Противовирусный и антибактериальный иммунитет

Противобактериальный,
противовирусный, противогрибковый,
противопротозойный и противоопухолевый
иммунитет

Противобактериальный
иммунитет направлен как против бактерий,
так и против их токсинов (антитоксический
иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются
антибактериальными и антитоксическими
антителами. Комплексы бактерия
(антигены)-антитела активируют комплемент,
компоненты которого присоединяются к
Fc-фрагменту антитела, а затем образуют
мембраноатакующий комплекс, разрушающий
наружную мембрану клеточной стенки
грамотрицательных бактерий. Пептидогликан
клеточных стенок бактерий разрушается
лизоцимом.
Антитела (Fc-фрагмент) и комплемент (С3b),
обволакивают бактерии и “приклеивают” их к Fc- и
С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими
белками, усиливающими фагоцитоз (C-реактивным
белком, фибриногеном, маннансвязывающим
лектином, сывороточным амилоидом).
Фагоцитоз является основным
механизмом антибактериального иммунитета
Фагоциты направленно перемещаются к объекту
фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты:
вещества микробов, активированные компоненты
комплемента (С5a, C3a) и цитокины.
Противобактериальная защита слизистых оболочек
обусловлена секреторными IgA, которые,
взаимодействуя с бактериями, препятствуют их
адгезии на эпителиоцитах.

Противовирусный иммунитет. Основой
противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет.
Клетки-мишени, инфицированные вирусом
уничтожаются
цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами,
взаимодействующими с Fc-фрагментами антител,
прикрепленных к вирусспецифическим белкам
инфицированной клетки. Противовирусные антитела
способны нейтрализовать только внеклеточно
расположенные вирусы, как и факторы
неспецифического иммунитета — сывороточные
противовирусные ингибиторы. Такие вирусы,
окруженные и блокированные белками организма,
поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой,
потом и др. (так наз. “выделительный иммунитет“). Интерфероны усиливают
противовирусную резистентность, индуцируя в
клетках синтез ферментов, подавляющих
образование нуклеиновых кислот и белков вирусов.
Кроме этого интерфероны оказывают
иммуномодулирующее действие, усиливают в
клетках экспрессию антигенов главного комплекса
гистосовместимисти (MHC)
Противовирусная защита слизистых оболочек
обусловлена секреторными IgA, которые,
взаимодействуя с вирусами, препятствуют их
адгезии на эпителиоцитах.

Противогрибковый
иммунитет. Антитела (IgM, IgG) при
микозах выявляются в низких титрах. Основой
противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. В
тканях происходит фагоцитоз, развивается
эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда
тромбоз кровеносных сосудов.
Микозы, особенно оппортунистические, часто
развиваются после длительной антибактериальной
терапии и при иммунодефицитах. Они
сопровождаются развитием гиперчувствительности
замедленного типа. Возможно развитие
аллергических заболеваний после респираторной
сенсибилизации фрагментами условно-патогенных
грибов родов Aspergillus, penicillium, Mucor, Fusarium и др.

Противопротозойный
иммунитет. Антитела (IgM, IgG) против
простейших действуют на внеклеточные формы
паразитов. Часто иммунитет является
стадиоспецифическим, т.е. против различных форм,
стадий развития паразита появляются
соответствующие антитела. Паразит, имеющий
различные стадии развития в организме (например, плазмодии малярии), как бы
“ускользает”, отклоняется от ранее
образовавшихся антител. Фагоцитоз может быть
незавершенным, например, при лейшманиозах.
Выявление гиперчувствительности замедленного
типа используют при диагностике токсоплазмоза, лейшманиоза и некоторых
других протозойных инфекций.

Противоопухолевый
иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе,
активирующем цитотоксические T-лимфоциты,
макрофаги и NK-клетки.

Источник

• Противобактериальный • Противовирусный •
• При паразитных болезнях • Возрастные особенности у детей •
• В пожилом и старческом возрасте •

Противовирусный иммунитет. Отличие противовирусного И. от других видов И. (против бактерий, простейших, грибков и т.д.) связано со своеобразием структуры и размножения вирусов, особенностями патогенеза вирусных инфекций. Видовой противовирусный И. обусловлен отсутствием у клеток данного вида организмов рецепторов для прикрепления (адсорбции) соответствующих вирусов или их неспособностью репродуцироваться после проникновения в клетку, наличием неспецифических ингибиторов и нуклеаз в сыворотке крови, множеством других факторов. Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение распространения вирусов в организме и фиксацию их в воротах инфекции. При этом помимо клеток крови (макрофагов, естественных киллеров) противовирусный эффект оказывают такие универсальные реакции на внедрение вирусов, как общее или локальное повышение температуры и увеличение кислотности среды.

