Принцип организации системы иммунитета
Иммунная система имеет сложную организацию — для осуществления специфической функции задействовано множество различных клеточных популяций и растворимых факторов иммунитета. Клетки постоянно циркулируют в организме, погибают в процессе жизнедеятельности и воспроизводятся.
В зависимости от конкретной потребности специфическая функция иммунной системы может быть активирована либо подавлена (супрессирована). Однако любое реагирование иммунной системы осуществляется только при постоянном взаимодействии практически всех типов ее клеток, т.е. в условиях межклеточной кооперации. Раздражителем (активирующим сигналом) является антиген. В развитии любого иммунного реагирования прослеживается каскад последовательно сменяющихся этапов.
10.2.2.1. Взаимодействие клеток иммунной системы
Необходимым условием функционирования иммунной системы является тесная межклеточная кооперация,основу которой составляет рецептор-лигандное взаимодействие. Для связи между собой клетки используют различные дистантные растворимые факторы и прямой контакт.
Синтез растворимых факторов является одним из универсальных способов коммутации клеток между собой. К таковым относятся цитокины, которых в настоящее время известно более 25. Они представляют собой гетерогенное семейство разнообразных по структуре и функции биологически активных молекул, имеющих ряд общих свойств:
• как правило, цитокины не депонируются в клетке, а синтезируются после соответствующего стимула;
• для восприятия цитокинового сигнала клетка экспрессирует соответствующий рецептор, который может взаимодействовать с несколькими различными цитокинами;
• цитокины синтезируются клетками разных ростков, уровней и направлений дифференцировки;
• субпопуляции клеток иммунной системы различаются по спектру синтезируемых цитокинов и их рецепторов;
• цитокины обладают универсальностью, множественностью эффектов и синергизмом;
• цитокины могут воздействовать как на рядом расположенную клетку (паракринная регуляция), так и на сам продуцент (аутокринная регуляция);
• цитокиновая регуляция носит каскадный характер: активация клетки одним цитокином вызывает синтез другого;
• в подавляющем большинстве это короткодистантные медиаторы — их эффекты проявляются на месте выработки. Вместе с тем ряд провоспалительнъгх цитокинов (ИЛ-1, 6, α-ФНО и др.) могут оказывать системное действие.
Цитокины различаются по ведущей функциональной направленности:
• медиаторы доиммунного воспаления (ИЛ-1, 6,12, α-ФНОидр);
• медиаторы иммунного воспаления (ИЛ-5, 9, 10, γ-ИФН
и др.);
• стимуляторы пролиферации и дифференцировки лимфоцитов (ИЛ-2, 4, 13, трансформирующий фактор роста — β-ТФР
и др.);
• факторы роста клеток, или колониестимулирующие факторы
(ИЛ-3, 7, ГМ-КСФ и др.);
• хемокины, или клеточные хемоаттрактанты (ИЛ-8 и др.). Краткая характеристика некоторых цитокинов приведена в
табл. 10.3.
Прямое межклеточное взаимодействие основано на рецепции структур, экспрессированных на мембране клетки-оппонента. Для этого требуется достаточно продолжительный и стабильный контакт клеток. Такой способ коммутации используют Т-хелперы и Т-киллеры при анализе чужеродности презентированных структур. Механизм действия ко-стимулирующих факторов (пары CD40- CD40-лиганд, CD28-CD80, 86) также требует непосредственного контакта.
10.2.2.2. Активация иммунной системы
Активация иммунной системы подразумевает развитие продуктивной иммунной реакции в ответ на антигенное раздражение
Таблица 10.3. Характеристика основных цитокинов
Продолжение табл. 10.3
Продолжение табл. 10.3
Окончание табл. 10.3
Примечание. МИФ — миграцию ингибирующий фактор.
и появление продуктов деструкции тканей макроорганизма. Это сложный многоступенчатый процесс, требующий продолжительного времени для своей индукции — около 4 сут. Критическим событием является невозможность элиминации антигена факторами врожденного иммунитета в течение указанного срока.
Пусковым механизмом адаптивного иммунитета является распознавание «свой-чужой», которое осуществляют Т-лимфоциты при помощи своих прямых иммунорецепторов — TCR. В случае установления чужеродности биоорганической молекулы включается второй этап реагирования — запускается интенсивное тиражирование клона высокоспецифичных для антигена лимфоцитовэффекторов, способных прервать антигенную интервенцию. Это явление получило название «экспансия клона». Параллельно, но несколько позже пролиферации стимулируются дифференцировка иммунных лимфоцитов и формирование из него клеток иммунологической памяти, гарантирующих выживание в будущем.
