Противотуберкулезный иммунитет определяется факторами

Противотуберкулезный иммунитет определяется факторами thumbnail

Огромное число исследований посвящено изучению роли факторов неспецифической реактивности и специфического противотуберкулезного иммунитета, а также механизмов индукции различных феноменов иммунитета при туберкулезе и их взаимосвязи с резистентностью к туберкулезной инфекции. Полученные результаты позволяют сформулировать ряд общих положений.

Установлено, что антигенным компонентом микобактерий, индуцирующим и обнаруживающим ГЗТ, являются белки; полисахариды и лип иды таким действием не обладают. Вероятно, во всех работах, в которых сообщалось о роли в данном феномене небелковых препаратов, соответствующий эффект обусловлен присутствием примесей. Напротив, антителообразование могут стимулировать и выявлять самые различные компоненты микобактерий [Литвинов В.И. и др. — 1989; Grange J. — 1989].

Микобактерий обладают мощным адъювантным действием, что широко используется для усиления иммунного ответа на слабоим-мунногенные антигены. Основной адъювантный эффект микобактерий осуществляется за счет гликолипидов (мурамиллипептид, димиколат трегалозы) клеточной стенки [Masihi К. и др. — 1985].

Показано, что клеточный противотуберкулезный иммунитет, тестируемый как in vivo (туберкулиновые пробы), так и in vitro (как правило, реакция бласттрансформации), наиболее выражен в тех ситуациях, когда можно говорить о высокой (относительно) резистентности к инфекции: у иммунизированных людей и животных, на ранних стадиях вирулентной инфекции у животных и при тех моделях (например, у кроликов), когда инфекция протекает благоприятно. У человека наиболее высокий клеточный противотуберкулезный иммунитет также обнаруживается при благоприятном течении процесса, успешном его лечении и ограниченных формах заболевания.

Что касается уровня антител, то такой четкой закономерности обнаружить не удается, поскольку антитела к разным антигенам микобактерий имеют неодинаковую динамику при туберкулезном процессе, а часто природа антигена, использованного теми или иными авторами, неясна. Например, PPD (очищенный белковый дериват туберкулина) на самом деле в основном состоит из полисахаридов и полипептидов. Можно отметить также, что, вероятно, концентрация антипротеиновых антител наиболее высокая при относительно неблагоприятном течении туберкулезного процесса, а антиполисахаридных наоборот — при благоприятном.

Установлено, что нет полного параллелизма между «общим» состоянием Т-системы иммунитета и специфическим клеточным иммунитетом, как и состоянием В-клеточного иммунитета и уровнем противотуберкулезных антител, хотя в обоих случаях отмечаются сходные тенденции в изменении соответствующих показателей. В частности, данные о количестве иммуноглобулинов при туберкулезе противоречивы, хотя многие авторы отмечают тенденцию (часто статистически недостоверную) к увеличению уровня IgG и IgA и противотуберкулезных антител соответствующего класса при активном процессе. При наиболее тяжелом течении туберкулеза имеется подавление как Т-клеточного (вообще), так и специфического клеточного противотуберкулезного иммунитета. Однако выраженная депрессия Т-клеточного иммунитета определяется лишь в редких случаях; при очень тяжелых распространенных формах заболевания, в ситуации, напоминающей таковую при лепроматозной лепре.

Гуморальный и клеточный противотуберкулезный иммунитет часто находится как бы в конкурентных взаимоотношениях при туберкулезе, точнее, возникновение высокого антителообразования может ингибировать клеточный иммунитет — феномен иммунологического отклонения, возможно подобный иммунологическому усилению роста опухоли. Механизмы этого явления изучены недостаточно, однако, вероятно, данный феномен определяется действием Т-супрессоров.