Приобретенный противовирусный И. формируется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма с помощью вакцин. Он определяется сочетанием специфических факторов (иммуноглобулинов, В- и Т-лимфоцитов) и факторов неспецифической (естественной) резистентности (воспалительной реакции, интерферонов, противовирусных ингибиторов, естественных киллеров, макрофагов и др.). Так, термолабильные сывороточные b-ингибиторы (b-липопротеины) обладают инактивирующим действием против широкого круга вирусов. Уровень содержания в сыворотке этих ингибиторов взаимосвязан с резистентностью организма к вирусному заражению. У новорожденных и детей первого года жизни он низок, чем в известной степени восприимчивость объясняется к вирусам.

Та же закономерность характерна для интерферонов — важнейших факторов неспецифической резистентности. Практически все вирусы обусловливают выработку интерферонов, их образование является одной из первых защитных реакций организма на внедрение вирусов. Интерфероны в отличие от антител подавляют внутриклеточные этапы репродукции вирусов в зараженных клетках и обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток. Попадая из ворот инфекции в кровь, интерфероны распределяются по организму, предотвращая последующую диссеминацию вирусов.

Таким образом, факторы неспецифической резистентности в сочетании с медиаторами воспаления способны разрушать инфицированные вирусами клетки. Если этого не происходит и вирусы размножаются, наступает вторая (специфическая) стадия противовирусного И., связанная с продукцией вируснейтрализующих антител В-лимфоцитами и активацией регуляторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-супрессоров, цитотоксических лимфоцитов), а также обширного круга Т-лимфоцитов — эффекторов лимфоцитарно-моноцитарного ряда. Интенсивность противовирусного И. определяется сложной системой межклеточных и медиаторных отношений, меняющейся в зависимости от индивидуального иммунного статуса человека и особенностей конкретного возбудителя.

При острых (явных) инфекциях (гриппе, полиомиелите и др.) вскоре после контакта вирусов с клетками начинается разрушение последних. В этих случаях болезнь развивается быстро. При латентных (хронических, дремлющих, медленных инфекциях) вирусы могут оставаться в клетках неопределенно долгое время, не оказывая характерного повреждающего действия. Одним из механизмов такой персистенции может быть интеграция или встраивание генетическою материала (ДНК, РНК) вирусов в геном клетки. Под влиянием провоцирующих факторов (охлаждение, воздействие ионизирующего излучения, стрессы и др.) скрытая бессимптомная инфекция переходит в явное заболевание. Между этими двумя крайними видами взаимодействия вирусов с клетками существует множество переходных форм.

Наблюдается широкая индивидуальная вариабельность и способности организма к иммунному ответу. Уровень специфической и неспецифической резистентности помимо возможных врожденных дефектов определяется множеством других факторов (возраст, стрессы, питание, суточный биоритм, время года и т.д.). В отдельных случаях вирусы несколько видоизменяются и т.о. избегают нейтрализующего действия антител и других специфических механизмов иммунной защиты. Это явление, называемое антигенным дрейфом, особенно хорошо изучено в отношении вируса гриппа. В большинстве случаев основная роль в развитии противовирусного И. принадлежит регуляторным Т-лимфоцитам, осуществляющим контроль за антителообразующими В-лимфоцитами и эффекторными Т-лимфоцитами. Способность многих вирусов размножаться и разрушать клетки иммунной системы или подавлять их функции приводит к иммуносупрессии и может способствовать переходу острой инфекции в хроническую форму. Так, поражение вирусами макрофагов вызывает подавление их антигенпрезенттирующей функции и приостанавливает дальнейший иммунный ответ; взаимодействие вирусов с антигенными детерминантами главного комплекса гистосовместимости изменяет клеточные мембраны и вызывает дефектность цитотоксических микроцитов; заражение В-лимфоцитов вирусами герпеса может вызвать их поликлональную активацию и резкое увеличение числа инфицированных клеток. Другим результатом поликлональной стимуляции В-лимфоцитов является образование полиспецифических иммуноглобулинов классов G и М, которые могут взаимодействовать с клетками и тканями внутренних органов и провоцировать развитие аутоиммунного процесса. Наконец, поражение вирусами делящихся Т-хелперов при ВИЧ-инфекции резко снижает, вплоть до полного выключения, иммунную защиту. Более того, вирусы могут подавлять образование лимфокинов и тем самым нарушать нормальное функционирование иммунной системы.

Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается вакцинацией, использованием интерферонов и их индукторов, иммуномодуляторов, с помощью различных химиопрепаратов. Исторически первым и надежным способом, приводящим к активации иммунитета, является вакцинация. Продолжительность противовирусного И. при вакцинации широко варьирует Наиболее длительную защиту обеспечивают вакцины против кори и желтой лихорадки (более 15 лет, возможно, пожизненно); эффект вакцин против полиомиелита, краснухи и эпидемического паротита сохраняется 5—8 лет, меньше длительность И. при гриппе (1—2 года). Однако возможности противовирусной вакцинации не беспредельны, т.к. большое число прививок может вести к развитию аллергических реакций, а при заболеваниях, вызываемых множеством вирусов (например, причиной острых респираторных заболеваний являются около 150 вирусов различных таксономических групп), вакцинация не дает желаемого эффекта. В этих случаях на первое место выдвигаются способы повышения неспецифической резистентности.

Интерфероны, иммуномодуляторы и химиопрепараты, не обладающие узкой специфичностью вакцин, можно использовать в тех случаях, когда вакцины отсутствуют или их применять поздно (заражение уже произошло). Как правило, эффект лечения тем выше, чем раньше оно начато, поэтому перечисленные препараты следует вводить при появлении первых признаков вирусного заболевания (в 1—2-й дни болезни). Интерфероны, их индукторы и иммуномодуляторы оказывают выраженное активирующее влияние на систему И., принимая участие практически во всех его реакциях; они могут увеличивать образование антител, стимулировать фагоцитоз, усиливать цитотоксическую активность лимфоцитов, подавлять гиперчувствительность замедленного типа, влиять на процессы реализации иммунологической памяти.

Об Иммунитете

Источник: «Малая медицинская энциклопедия»

Источник

С каждым днем все меньше ограничений остается в связи с распространением коронавируса. Власти постепенно снимают карантинные меры, введенные в апреле.

Уже и маршрутки запустили и троллейбусы. Заработали все магазины, рынки, в том числе и непродовольственные, открылись бары, кофейни, рестораны. И это, несмотря на то, что новые случаи заболевания выявляются никак не реже, чем раньше.

Конечно, все понятно. Нельзя же всю жизнь сидеть дома. Еще пенсионерам куда ни шло. А как быть людям работающим. Надо жить на что-то.

Предприятия должны работать. Невозможно навсегда все остановить на карантин. Как жить тогда.

Видимо придется нам приспосабливаться к новым условиям существования. Жить, посещать магазины, аптеки, рынки, поликлиники соблюдая все необходимые меры предосторожности.

У меня много друзей да и просто знакомых среди врачей. Один из них «по секрету» рассказал мне, что принимают медики, работающие в красной зоне и ежедневно контактирующие, притом подолгу, с больными COVID-19, чтобы не подхватить вирус.

Речь идет не об специальной защитной экипировке и мерах личной гигиены. Это все конечно обязательно и безоговорочно выполняется.

Я не врач, не берусь судить помогает или нет, скажу только, что я тоже начала принимать эти препараты. Не знаю, будет ли толк, но вреда думаю они не принесут, если предварительно проконсультироваться с врачом.

Фото автора

Первый препарат это витамин «С».

Мы знакомы с детства с этим витамином. Помните, покупали в аптеках гематоген и аскорбинку с глюкозой. Лакомились вместо конфет. Упаковочка аскорбинки стоила всего 6 копеек.

Витамин «С» поддерживает иммунитет – защищает организм от инфекций и вирусов. Именно благодаря ему, человек быстро выздоравливает. Врачи рекомендуют принимать аскорбинку при ОРВИ, простуде, в периоды весеннего авитаминоза.

Есть мнение, что витамин «С» повышает иммунитет, помогает противостоять вирусам и излечиться от простудных заболеваний.

Следующий препарат, это всем известный витамин «D».

Ранее мы знали, что основная задача витамина «D» в организме человека это поддержка костной ткани в нормальном состоянии.

Недостаток витамина «D» приводит к возникновению рахита у детей и остеопороза у взрослых.

В последнее время ученые доказали огромную роль «солнечного витамина» и в обеспечении нормальной работы нашей иммунной системы, и, как следствие снижении риска подхватить вирусную инфекцию.