Таким образом, продуктивная активация иммунной системы связана с размножением и дифференцировкой антигенореактивных клонов иммунокомпетентных клеток. Антигену в этом процессе отведена роль индуктора и фактора клональной селекции. Механизмы основных этапов активации иммунной системы рассмотрены ниже.
Активация Т-хелпера. Процесс (см. рис. 10.6) осуществляется при непосредственном участии АПК (дендритные клетки, В-лимфоциты и макрофаги). После эндоцитоза и процессинга антигена во внутриклеточных везикулах АПК встраивает образовавшийся олигопептид в молекулу MHC II класса и выставляет полученный комплекс на наружной мембране. На поверхности АПК также экспрессируются ко-стимулирующие факторы — молекулы CD40, 80, 86, мощным индуктором которых являются продукты разрушения покровных тканей на этапе доиммунного воспаления.
Т-хелпер при помощи молекул адгезии прочно соединяется с поверхностью АПК. Иммунорецептор Т-хелпера совместно с молекулой CD3 при поддержке ко-рецепторной молекулы CD4 взаимодействует с комплексом антиген-MHC II класса и анализирует чужеродность его структуры. Продуктивность рецепции зависит от ко-стимулирующих воздействий в парах CD28-CD80/86 и CD40- лиганд-CD40.
В случае признания чужеродности комплекса антиген-MHC II класса (точнее, «не своего») Т-хелпер активируется. Он экспресси-
рует рецептор к ИЛ-2 и начинает синтезировать ИЛ-2 и другие цитокины. Итогом активации Т-хелпера являются его размножение и дифференцировка в одного из своих потомков — T1- или Т2-хелпер (см. рис. 10.2). Любое изменение условий рецепции прекращает активацию Т-хелпера и может индуцировать в нем апоптоз.
Активация В-лимфоцита. Для активации В-лимфоцита (рис. 10.9) необходима суммация трех последовательных сигналов. Первый сигнал — результат взаимодействия молекулы антигена со специфичным для него BCR, второй — интерлейкиновый стимул активированного Т-хелпера и третий — результат взаимодействия ко-стимулирующих молекул CD40 с CD40-лигандом.
Активация инициирует размножение и дифференцировку специфичного для конкретного антигена В-лимфоцита (см. рис. 10.2). В итоге в пределах зародышевых (герминативных) центров лимфоидных фолликулов появляется клон специфических антителопродуцентов. Дифференцировка позволяет переключить биосинтез иммуноглобулинов с классов M и D на более экономные: G, A или Е (редко), повысить аффинность синтезируемых антител и образовать В-клетки иммунологической памяти или плазматические клетки.
Активация В-лимфоцита — весьма тонкий процесс. Отсутствие хотя бы одного из стимулов (нарушение межклеточной кооперации, неспецифичность рецептора В-лимфоцита или элиминация антигена) блокирует развитие антительного иммунного ответа.
Активация Т-киллера. Для исполнения надзорной функции Т-киллер вступает в тесный и прочный контакт с потенциальной
Рис. 10.9.Схема активации В-лимфоцита (пояснения в тексте)
клеткой-мишенью, используя молекулы адгезии (см. рис. 10.8). Затем иммунорецептор Т-киллера (αβTCR)совместно с молекулой CD3 при поддержке ко-рецепторной молекулы CD8 взаимодействует с антигенным комплексом MHC I класса и анализирует его структуру. Обнаружение отклонений в пользу аллогенности активирует Т-киллер к экспрессии рецептора к ИЛ-2 и синтезу ИЛ-2 и высвобождение эффекторных молекул (перфорин, гранзимы, гранулизин) из цитоплазматических гранул в синаптическую щель межклеточного контакта.
Для адекватного развития клеточной формы иммунного ответа требуются активизирующие стимулы со стороны Т1-хелпера. Т-киллер может функционировать автономно, самостоятельно инициируя и поддерживая клонообразование за счет аутокринной стимуляции ИЛ-2. Однако это свойство реализуется редко.