Пока нет четких сведений о том, какие компоненты микобактерий индуцируют протективный эффект, направленный против этих микробов. Данные, полученные до последнего времени, не позволяют по крайней мере отвергнуть бытующее представление, что для проявления протективного эффекта нужно несколько антигенных детерминант (на белковых и полисахаридных молекулах), одна часть из которых уникальна, а другая часть является перекрестной с другими микобактериями, а возможно, и рядом других микроорганизмов. При этом, вероятно, необходимо предъявление иммуногенных детерминант таким образом, чтобы они были переработаны и предъявлены иммунокомпетентным клеткам (Т-лимфоцитам) макрофагами.

Для проявления протективного эффекта важны адъювантное действие микобактерий и длительное персистирование иммуногенных антигенов в организме.
Большая часть имеющихся данных свидетельствует о том, что иммунные противотуберкулезные сыворотки, как и В-лимфоциты, не оказывают прямого токсического действия на микобактерий и не усиливают бактерицидную активность макрофагов против этих микроорганизмов. Однако есть отдельные работы, в которых это положение оспаривается. В настоящее время практически не вызывает сомнения, что центральным звеном в проявлении резистентности к микобактериям являются Т-клетки, специфически сенсибилизированные к микобактериальным антигенам. Они адоптивно переносят способность к протективному эффекту, такой перенос не удается с помощью взвеси лимфоцитов, обработанных анти-0- или анти-Тпу-1 -сывороткой (антисыворотками к антигенам Т-лимфоцитов).

Вместе с тем Т-лимфоциты непосредственно не действуют на микобактерий. Эффективным звеном противотуберкулезной резистентности служат макрофаги. Только в клетках этого типа размножаются и гибнут микобактерий туберкулеза. При этом защитные системы макрофагов, небактерицидные, обеспечивают лишь ингибицию размножения микроорганизмов. Ранее предполагалось, что за этот эффект ответственны ферменты лизосом, которые воздействуют на микроорганизмы после слияния лизосом с фагосомой. Так, р. Мупак и соавт. — 1984, С. Репке и соавт. — 1986 показали, что имеются существенные различия в судьбе фагосом, содержащих вирулентные и авирулентные микобактерий, поскольку только первые препятствуют их слиянию с лизосомами. Получены данные, свидетельствующие о том, что на микобактерий действуют перекиси. Так, показано повышенное высвобождение перекиси водорода альвеолярными и перитонеальными макрофагами у иммунных животных (морские свинки, мыши) в ответ на стимуляцию соответствующим видом микобактерий. Отмечено также резкое снижение содержания чувствительных к перекиси и зони аз ид резистентных микобактерий туберкулеза (мутантный штамм Н37КУ) в легких иммунных животных. Однако в экспериментах, проведенных на мышах, не удалось обнаружить зависимости между клиренсом микобактерий макрофагами и непосредственным токсическим действием перекисей на бактерии. Эти данные свидетельствуют о том, что перекиси также не являются универсальным механизмом воздействия макрофагов на микобактерии и, вероятно, этот эффект обусловлен комплексом различных факторов.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что взаимодействие макрофагов с микроорганизмами, в том числе с микобактериями, неспецифическое и требует иммунологического усиления. Таким усиливающим фактором для макрофагов, содержащих микобактерии, являются сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые непосредственно, а скорее с помощью медиаторов (лимфокинов), стимулируют миграцию макрофагов в очаги воспаления (с помощью, в частности, факторов хемотаксиса), а также повышают фагоцитарную активность и ингибицию микобактерии внутри макрофагов. При этом действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на макрофаги в конечном итоге также оказывается неспецифическим.

Т-клетки, иммунные к микобактериям, адоптивно переносят усиление протективного эффекта против разных внутриклеточно паразитирующих микроорганизмов. Такие данные получены в исследованиях, выполненных как in vivo, так и in vitro. Например, Т-клетки, иммунные к микобактериям туберкулеза, приобретают способность защищать мышей от инфицирования и нетуберкулезными микобактериями, что I. Orme и F. Collins (1986) связывают с наличием перекрестных антигенов. Однако, вероятно, более важным является неспецифическое усиление активности макрофагов.