Витамин «D» необходим лейкоцитам. Именно эти клетки кровеносной системы отвечают и за врожденный, и за приобретенный иммунитет, и помогают бороться с вирусами, бактериями, даже раковыми клетками.

Ученые установили, что витамин «D» принимает участие в выработке эндогенных антител, так называемых «внутренних антибиотиков», таких, как кателицидин и дефензин, обладающих противовирусным и антибактериальным действием.

Так что не стоит недооценивать «солнечный витамин». Он выступает как комплексный регулятор врожденного и приобретенного иммунитета и имеет уникальную способность помогать организму усилить антибактериальный и противовирусный ответ.

Сейчас лето, солнца много, достаточно выйти на улицу и принять солнечные ванны в течение получаса. Да, это касается только тех, у кого нет противопоказаний для пребывания на солнце.

Нам, имеющим в анамнезе онкологические заболевания, солнечные ванны противопоказаны. Приходится другим способом пополнять запасы витамина D в организме.

Я, например, регулярно принимаю «Аквадетрин». И помощь в усвоении, страдающим от остеопороза, суставам, и подмога подсаженному агрессивным лечением иммунитету.

Последний препарат в списке ремантадин. Этот лекарственное средство применяется для профилактики и лечения гриппа на ранней стадии у взрослых и детей, а также в качестве средства для профилактики гриппа в период эпидемий, и для профилактики клещевого энцефалита вирусной этиологии.

Принимать его можно только по назначению врача. Имеются противопоказания.

Ни в коем случае не воспринимайте эту информацию как руководство к действию. Примите к сведению и если решите принимать эти препараты, обязательно предварительно проконсультируйтесь с врачом.

Берегите себя и будьте здоровы!

Источник

Противовирусный
иммунитет. Основой противовирусного
иммунитета является клеточный иммунитет.
Клетки-мишени, инфицированные вирусом,
уничтожаются цитотоксическими
лимфоцитами, а также NK-клетками и
фагоцитами, взаимодействующими с
Fc-фрагментами антител, прикрепленных
к вирусспецифическим белкам инфицированной
клетки. Противовирусные антитела
способны нейтрализовать только
внеклеточно расположенные вирусы, как
и факторы неспецифического иммунитета
— сывороточные противовирусные
ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и
блокированные белками организма,
поглощаются фагоцитами или выводятся
с мочой, потом и др. (так называемый
«выделительный иммунитет»). Интерфероны
усиливают противовирусную резистентность,
индуцируя в клетках синтез ферментов,
подавляющих образование нуклеиновых
кислот и белков вирусов. Кроме этого,
интерфероны оказывают иммуномодулирующее
действие, усиливают в клетках экспрессию
антигенов главного комплекса
гистосовместимости (МНС). Противовирусная
защита слизистых оболочек обусловлена
секреторными IgA, которые, взаимодействуя
с вирусами, препятствуют их адгезии на
эпителиоцитах.

Основным
механизмом антибактериального иммунитета
является фагоцитоз. Фагоциты направленно
перемещаются к объекту фагоцитоза,
реагируя на хемоаттрактанты: вещества
микробов, активированные компоненты
комплемента (С5а, С3а) и цитокины.
Противобактериальная защита слизистых
оболочек обусловлена секреторными IgA,
которые, взаимодействуя с бактериями,
препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противогрибковый
иммунитет. Антитела (IgM, IgG) при микозах
выявляются в низких титрах. Основой
противогрибкового иммунитета является
клеточный иммунитет. В тканях происходит
фагоцитоз, развивается эпителиоидная
гранулематозная реакция, иногда тромбоз
кровеносных сосудов. Микозы, особенно
оппортунистические, часто развиваются
после длительной антибактериальной
терапии и при иммунодефицитах. Они
сопровождаются развитием гиперчувствительности
замедленного типа. Возможно развитие
аллергических заболеваний после
реcпираторной сенсибилизации фрагментами
условно-патогенных грибов родов
Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и др.

Противоопухолевый
иммунитет основан на Th1-зависимом
клеточном иммунном ответе, активирующем
цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги
и NK-клетки. Роль гуморального (антительного)
иммунного ответа невелика, поскольку
антитела, соединяясь с антигенными
детерминантами на опухолевых клетках,
экранируют их от цитопатогенного
действиях иммунных лимфоцитов. Опухолевый
антиген распознается антигенпрезентирующими
клетками (дендритными клетками и
макрофагами) и непосредственно или
через Т-хелперы (Th1) представляется
цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим
опухолевую клетку-мишень.

