Признаки хмсн бассейнов сма мрт головного мозга
МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения.
Нарушение мозгового кровообращения – это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.
В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.
Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.
Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения уже в первые 24 часа.
Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:
- Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
- Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза.
1. Острые нарушения мозгового кровообращения
Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА) по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.
Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.
В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности.
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические.
В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета. Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.
Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.
Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне.
Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение).
Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения.
Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга.
Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).
Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном — несколько реже.
При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения.
Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.
Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.
Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).
Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.
Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)
Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.
Кортикальное ишемическое НМК
Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.
Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.
FLAIR DWI
Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.
Ишемической инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).
Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).
Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)
Развитие геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).
происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.
В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.
Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.
Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.
Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.
Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).
Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации.
Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.
2. Хронические нарушения мозгового кровообращения
Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.
Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.
Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.
Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.
В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).
Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.
Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.
Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.
В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии
Введение
Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].
ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.
Материал и методы
В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).
В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.
Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.
Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.
По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов. В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).
В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).
Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).
Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.
Результаты
Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение.
Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.
Выводы
1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.