Как отмечалось выше, противотуберкулезные антитела как непосредственно, так и при пассивном переносе, как правило, непосредственно не ингибируют размножение микобактерии и не повышают бактериостатическую активность макрофагов (хотя имеется небольшое число данных, оспаривающих это положение). Более того, синтез антипротеиновых антител, которые выступают в качестве конкурирующих факторов с клеточным иммунитетом (феномен отклонения), отрицательно сказывается на течении туберкулезной инфекции. Такая ситуация была воспроизведена в экспериментальных условиях и наблюдалась (редко) в клинической картине туберкулеза.

Источник

Благодаря иммунной системе организм защищен от воздействия патогенных микроорганизмов. Иммунитет при туберкулезе отличается особенностями: в результате заражения происходят необратимые изменения.

Чтобы понять, какую роль играет иммунитет в возможности заражения, нужно разобраться в механизме формирования защитных сил организма.

Может ли быть врожденный иммунитет

Различают следующие виды иммунитета:

  • врожденный неспецифический;
  • приобретенный специфический.

При взаимодействии они помогают друг другу.

Под влиянием естественной сопротивляемости в результате встречи с инфекцией заражения не происходит. В зависимости от степени противодействия развиваются последствия, связанные с попаданием в организм палочки Коха. На устойчивость к микобактериям влияют:

  • защитные свойства слизистых и кожи;
  • противомикробная гуморальная система;
  • макрофаги, уничтожающие бактерии, вирусы и отмирающие клетки.

Нормальное функционирование иммунной системы не позволяет развиваться микобактериям в организме, их подавляют защитные клетки.

При ослаблении противодействия проникающая в организм инфекция вызывает воспалительные процессы и разрушение тканей.

Врожденный иммунитет формируется до появления на свет, защищает организм от условно патогенных или не патогенных микроорганизмов:

  • вирусов;
  • грибков;
  • бактерий.

В результате первого попадания возбудителя инфекции в организм начинают вырабатываться специфические антитела, которые формируют устойчивость к заболеванию.

Механизм формирования противотуберкулезного иммунитета

Кроме естественной защиты, вырабатывается приобретенная устойчивость. В результате вакцинации против туберкулеза (БЦЖ) или перенесенного заболевания появляется приобретенный иммунитет. Проба Манту (после введения туберкулина) позволяет судить о результате вакцинации.

После прохождения микобактерий в область внедрения и до момента попадания во внутренние органы их деятельность замедляется, антигены захватываются и перевариваются макрофагами.

Особенности иммунитета при туберкулезе заключаются в повышенной восприимчивости (быстрая реакция антител на чужеродные бактерии).

Сформированная искусственным путем защита сохраняется в течение 8 лет.

Защитные силы могут ослабевать под влиянием негативных факторов, и тогда человек заболевает. Патология переходит из скрытой формы в активную в результате:

  • нарушения деятельности эндокринной системы (сахарный диабет);
  • перенесенных инфекционных заболеваний (корь);
  • состояний, сопровождающихся иммунодефицитом (ВИЧ);
  • частых простудных заболеваний;
  • радиоактивного облучения;
  • злоупотребления вредными привычками.

Когда развивается туберкулез, иммунитет в большинстве случаев сильно ослаблен. Профилактические мероприятия должны быть направлены на укрепление иммунной системы.

Способы повышения иммунитета

Повысить невосприимчивость к действию патогенных микроорганизмов можно несколькими способами:

  1. Организовать правильное питание, включить в рацион продукты, укрепляющие защитные механизмы. Сократить в пище количество жиров и углеводов.
  2. Отказаться от вредных привычек, выполнять физические упражнения, больше времени проводить на свежем воздухе.
  3. Избегать стрессов.
  4. Регулярно принимать витаминные комплексы и иммуномодуляторы.
  5. Придерживаться режима дня, чередовать работу и отдых, не допускать переутомления.
  6. Использовать средства народной медицины.