Кроме
специфического противоопухолевого
иммунитета, иммунный надзор за нормальным
составом тканей реализуется за счет
неспецифических факторов. Неспецифические
факторы, повреждающие опухолевые клетки:
1) NK-клетки, система мононуклеарных
клеток, противоопухолевая активность
которых усиливается под воздействием
интерлейкина-2 (ИЛ-2) и ?-, ?-интерферонов;
2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и
NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины
(? — и ? -интерфероны, ФНО- ? и ИЛ-2).

Трансплантационным
иммунитетом называют иммунную реакцию
макроорганизма, направленную против
пересаженной в него чужеродной ткани
(трансплантата). Знание механизмов
трансплантационного иммунитета
необходимо для решения одной из важнейших
проблем современной медицины — пересадки
органов и тканей. Многолетний опыт
показал, что успех операции по пересадке
чужеродных органов и тканей в подавляющем
большинстве случаев зависит от
иммунологической совместимости тканей
донора и реципиента.

Иммунная
реакция на чужеродные клетки и ткани
обусловлена тем, что в их составе
содержатся генетически чужеродные для
организма антигены. Эти антигены,
получившие название трансплантационных
или антигенов гистосовместимости,
наиболее полно представлены на ЦПМ
клеток.

Реакция
отторжения не возникает в случае полной
совместимости донора и реципиента по
антигенам гистосовместимости — такое
возможно лишь для однояйцовых близнецов.
Выраженность реакции отторжения во
многом зависит от степени чужеродности,
объема трансплантируемого материала
и состояния иммунореактивности
реципиента.

При
контакте с чужеродными трансплантационными
антигенами организм реагирует факторами
клеточного и гуморального звеньев
иммунитета. Основным фактором клеточного
трансплантационного иммунитета являются
Т-киллеры. Эти клетки после сенсибилизации
антигенами донора мигрируют в ткани
трансплантата и оказывают на них
антителонезависимую клеточно-опосредованную
цитотоксичность.

Специфические
антитела, которые образуются на чужеродные
антигены (гемагглютинины, гемолизины,
лейкотоксины, цитотоксины), имеют важное
значение в формировании трансплантационного
иммунитета. Они запускают
антителоопосредованный цитолиз
трансплантата (комплемент-опосредованный
и антителозависимая клеточно-опосредованная
цитотоксичность).

Возможен
адоптивный перенос трансплантационного
иммунитета с помощью активированных
лимфоцитов или со специфической
антисывороткой от сенсибилизированной
особи интактному макроорганизму.

Механизм
иммунного отторжения пересаженных
клеток и тканей имеет две фазы. В первой
фазе вокруг трансплантата и сосудов
наблюдается скопление иммунокомпетентных
клеток (лимфоидная инфильтрация), в том
числе Т-киллеров. Во второй фазе происходит
деструкция клеток трансплантата
Т-киллерами, активируются макрофагальное
звено, естественные киллеры, специфический
антителогенез. Возникает иммунное
воспаление, тромбоз кровеносных сосудов,
нарушается питание трансплантата и
происходит его гибель. Разрушенные
ткани утилизируются фагоцитами.

В
процессе реакции отторжения формируется
клон Т- и В-клеток иммунной памяти.
Повторная попытка пересадки тех же
органов и тканей вызывает вторичный
иммунный ответ, который протекает очень
бурно и быстро заканчивается отторжением
трансплантата.

С
клинической точки зрения выделяют
острое, сверхострое и отсроченное
отторжение трансплантата. Различаются
они по времени реализации реакции и
отдельным механизмам.

Иммунологическая
память. При повторной встрече с антигеном
организм формирует более активную и
быструю иммунную реакцию — вторичный
иммунный ответ. Этот феномен получил
название иммунологической памяти.

Иммунологическая
память имеет высокую специфичность к
конкретному антигену, распространяется
как на гуморальное, так и клеточное
звено иммунитета и обусловлена В- и
Т-лимфоцитами. Она образуется практически
всегда и сохраняется годами и даже
десятилетиями. Благодаря ней наш организм
надежно защищен от повторных антигенных
интервенций.