10.2.2.3. Супрессия иммунного ответа
Супрессия или подавление иммунного ответа является физиологической реакцией организма, которая в норме завершает иммунный ответ и направлена на торможение экспансии антигенспецифических клонов лимфоцитов. В отличие от иммунологической толерантности, супрессии подвергается уже инициированное иммунное реагирование. Различают три механизма иммуносупрессии: уничтожение клонов иммунокомпетентных клеток, торможение активности иммунокомпетентных клеток, элиминация антигенного стимула.
Устранить иммунокомпетентные клетки можно путем апоптоза. При этом элиминации подвергаются следующие группы клеток:
• терминально дифференцированные лимфоциты, завершившие свою биологическую программу;
• активированные лимфоциты, не получившие антигенного стимула;
• «изношенные» лимфоциты;
• аутореактивные клетки.
Естественными факторами, инициирующими апоптоз, яляются глюкокортикоидные гормоны, Fas-лиганд, α-ФНО и другие иммуноцитокины, гранзимы и гранулизин. Апоптотическое уничтожение клеток-мишеней могут активировать Т-киллеры, ЕК с фенотипом CD16-CD56много и Т1-хелперы.
Помимо апоптоза возможен антителозависимый лимфоцитолиз. Например, с медицинской целью применяют антилимфоцитарную
сыворотку, которая в присутствии комплемента вызывает лизис лимфоцитов. Устранить лимфоидную популяцию возможно также воздействием ионизирующего излучения или цитостатиков.
Функциональная активность иммунокомпетентных клеток может быть ингибирована растворимыми факторами их конкурентов или потомков. Ведущая роль принадлежит иммуноцитокинам с множественными эффектами. Известно, например, что Т2- хелперы, γδТ-лимфоциты и тучные клетки при помощи ИЛ-4, 13 препятствуют дифференцировке Т0-хелпера в Т1-клетку. Последний, в свою очередь, может блокировать образование Т2-хелпера, синтезируя γ-ИФН. Пролиферацию Т- и В-лимфоцитов ограничивает β-ТФР, который продуцируют терминально дифференцированные Т-хелперы. Уже упомянутые продукты Т2-хелпера (ИЛ-4, 13 и β-ТФР) подавляют биологическую активность макрофагов.
Супрессия гуморального звена иммунитета может быть вызвана иммуноглобулинами. Избыточные концентрации иммуноглобулина класса G, связываясь со специальными рецепторами на мембране В-лимфоцита, тормозят биологическую активность клетки и ее способность дифференцироваться в плазмоцит.
Устранение из организма антигена в природе наблюдается при полном освобождении организма от патогена при развитии стерильного иммунитета. В клинической практике эффект достигается очищением организма плазмоили лимфосорбцией, а также нейтрализацией антигена антителами, специфичными для высокоиммуногенных эпитопов.
10.2.2.4. Возрастные изменения иммунной системы
В развитии иммунной системы четко прослеживаются два этапа. Первый, антигеннезависимый, который начинается с эмбрионального периода развития и частично продолжается всю жизнь. В течение этого периода образуются стволовые клетки и разнообразные антигенспецифические клоны лимфоцитов. Предшественники γδT и В1-лимфоцитов мигрируют в покровные ткани и формируют автономные лимфоидные ростки.
Второй этап, антигензависимый, продолжается с момента рождения особи до ее гибели. В этот период идет «ознакомление» иммунной системы с многообразием окружающих нас антигенов. По мере накопления биологического опыта, т.е. количества и качества продуктивных контактов с антигенами, происходят селекция
и тиражирование отдельных клонов иммунокомпетентных клеток. Особенно интенсивная экспансия клонов характерна для детского возраста. В течение первых 5 лет жизни иммунной системе ребенка приходится усваивать примерно 90% биологической информации. Еще 9% воспринимается до наступления пубертата, на взрослое состояние остается лишь около 1%.
Иммунной системе ребенка приходится справляться с чудовищными нагрузками, которые в основном падают на гуморальное звено иммунитета. В местах с повышенной плотностью населения и частыми межиндивидуальными контактами (крупные города) создаются условия для длительной персистенции высокой концентрации разнообразных патогенов. Поэтому дети в мегаполисах часто болеют. Однако создается впечатление о тотальном иммунодефиците, порожденном крайним экологическим неблагополучием. Между тем эволюционно заложенные механизмы иммунной защиты позволяют организму ребенка успешно справиться с трудными естественными испытаниями на жизнеспособность и адекватно отреагировать на вакцинопрофилактику.
