Презентация на тему нарушение иммунитета

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Презентация для школьников на тему «Нарушения иммунитета» по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

• Формат

  pptx (powerpoint)

• Количество слайдов

  22

• Слова

• Конспект

  Отсутствует

Содержание

• Слайд 1

  НАРУШЕНИЯ ИММУНИТЕТА

• Слайд 2

  Аутоиммунитет

  Разрушение собственных клеток и тканей организма аутоантителами или Т-клетками

  «Срыв» толерантности к собственным антигенам
  Микробные антигены и нарушения в цитокиновой сети регуляции

• Слайд 3

  Два типа аутоиммунных заболеваний

• Слайд 4

  Возможные варианты развития аутоиммунного ответа

• Слайд 5
  

• Слайд 6

  Развитие инсулинзависимого сахарного диабета

• Слайд 7

  Тиреоидит Хасимото
  Органоспецифическое АИЗ. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (Т-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы.
  Вторичный фолликул
  Центр размножения

• Слайд 8

  Болезнь Грейвса
  Образуются аутоантитела к рецептору для тиреоидстимулирующего гормона на клетках щитовидной железы. В условиях нормы между щитовидной железой и гипофизом, продуцирующем этот гормон, существуют отношения, действующие по принципу обратной связи: высокий уровнь тиреоидного гормона подавляет секрецию тиреоидстимулирующего гормона. Аутоантитела к рецепторам ТСГ, нарушают это равновесие. Продукция тиреоидного гормона остается повышенной за счет стимулирующего действия аутоантител.

• Слайд 9

  Миастения Гравис
  Аутоантитела связываются с рецепторами гормона ацетилхолина и подавляют их функцию . Это приводит к тому, что ацетилхолин не связывается с рецептором и тормозится мышечная активация. Заболевание проявляется прогрессирующей мышечной слабостью.

• Слайд 10

  Системная красная волчанка (СКВ)
  Образующийся комплекс аутоантител с нуклеиновыми кислотами и гистонами оседает повсеместно на стенках малых сосудов и почечных клубочков, что приводит в присутствии комплемента к развитию воспалительных процессов, особенно опасных в тех случаях, когда комплекс локализуется в почках или мозге. Важную роль в патогенезе СКВ играет нарушение регуляторной функции Т-лимфоцитов. Болеют в основном женщины (около 90%) в возрасте 20-45 лет.

• Слайд 11

  Ревматоидный артрит
  Главный симптом – воспаление суставов. Аутоантитела (IgM, ревматоидный фактор) индуцируются Fc-фрагментами IgG. Образующиеся иммунные комплексы IgG-IgM откладываются в суставах, где после активации комплемента развивается хроническое воспаление.

• Слайд 12

  Трансплантационный
  иммунитет

• Слайд 13

  Генетические барьеры,
  препятствующие приживлению трансплантата
  Аутотрансплантация
  Изотрансплантация
  Аллотрансплантация
  Ксенотрансплантация

• Слайд 14

  Антигены гистосовместимости
  Антигены гистосовместимости служат мишенями при реакции отторжения.
  Гаплотипы МНС наследуются от обоих родителей и экспрессированы кодоминантно.

  гаплотип

• Слайд 15

  Законы трансплантации.
  Реакция «хозяин против трансплантата»
  Реакция включает три этапа. На этапе 1 происходит распознавание антигенов трансплантата предшественниками цитотоксических Т-лимфоцитов (пCD8) и предшественниками хелперных и воспалительных Т-клеток (ТН0). После распознавания клетки мигрируют в ближайшую (региональную) лимфоидную ткань.

• Слайд 16

  Законы трансплантации.
  Реакция «хозяин против трансплантата»
  Этап 2. пCD8 трансформируются в эффекторные зрелые цитотоксические Т-клетки (CD8). Свободные трансплантационные антигены, поступающие в лимфоидную ткань, захватываются АПК (отмечены только макрофаги — МФ) и подключают к ответу ТН1 и ТН2-клетки. При совместном участии АПК, В-клеток и ТН2 формируется гуморальный иммунный ответ, являющийся дополнительным звеном отторжения. Здесь же происходит сорбция секретируемых антител на поверхности натуральных киллеров (НК), а также активация макрофагов либо под воздействием цитокинов Т-клеток, либо в результате сорбции антител. Активируются также и НК-клетки под воздействием цитокинов Т-лимфоцитов.

• Слайд 17

  Законы трансплантации.
  Реакция «хозяин против трансплантата»
  На этапе III развиваются основные события трансплантационной реакции — отторжение чужеродной ткани. Отторжение реализуется при участии зрелых CD8 Т-клеток, активированных иммуноглобулинами макрофагов, антителами при участии комплемента, НК клетками, иммуноглобулинами и цитокинами. При участии ТН1 в зону отторжения привлекаются макрофаги, обеспечивающие воспалительный компонент реакции отторжения.

• Слайд 18

  Законы трансплантации.
  Реакция «трансплантат против хозяина»
  Возникает в том случае, когда лимфоциты донора атакуют ткани реципиента

• Слайд 19

  Законы трансплантации.
  Реакция «трансплантат против хозяина»

  Мышам- гибридам (А*В)F1 вводят лимфоциты одного из родителей (А или В) в подушечку одной из лап. Реципиент иммунологически толерантен к введенным клеткам, т.к. антигены родителей полностью представлены в гибриде. В подушечку противоположной лапы вводятся генетически идентичные клетки гибрида (контроль). Через 7 дней определяют массу или количество клеток в подколенном (региональном к месту введения) лимфатическом узле. Отношение количества клеток в «опытном» лимфатическом узле к количеству клеток в «контрольном» дает индекс РТПХ. При индексе более 1,3 реакция считается положительной.
  .

• Слайд 20

  Законы трансплантации.
  Реакция «трансплантат против хозяина»

  Клетки, принимающие участие в развитии реакции. Основными участниками являются предшественники цитотоксических Т-лимфоцитов (пCD8) и предшественники Т-клеток воспаления (пCD4). В процесс созревания включаются также макрофаги (МФ). Результатом реакции является накопление зрелых CD8. Увеличение количества клеток в лимфатическом узле или селезенке происходит не только за счет размножения введенных клеток, но и в результате привлечения в зону воспаления собственных клеток реципиента и их пролиферации in situ.

• Слайд 21

  Плод как аллотрансплантат
  Зародыш представляет собой гетерозиготный организм, включающую как антигены матери, так и отца. Поэтому иммунная система матери реагирует на мужские антигены.
  Барьерная функция плаценты. Трофобластические клетки, образующие внешний слой плаценты и контактирующие с тканями матери, лишены антигенов МНС и, поэтому, не могут служить мишенями для ЦТЛ и антител. Вторым фактором, который может защищать эмбрион от иммунологической атаки со стороны матери, является альфа-фетопротеин . Хорошо известна ярко выраженная иммуносупрессивная активность этой фетальной формы альбумина. Если лимфоциты матери проникают в кровоток зародыша ,альфа-фетопротеин выступает в качестве блокатора иммунологической активности сенсибилизированных лимфоцитов.

• Слайд 22

  До встречи на зачете

Посмотреть все слайды

Спасибо, что оценили презентацию.

Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.

Добавить отзыв о сайте