Витамины и медикаменты

Для повышения иммунитета применяют традиционные методы:

  • витамины группы В;
  • аминокислоты (глутаминовая кислота);
  • минералы (калий, магний).

Повысить защитные силы помогают иммуномодуляторы:

  1. Интерферон – обладает противовирусным действием. Применяют на ранней стадии лечения инфекционных заболеваний.
  2. Полиоксидоний – помогает укрепить иммунную систему, способствует выведению вредных веществ, улучшает самочувствие, оказывает противовоспалительное действие.
  3. Деринат – укрепляет защитные силы, обладает противовоспалительным и восстанавливающим эффектами.
  4. Ликопид – иммуномодулирующий препарат, назначают при патологиях органов дыхания.

Народные средства

Для повышения устойчивости организма к туберкулезу применяют проверенные средства народной медицины:

  1. Заливают водой (200 мл) высушенную траву спорыша (1 ст. л.). Кипятят на водяной бане 10 минут, настаивают 3 часа. Процеживают, пьют ежедневно 3 раза по 1 ст. л.
  2. Измельченный корень женьшеня (1 часть) заливают кипятком (10 частей), настаивают четверть часа. Пьют до еды ежедневно 3 раза по 1 ст. л.
  3. Сушеные плоды шиповника (10 г) заливают кипящей водой (250 мл), настаивают 4 часа. Пьют ежедневно перед едой 2 раза по 100 мл.
  4. Сушеную траву мать-и-мачехи (1 ст. л.) заливают горячей водой (200 мл), настаивают 1 час. Пьют ежедневно 2-3 раза по 50 мл (до еды).

Кроме использования лекарственных трав, рекомендуется:

  • ежедневно пить молоко;
  • принимать рыбий жир;
  • употреблять белокочанную капусту, виноград.

Диета

Для укрепления иммунных механизмов требуется полноценное сбалансированное питание, содержащее большое количество витаминов и минералов, чтобы организм смог противостоять действию микобактерий. Питательность должна быть не менее 35 ккал/кг массы тела пациента.

Полезные продукты:

  • с высоким содержанием белка (творог, яйца, рыба, бобовые, мясо, хлеб);
  • молочные продукты, которые являются источником кальция (сыр, кефир, сливочное масло, молоко);
  • ягоды и фрукты, содержащие витамин С (смородина, клубника, клюква, малина, лимон, киви, апельсин);
  • свежие овощи и фрукты.

Климатотерапия

Санаторные учреждения для пациентов с разными видами и формами туберкулеза находятся в различных географических условиях. Чаще они расположены в лесных массивах с чистым воздухом, климат в них благоприятно влияет на состояние больных, на нервную систему.

Их специфика такова, что отсутствуют резкие колебания температуры, не бывает сильных ветров и избыточной солнечной активности. Работают они круглогодично, могут использоваться для лечения независимо от сезона.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение в горах или на берегу моря, нахождение в пансионатах, расположенных поблизости от хвойного леса.

Источник

Природой предусмотрена уникальная иммунная система защиты человека, которая ограждает его от внешнего нежелательного воздействия. Иммунитет при туберкулезе бывает естественным и приобретенным. Но задача обоих вариантов — создание барьера, препятствующего проникновению микобактерий.

Туберкулез — болезнь века

В связи с тем, что микобактерии возбудителя туберкулеза (палочки Коха) способны распространяться воздушно-капельным путем (кашель, чихание, разговор), то вероятность массового инфицирования очень высока. Всемирная организация здравоохранения поставила себе задачу к 2030 году ликвидировать туберкулез.

Врожденный и приобретенный иммунитет при туберкулезе

Для достижения этой цели разрабатывают методы повышения иммунитета, ведь концентрация заболевших (в том числе носителей) в мире на сегодняшний день составляет треть населения планеты. А при бытовом контакте возбудитель туберкулеза через пути передачи попадает в легкие здорового человека и формирует туберкулему. Если защитные реакции организма работают эффективно, то она остается отграниченной от тканей легких, а человек чувствует себя абсолютно здоровым.