С возрастом иммунная система меняет свою структуру. В организме взрослого до 50% всего лимфоидного пула представлено клонами клеток, прошедших антигенную стимуляцию. Накопленный иммунной системой биологический опыт проявляется образованием узкой «библиотеки» жизненно важных (актуальных) клонов лимфоцитов, специфичных для основных патогенов. Благодаря долгоживучести клеток иммунологической памяти актуальные клоны со временем становятся самодостаточными. Они приобретают способность к самоподдержанию и независимость от центральных органов иммунной системы. Функциональная нагрузка на тимус снижается, что проявляется его возрастной инволюцией. Тем не менее в организме сохраняется широкий набор невостребованных «наивных» клеток. Они способны отреагировать на любую новую антигенную агрессию.
Структура популяции Т-лимфоцитов также претерпевает возрастные изменения. Установлено, что в организме новорожденных преобладают Т2-хелперы, необходимые для развития антительной защиты. Однако со временем перед организмом все острее встает проблема внутриклеточного паразитизма, различных инвазий, мутаций, что требует надежного и хорошо организованного иммунологического надзора за морфогенетическим постоянством кле-
точных элементов организма. Поэтому после рождения начинает усиленно развиваться система адаптивного клеточного иммунитета, а вместе с ним образование клонов Т1-хелперов и Т-киллеров. Отмечено, что нарушение постнатальной колонизации желудочнокишечного тракта нормальной флорой тормозит процесс адекватного формирования популяции Т1-хелперов в пользу Т2-клеток. Избыточная активность последних оборачивается аллергизацией детских организмов.
Продуктивный иммунный ответ после своего завершения (нейтрализации и элиминации антигена из организма) также сопровождается изменениями клональной структуры антигенореактивных лимфоцитов. При отсутствии активирующих стимулов клон инволюционирует. Невостребованные клетки со временем погибают от старости или индукции апоптоза, причем этот процесс начинается с более дифференцированных лимфоцитов-эффекторов. Численность клона постепенно снижается и проявляется постепенным угасанием иммунного ответа. Однако в организме длительно персистируют клетки иммунологической памяти.
Старческий период жизни характеризуется доминированием в иммунной системе актуальных клонов антигенспецифических лимфоцитов в сочетании с нарастающей иммунодепрессией и снижением общей реактивности. Инфекции, вызванные даже условно-патогенными микробами, зачастую принимают затяжной или угрожающий характер. Клеточный иммунитет также теряет эффективность, постепенно нарастает объем злокачественно трансформированных клеток. Поэтому у пожилых людей часто встречаются новообразования.
Основные принципы поддержания иммунной системы
Иммунитет (лат. immunitas) — невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам, вызывающим деструкцию его клеток и тканей.
Иммунитет характеризуется изменением функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.
Основные механизмы:
Неспецифический иммунитет (80%):
- Избирательно проницаемые барьеры с дополнительными механизмами защиты (HCI желудка, лизоцим, ферментной системы и тд.).
- Система мононуклеарных фагоцитов.
- Прочие механизмы.
Специфический иммунитет – иммунный ответ на строго определенный антиген (20%).
- Пожизненная резистентность в отношении ряда возбудителей.
- Вакцинация.
- Аллергия.
Самая большая группа неспецифических механизмов — избирательно проницаемые барьеры.
Наш организм — отдельная от остальной окружающей среды система. Пока мы отделены от этой среды какой-то границей, она и есть наши барьеры.
Барьеры – это такая система, которая должна выступать, с одной стороны, границей, а с другой стороны, иметь возможность какой-то проницаемости в отношении к тем или иным веществам, которые контактируют с этим барьером для того, чтобы производить обмен веществ между внешней и внутренней средой.
Если мы имеем границу и возможность обмениваться с внешней средой. Мы являемся живыми существами, поскольку у нас есть и обмен, и барьер. До тех пор, пока у нас есть состоятельность этого барьера, у нас будет полноценно и эффективно работать иммунная система. Почему это так важно?
Большая часть наших иммуннорезистентных тканей технически и анатомически располагаются за пределами барьера. У нас есть лимфоидная ткань, которая, по сути, являет собой периферические органы иммунной системы.
У нас есть центральные органы иммунной системы и периферические.