На
сегодняшний день рассматривают два
наиболее вероятных механизма формирования
иммунологической памяти. Один из них
предполагает длительное сохранение
антигена в организме. Этому имеется
множество примеров: инкапсулированный
возбудитель туберкулеза, персистирующие
вирусы кори, полиомиелита, ветряной
оспы и некоторые другие патогены
длительное время, иногда всю жизнь,
сохраняются в организме, поддерживая
в напряжении иммунную систему. Вероятно
также наличие долгоживущих дендритных
АПК, способных длительно сохранять и
презентировать антиген.

Другой
механизм предусматривает, что в процессе
развития в организме продуктивного
иммунного ответа часть антигенореактивных
Т- или В-лимфоцитов дифференцируется в
малые покоящиеся клетки, или клетки
иммунологической памяти. Эти клетки
отличаются высокой специфичностью к
конкретной антигенной детерминанте и
большой продолжительностью жизни (до
10 лет и более). Они активно рециркулируют
в организме, распределяясь в тканях и
органах, но постоянно возвращаются в
места своего происхождения за счет
хоминговых рецепторов. Это обеспечивает
постоянную готовность иммунной системы
реагировать на повторный контакт с
антигеном по вторичному типу.

Феномен
иммунологической памяти широко
используется в практике вакцинации
людей для создания напряженного
иммунитета и поддержания его длительное
время на защитном уровне. Осуществляют
это 2—3-кратными прививками при первичной
вакцинации и периодическими повторными
введениями вакцинного препарата —
ревакцинациями.

Однако
феномен иммунологической памяти имеет
и отрицательные стороны. Например,
повторная попытка трансплантировать
уже однажды отторгнутую ткань вызывает
быструю и бурную реакцию — криз
отторжения.

Иммунологическая
толерантность — явление, противоположное
иммунному ответу и иммунологической
памяти. Проявляется она отсутствием
специфического продуктивного иммунного
ответа организма на антиген в связи с
неспособностью его распознавания.

В
отличие от иммуносупрессии иммунологическая
толерантность предполагает изначальную
ареактивность иммунокомпетентных
клеток к определенному антигену.

Иммунологическую
толерантность вызывают антигены, которые
получили название толерогены. Ими могут
быть практически все вещества, однако
наибольшей толерогенностью обладают
полисахариды.

Иммунологическая
толерантность бывает врожденной и
приобретенной. Примером врожденной
толерантности является отсутствие
реакции иммунной системы на свои
собственные антигены. Приобретенную
толерантность можно создать, вводя в
организм вещества, подавляющие иммунитет
(иммунодепрессанты), или же путем введения
антигена в эмбриональном периоде или
в первые дни после рождения индивидуума.
Приобретенная толерантность может быть
активной и пассивной. Активная
толерантность создается путем введения
в организм толерогена, который формирует
специфическую толерантность. Пассивную
толерантность можно вызвать веществами,
тормозящими биосинтетическую или
пролиферативную активность
иммунокомпетентных клеток (антилимфоцитарная
сыворотка, цитостатики и пр.).

Иммунологическая
толерантность отличается специфичностью
— она направлена к строго определенным
антигенам. По степени распространенности
различают поливалентную и расщепленную
толерантность. Поливалентная толерантность
возникает одновременно на все антигенные
детерминанты, входящие в состав
конкретного антигена. Для расщепленной,
или моновалентной, толерантности
характерна избирательная невосприимчивость
каких-то отдельных антигенных детерминант.

Степень
проявления иммунологической толерантности
существенно зависит от ряда свойств
макроорганизма и толерогена.

Важное
значение в индукции иммунологической
толерантности имеют доза антигена и
продолжительность его воздействия.
Различают высокодозовую и низкодозовую
толерантность. Высокодозовую толерантность
вызывают введением больших количеств
высококонцентрированного антигена.
Низкодозовая толерантность, наоборот,
вызывается очень малым количеством
высокогомогенного молекулярного
антигена.

Механизмы
толерантности многообразны и до конца
не расшифрованы. Известно, что ее основу
составляют нормальные процессы регуляции
иммунной системы. Выделяют три наиболее
вероятные причины развития иммунологической
толерантности:

1.
Элиминация из организма антигенспецифических
клонов лимфоцитов.

2.
Блокада биологической активности
иммунокомпетентных клеток.

3.
Быстрая нейтрализация антигена
антителами.

Феномен
иммунологической толерантности имеет
большое практическое значение. Он
используется для решения многих важных
проблем медицины, таких как пересадка
органов и тканей, подавление аутоиммунных
реакций, лечение аллергий и других
патологических состояний, связанных с
агрессивным поведением иммунной системы.

Соседние файлы в папке к экзамену

Источник