Именно в отсутствие прямой зависимости между инфицированием организма и разгаром заболевания заключается основная особенность иммунитета при туберкулезе. Длительное время человек может являться носителем туберкулеза, но только при наличии определенных внешних или внутренних факторов возникает специфическая клиническая картина.

К таким факторам риска относятся заболевания иммунной системы, неблагоприятные социальные условия, наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Виды иммунной защиты при заболевании

Эффективность работы иммунитета определяет способность человека противостоять внешним возбудителям. Существует два вида иммунитета — приобретенный и естественный.

Основа врожденного иммунитета к туберкулезу — общефизические, неиммунологические факторы защиты. К ним относятся неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки, противотуберкулезные гуморальные аспекты, деятельность макрофагов.

В результате при проникновении микобактерий первоначально активизируются макрофаги, задача которых — уничтожить чужеродный объект. Параллельно в помощь макрофагам начинают вырабатываться специальные разрушающие вещества.

Но только врожденного иммунитета недостаточно для борьбы с туберкулезом. Для этого ВОЗ разработан календарь прививок, требующий обязательной противотуберкулезной вакцинации (БЦЖ). После нее формируются специфические противотуберкулезные антитела, которые выполняют барьерную функцию. Соответственно в случае повторного заражения организм уже знает, как бороться. Процессы выведения микобактерий ускоряются, выздоровление наступает быстрее. Это называется приобретенным иммунитетом при туберкулезе.

Приобретенный иммунитет может сохраняться около 8 лет. Но при неблагоприятных внешних факторах создаются условия, приводящие к снижению защитных свойств. В таком случае микобактерии туберкулеза активизируются, и развивается заболевание. Пробу Манту можно делать как раз при подозрении на повторное заражение. А для детей данный туберкулиновый тест является обязательным.

Другим одним из самых информативных проб считается введение синтетических антигенов туберкулеза — Диаскинтест, результат которого оценивается по интенсивности кожной реакции.

Если при наличии контакта с носителем туберкулеза результаты диагностических тестов окажутся сомнительными, то применение бронхоскопии с последующим посевом может дать достаточную информацию для постановки диагноза.

Способы повышения иммунитета

Для активизации туберкулеза иммунитет человека должен быть снижен за счет неблагоприятной внешней среды и общесоматического состояния. Поэтому на первом месте в вопросах усиления защитных свойств лежит именно укрепление организма. Для этого необходимо придерживаться простых правил здорового образа жизни:

  • Исключить вредные привычки — курение, злоупотребление алкогольными напитками.
  • Скорректировать стиль питания за счет продуктов богатых витаминами — свежие овощи, фрукты, листья салатов, нежирные сорта мяса, птицы, рыбы. Убрать из рациона консервацию, жирные, копченые блюда.
  • Повысить иммунитет медикаментозными средствами. Подобные лекарства можно приобрести в виде витаминных комплексов в аптеке, но принимать их следует только по назначению врача, чтобы исключить нежелательную побочную или аллергическую реакцию. Также существуют народные средства, которые можно приготовить в домашних условиях — настойки из эхинацеи, женьшеня, радиолы розовой, элеутерококка (они являются натуральными иммуномодуляторами при туберкулезе).
  • Добавить систематические умеренные по интенсивности физические упражнения.
  • Обеспечить себя индивидуальной защитой, если по роду деятельности вынуждены контактировать с носителями инфекции.

Развитие болезни напрямую зависит от правильно сформированного приобретенного иммунитета в детском возрасте. Для этого родителям советуют не отказываться от обязательной вакцинации, пробы Манту или Диаскинтеста.

Туберкулез сегодня успешно поддается терапии, созданы эффективные схемы лечения, позволяющие инактивировать микобактерии. Но, как и множество других заболеваний, туберкулез в большинстве случаев можно предупредить, обеспечивая защиту организму путем создания иммунных барьеров при помощи методов профилактики.

Источник