Центральные органы иммунной системы у взрослого человека – это красный костный мозг, у ребенка и подростка – так называемая вилочковая железа. Вилочковая железа — структура, располагающаяся позади грудины, где формируются первичные клетки иммунной системы, которые являются новобранцами. Они пока мало что умеют, они уже «солдаты», не умеющие хорошо функционировать в отношении тех или иных возбудителей. Они пока еще «не отдрессированы», не обучены. Из органов центральной нервной системы (в основном из костного мозга) они попадают в периферические органы иммунной системы, то есть в реальный контакт с возможными антигенами. Антигены – это генетически нам чужеродные вещества.
Почти 70% лимфоидных органов, имеющиеся у нас в виде одиночных или групповых фолликулов, располагаются за пределами кишечного барьера. Остальные 30% распределены по организму крайне неравномерно. Чуть менее половины из оставшихся будут располагаться в пределах глоточного кольца Пирогова.
Это лимфоидные органы, находящиеся в носоглотке: глоточные миндалины, аденоиды, подъязычная миндалина и так далее. Это система, занимающаяся в основном контролем всего того, что мы только что съели, выпили или чем вдохнули. Информация о составе воздуха, воды и еды в дальнейшем будет передаваться этими органами в другие органы иммунной системы, то есть это своего рода ворота. Часть лимфоидных органов у нас находится в составе регионарных лимфоузлов. Их задача — использовать иммунную систему для анализа и обезвреживания лимфы, которая протекает из органов, где есть лимфатические капилляры, фильтруя их через эти лимфоузлы.
Фильтрация – не самая главная задача лимфоузла. Одна из его основных задач – физический контакт клеток иммунной системы и компонентов лимфы.
В случае, если в лимфе появляются те или иные возбудители, задача лимфатического узла — «словить» эти компоненты и фактически не пустить их дальше. Как правило, это удается. В этот момент времени лимфоузел может естественно увеличиваться в размерах. Это нормальное явление. В этой ситуации количество клеток, которое пребывает в лимфоузел, нарастает. Таким образом, размеры увеличиваются, возникает отечность. Со временем, когда инцидент исчерпан, лимфоузел постепенно будет возвращаться в прежние размеры. Этот процесс, который контролирует, например, лимфоузел носоглотки является хроническим, длительным, то со временем такой лимфоузел подвергается дополнительному поствоспалительному рубцеванию и, как правило, может на всю жизнь остаться чуть большего размера, чем обычно.
Барьерная среда
Все физиологические процессы, которые являются здоровыми процессами по работе желудочно-кишечного тракта, в определенном смысле являются и механизмом иммунитета.
И нормальная концентрация соляной кислоты, и полноценная работа ферментных систем, использование фермента лизоцима, который подавляет жизнедеятельность неустойчивых к этому ферменту бактерий, находящихся в слизистой желудка, полноценное желчеотделение, например, то есть работа печени и так далее. Все эти факторы являются частью здоровой работы желудочно-кишечного тракта с одной стороны, но, с другой стороны, эти же факторы являются частью работы системы иммунитета. Любая, например, непереваренная пища при патологии желудка, кишечника или поджелудочной железы — это вещество, которое потенциально может пройти за пределы кишечного барьера и создать условия для возникновения аллергического заболевания (например, пищевой аллергии).
Полноценная работа барьерных систем уже сама по себе является крайне важной. Более 80% всех механизмов иммунитета – это барьеры. Если мы этого не понимаем, то это очень опасная тенденция. Мы тогда не будем понимать, почему иммунная система работает неадекватно, будем пытаться её стимулировать. Стимулирование угнетённой иммунной системы может создать условия для развития тяжёлых аутоиммунных или аллергических заболеваний.
Ещё одна группа неспецифических механизмов лежит в пласте работы клеток мононуклеарных фагоцитов или макрофагов. Это клетки также имеют свое происхождение из красного костного мозга изначально, но часть этих клеток из других систем, например, кожа. Они называются клетки Лангерганса, печени, они называются клетки Купфера, специфические клетки, которые находятся в составе лимфоидных органов, это все макрофаги.
Макрофаги – это вещества, способные поглощать достаточно крупные частицы из клетки. Они не просто поглощают эти вещества, а умеют анализировать состав поглощенных веществ, записывать этот состав и предоставлять информацию в дальнейшем другим клеткам иммунной системы, которые уже будут реализованы в рамках клеточного или жидкостного иммунитета.
Логика работы макрофагов включает несколько шагов.
