дольше четырех недель. А после достижения лечебного действия следует снизить частоту использования до одного–двух раз в неделю, так как длительное применение может нарушить естественные обменные процессы в коже и сделать ее уязвимой для проникновения вторичных инфекций.
Нельзя использовать ТГКС под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых допускается применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение трех дней.
ТГКС также нельзя наносить на чувствительные участки — лицо и шею — и большую поверхность поражения кожи. Следует чередовать участки воздействия, чтобы избежать системных побочных эффектов.

Другой современной разработкой в области наружных противовоспалительных препаратов стали

топические ингибиторы кальциневрина

, например такролимус и пимекролимус. Они предназначаются для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов, обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС. Выбор препарата осуществляется лечащим врачом

[3]

Важно!

Перед выбором любой терапии, вне зависимости от того, связана она с приемом гормональных средств или основана исключительно на народных рецептах, лучше предварительно проконсультироваться с врачом.

Местное лечение также подразумевает использование увлажняющих и смягчающих средств, которые наносят непосредственно на пораженный участок (мази, кремы, гели). К таковым относятся

эмолиенты

— жироподобные (они от 3% до 25% состоят из животных жиров) увлажняющие вещества, которые позволяют организовать рациональный уход за кожей на всех стадиях заболевания.

Именно эта группа веществ способна принести выраженное облегчение симптоматики атопического дерматита, уменьшить психоэмоциональный дискомфорт за счет снятия косметических дефектов. Эмолиенты уменьшают сухость кожи, увлажняют и смягчают эпидермис, восстанавливают функции эпидермального барьера. Они предотвращают потерю воды, блокируют прохождение жидкости через ороговевший слой кожи за счет скрепления роговых чешуек между собой. Перечень эмолиентов разнообразен: вазелин, парафин, воск, ланолин, а также глицерин, сорбит, гиалуроновая кислота, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты.

Это важно!

Кремы с эмолиентами наносятся на кожу за 15 минут до нанесения лекарственных средств, чтобы обеспечить необходимую подготовку для действия препарата.

Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию, или лечение фармакологическими агентами, проводят вместе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. На этом этапе применяют ряд лекарственных веществ:

глюкокортикоиды (ГКС)

,

антибактериальные и противогрибковые препараты системного действия

,

седативные и другие психотропные средства, а также иммунотропные препараты.

Если заболевание затронуло функции других органов, то врачи дополнительно назначают лекарства для нормализации их деятельности.

При неэффективности наружной терапии в случае длительного обострения заболевания врачи используют глюкокортикоиды, которые обладают теми же свойствами, что и гормоны коры надпочечников. Если замечено распространение бактериальной либо грибковой инфекции, прибегают к антибактериальным и противогрибковым препаратам. А иммунотропные лекарственные средства актуальны при неэффективности других видов терапии во время тяжелого упорного течении нейродермита.

Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения назначают пациентам старше 12 лет в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное внимание уделяют ультрафиолетовому облучению в искусственной или природной среде, а также узкополосной фототерапии.

Во время реабилитации пациенты проходят санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля

[4]

Профилактика нейродермита (атопического дерматита)

Мероприятия по профилактике нейродермита (атопического дерматита) необходимо проводить еще до рождения ребенка. Особенно при наличии наследственности по части аллергии. Беременная женщина должна полностью исключить контакты с пищевыми, профессиональными, бытовыми аллергенами. Также критически важно не злоупотреблять медикаментозным лечением.

В постнатальном периоде следует максимально продлить грудное вскармливание для поддержания естественного иммунитета новорожденного. При этом матери показана строгая диета.

В случае если атопический дерматит уже выявлен, следует максимально ограничить больного от различных раздражающих средств: бытовой химии, лаков, синтетической одежды, пищевых красителей. Чем выше риск развития атопического дерматита или тяжелее течение рецидивов, тем более жесткие превентивные меры необходимы.

Источник