Он должен определить: «свой» — «чужой». У любого макрофага есть очень большой спектр на мембране так называемых рецепторов, которые должны подойти к этому веществу и должен понять, что это. Если он (макрофаг) понимает, что это такое, то может его просто съесть. Раз уже есть такой рецептор, значит и организм уже с этим веществом контактировал. Скорее всего вся остальная иммунная система уже знает, что это вещество уже известно в природе, и никаких задач у макрофага, кроме как уничтожить это вещество, нету. В случае, если это наше вещество, то он его не трогает, если не наше — поглощает.
Второй шаг: если не моё, то что это такое? И дальше если он уже поглотил, то должен сравнить со своим рецепторным аппаратом.
Третий шаг: если я не знаю, что это такое, то его надо проанализировать. Он его частично переваривает и в рамках переваривания анализирует код этого вещества. После того, как проанализировал код этого вещества, он передаёт этот код дальше специфическому иммунитету. Вот такая задача. Таким образом, организм уже знает, что конкретно в него попало.
Если речь идет о микробной атаке, то в этом случае весть этот процесс от попадания вещества или возбудителя в организм до реализации яркой клинической картины, называется инкубационным.
Если макрофаг знает вещество, то процесс анализа практически исключается. За счёт этого исключения иммунная система может реагировать на возбудителя намного быстрее. Это фактически лишает большей части микроорганизмов времени на размножение и реализацию явно выраженного заболевания. Организм реагирует быстрее чем возбудитель и защищает наш иммунитет.
Гуморальный и клеточный иммунитет
В рамках клеточного иммунитета есть t-лимфоциты, которые способны самостоятельно уничтожать тех или иных возбудителей. Клетка сама по себе реализует эффект. Есть ещё b-клетки. Эти клетки при получении информации об определенных типах возбудителей начинают производить антитела.
Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — вид белковых соединений плазмы крови, синтезирующихся плазматическими клетками в организме человека и других теплокровных животных в ответ на попадание в него чужеродных или потенциально опасных веществ.
Антителом является специальная белковая молекула, которая, с одной стороны, имеет «хвостик» (он, к примеру, одинаков у всех иммуноглобулинов определенного типа) и активный центр. Вторая часть этой молекулы строго специфична к определенному объекту.
Современный человек в большинстве случаев имеет не слабый иммунитет как таковой, а иммунитет, который работает с резкими перегрузками.
Нам не нужно стимулировать иммунитет. Наша задача заключается в том, чтобы наш иммунитет работал в рамках наших физиологических возможностей. Понятно, что они у каждого будут несколько отличаться. Понятно, что в одних и тех же условиях два здоровых человека могут по-разному отреагировать на те или иные факторы внешней среды. Если они оба здоровы, и даже если один из них заболеет, то он достаточно быстро выздоровеет. Вопрос в другом. Большинство современных людей при нормальных природных возможностях работы системы имеют очень низкую активность иммунной системы из-за её перегрузки или недокормленности.
Специфический иммунитет – это ситуация, когда иммунная система имеет возможность оценивать как чужеродное вещество или возбудители (например, иммунная система видит, если вирус гриппа, то только определенного типа, если он с ним только что проконтактировал, если проникнет другой тип вируса, то он уже автоматически его не видит).
При вакцинации, если производитель не угадал ваш тип вируса, в отношении которого организм пытались прививать, то смысла в этом не будет. А угадать практически невозможно.
Классический пример специфического иммунитета – это пожизненная резистентность в отношении детских возбудителей некоторых заболеваний у детей, которые перенесли явно или неявно детское заболевание (инфекцию).
Важно, чтобы этот возбудитель прошел через естественные барьеры. То есть все системы специфически и неспецифически на него среагировали, и ребенок после этого отработал этого возбудителя, сделал в отношении него пожизненно иммунитет, и, таким образом, получил специфический иммунитет к этому.
Пожизненная резистентность возможна только при естественном попадании возбудителя через барьер. При попадании неестественным способом – парентеральным, например, в результате вакцинации, самое большое время на реализацию этого механизма – максимум 10 лет. В современных условиях намного меньше, если вообще формируется.
Аллергическая реакция – это также работа специфического иммунитета, когда иммунитет запоминает определенное вещество в отношении которого он будет реагировать таким «хитрым», аллергическим способом.
Рекомендации к.м.н., врача-нутрициолога, врача-психотерапевта Антилевского Вячеслава Владимировича.
Полную запись материала по теме «Основные принципы поддержки иммунной системы» можно прослушать ниже: