Противовирусный иммунитет его особенности

4. Особенности противовирусного иммунитета

Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами.

Сильными антигенпрезентирующими свойствами при вирусных инфекциях обладают дендритные клетки, а при простом герпесе и ретровирусных инфекциях – клетки Лангерганса.

Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Антитела, образующиеся при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные им. В этой связи выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета:

1) нейтрализацию вируса антителами; это препятствует рецепции вируса клеткой и проникновению его внутрь. Опсонизация вируса с помощью антител способствует его фагоцитозу;

2) иммунный лизис инфицированных вирусом клеток с участием антител. При действии антител на антигены, экспрессированные на поверхности инфицированной клетки, к этому комплексу присоединяется комплемент с последующей его активацией, что и обуславливает индукцию комплементзависимой цитотоксичности и гибель инфицированной вирусом клетки.

Недостаточная концентрация антител может усиливать репродукцию вируса. Иногда антитела могут защищать вирус от действия протеолитических ферментов клетки, что при сохранении жизнеспособности вируса приводит к усилению его репликации.

Вируснейтрализующие антитела действуют непосредственно на вирус лишь в том случае, когда он, разрушив одну клетку, распространяется на другую.

Когда вирусы переходят из клетки в клетку по цитоплазматическим мостикам, не контактируя с циркулирующими антителами, то основную роль в становлении иммунитета играют клеточные механизмы, связанные прежде всего с действием специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-эффекторов и макрофагов. Цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно контактируют с клеткой-мишенью, повышая ее проницаемость и вызывая осмотическое набухание, разрыв мембраны и выход содержимого в окружающую среду.

Механизм цитотоксического эффекта связан с активацией мембранных ферментных систем в зоне прилипания клеток, образованием цитоплазматических мостиков между клетками и действием лимфотоксина. Специфические Т-киллеры появляются уже через 1–3 дня после заражения организма вирусом, их активность достигает максимума через неделю, а затем медленно понижается.

Одним из факторов противовирусного иммунитета является интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает специфическое торможение транскрипции вирусного генома и подавление трансляции вирусной мРНК, что препятствует накоплению вируса в клетке-мишени.

Стойкость противовирусного иммунитета вариабельна. При ряде инфекций (ветряной оспе, паротите, кори, краснухе) иммунитет достаточно стойкий, а повторные заболевания встречаются крайне редко. Менее стойкий иммунитет развивается при инфекциях дыхательных путей (гриппе) и кишечного тракта.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Особенности противовирусного иммунитета

Возбудители инфекций бывают разными. Но только вирусы стремятся при попадании в клетку изменить ее ДНК. Они имеют понятные для антител белковые «сигнатуры». Вот почему иммунитет к грибкам и бактериям если и вырабатывается, то не навсегда, к простейшим и гельминтам он отсутствует. А заразиться однажды побежденным вирусом повторно невозможно – только его штаммом.

Как вырабатывается?

Противовирусный иммунитет бывает приобретенным или наследственным, «позаимствованным» у предыдущих поколений через геном (вирус оставляет в нем следы своей РНК при размножении) или с молоком матери.

Наследственный иммунитет еще называется неспецифическим или конституционным.

Приобретенный вырабатывается двумя путями:

прививка;
по итогам перенесенной в полном объеме вирусной инфекции (называется специфическим и считается самым надежным).

Механизм

Развитие противовирусного иммунитета начинается с особых белков цитокинов. Самые известные среди них – интерфероны. Они запускают механизмы подавления возбудителя, заложенные в самой клетке. Но к цитокинам также относятся:

интерлейкины;
факторы некроза опухоли;
хемокины;
колониестимулирующие факторы.

Все вместе они провоцируют возбуждение белков-рецепторов на поверхности антител, привлекая их «внимание» к очагу. С бактериями, грибами и микроорганизмами энергичнее всего «воюют» лейкоциты. А за борьбу с вирусами как внутриклеточными паразитами отвечают лимфоциты. Они имеют «право» проникать внутрь клеток, в то время как лейкоциты его лишены. Отсюда и их «специализация» на вирусах.

Визуализация противовирусного иммунитета

Активность проявляют лимфоциты всех типов, включая макрофаги. Эти антитела производят вещества, воздействующие на центр терморегуляции в головном мозге. То есть, температура у инфицированного больного повышается за счет деятельности макрофагов.

Часть вирионов из разрушенных или целых клеток оказывается в крови в составе продуктов распада. А там постоянно находятся иммуноглобулины – белки с шарообразной молекулой, способные уничтожать носителей посторонних сигнатур и запоминать их, вырабатывая кратко- и долгосрочный иммунитет.

Свойства

За редкими исключениями (ВИЧ, герпесвирус и некоторые другие), противовирусный иммунитет:

формируется в течение 3-7 суток после инвазии (проникновения вируса в организм):
является абсолютным (этим штаммом пациент уже не заразится):
и сохраняется пожизненно.

Препараты

Первое, с чего посоветует начать укрепление защиты любой современный врач, это средства с интерферонами. Эти противовирусные препараты, повышающие иммунитет, производятся методами генной инженерии. «Прирученные» лабораторные бактерии синтезируют белок, похожий на нужный. А после в нем искусственным путем заменяют несколько аминокислот, и получается его «человеческая» копия.

Противовирусные лекарства

Народными средствами

34.58%

Проголосовало: 107

Самый известный бренд среди отечественных препаратов на такой основе – собственно Интерферон. Под этим названием выпускаются преимущественно ампулы для инъекций, что неудобно и довольно болезненно. Зато их упаковку можно купить за 65-100 рублей (10 ампул), а колоть – по 1 в сутки (сроки для каждого отдельно взятого человека разнятся, и регулируются медицинским специалистом).

Комфортнее пользоваться свечами (по 1 на ночь, неделю или чуть дольше) с аналогичным составом под названием Генферон. Но и стоят они дороже – от 780 рублей за 10 шт. Линейка, называемая Вифероном, обойдется дешевле. В ней за десяток суппозиториев с более высокой концентрацией действующего вещества в аптеке возьмут около 265 рублей. А мазь/гель оцениваются в пределах 200 и 170 рублей, соответственно.

Среди альтернатив интерферонам можно выделить следующие варианты:

Циклоферон. Его действующее вещество представляет собой синтетик меглюмина акридонацетат. Он обладает свойством ускорять синтез собственного интерферона, «попутно» повышая активность лимфоцитов. Выпускается в кишечнорастворимых таблетках и ампулах для инъекций. Удобство пероральной формы обусловливает стоимость – в рамках 795 рублей. (правда, за 50 штук при необходимости пить по 1 в день). А болезненный курс уколов по 1 за сутки (5 ед. в упаковке) оценивается в 345 рублей.
Ингавирин. Витаглутам в его составе улучшает чувствительность рецепторов имеющегося в организме интерферона к возбудителям. Производится в желатиновых капсулах для общего приема, по 7 в пачке (прием – по одной за 24 ч.), и оценивается от 495 рублей.
Полиоксидоний. Позиционируется разработчиком как азоксимера бромид – полимер с уникальной способностью «уплотнять» клеточные оболочки, делая их непроницаемыми для вирусов. Он продается в таблетках (825 рубля за максимальную дозировку 12 мг и 10 ед. в блистере) либо свечах (1100 рублей и выше за десяток суппозиториев с такой же концентрацией). Для укрепления противовирусного иммунитета оба варианта требуют применения раз в сутки.

Народные средства

В на считается, что растения и другие субстанции наподобие мумие не влияют на иммунитет. Они лишь тонизируют ЦНС, подобно кофеину, заставляя человека ощущать себя лучше и бодрее. Плюс, они «дразнят» защитные тела своим непригодным в пищу или даже опасным составом. Это повышает их активность, но обычно – в сторону развития аллергии. Альтернативная медицина этот скепсис не разделяет.

Мед в сотах

Чаще всего знахари советуют укреплять противовирусную защиту:

пергой с медом – смешанными поровну и потребляемыми по чайной ложке утром и вечером пару недель;
шалфеем и липовым цветом – чайную ложку шалфея смешивают со столовой ложкой цветов, отделяют 1 чайную ложку смеси и заливают кипятком в чашке, подобно чаю. Напиток употребляют горячим, с медом, на ночь, 15-20 суток, дальше важно сделать минимум недельный перерыв;
не распустившимися березовыми почками – столовую ложку которых промывают кипятком, складывают в стакан, заливают порцией горячей воды и остужают под крышкой. Процеживают настой и пьют его двухнедельным курсом, по чайной ложке, перед едой, трижды в сутки.

Рекомендуется также провести курс т.н. пчелиных обножек – собранной и скатанной пчелами в шарики цветочной пыльцы. Ее следует рассасывать по 3-4 крупинки в обед, месяц, но по схеме неделя — прием, неделя — отдых.

Продукты

Особых противовирусных продуктов питания на свете не существует. Зато есть цитрусовые, кисловатые на вкус ягоды, капуста (все сорта), листовые овощи (салат, шпинат, укроп, петрушка). Они богаты пищевыми кислотами, начиная с аскорбиновой. А эти соединения сами выступают хорошими антисептиками.

Полезные для иммунитета продукты

Плюс, витамин С принимает участие в транспортировке кальция и работе лимфоцитов. Он также входит в состав С-реактивных белков крови. Их нельзя назвать противовирусными агентами: они реагируют на воспаление любой природы и привлекают к его очагу остальных защитников.

Высоким содержанием веществ, участвующих в синтезе антител, также отличаются следующие продукты:

орехи и семечки – богатые ретинолом и токоферолом для кожи;
насыщенные кровью субпродукты и рыбная икра – с легкоусвояемым железом;
мясо, молоко, рыба – источники полноценных белков, без которых невозможно строительство ни одного антитела или клетки;
корнеплоды – с клетчаткой, незаменимой для нормальной работы пищеварительного тракта;
мед – согревающий стимулятор обмена веществ (что несвойственно сахару);
лук и чеснок – мощные противоглистные и обеззараживающие продукты с эффектом повышения аппетита.

Что еще?

Желающий оставаться здоровым человек никогда не откажется от отпуска и не станет проводить его в родном городе. Главная особенность поездок на курорты и путешествий в другие страны в том, что они действуют на организм подобно мумие с прополисом – заставляют его «включить» биологический резерв для приспособления к новым окружающим условиям. Прибегать к ним чаще 2 раз в год не стоит, но один – обязательно нужно.

Поддержать здоровье помогут и простейшие методы закаливания:

контрастный душ утром;
обливания прохладной водой с растиранием грубым полотенцем;
прогулки не меньше часа на ночь и утренние пробежки, даже пусть вялой рысцой;
посещение сауны и солярия, если нет патологий сердца или сосудов.

Часто болеющим ОРВИ пациентам стоит чаще бывать летом в хвойном лесу, а зимой – в соляной комнате.

Источник

• Противобактериальный • Противовирусный •
• При паразитных болезнях • Возрастные особенности у детей •
• В пожилом и старческом возрасте •

Противовирусный иммунитет. Отличие противовирусного И. от других видов И. (против бактерий, простейших, грибков и т.д.) связано со своеобразием структуры и размножения вирусов, особенностями патогенеза вирусных инфекций. Видовой противовирусный И. обусловлен отсутствием у клеток данного вида организмов рецепторов для прикрепления (адсорбции) соответствующих вирусов или их неспособностью репродуцироваться после проникновения в клетку, наличием неспецифических ингибиторов и нуклеаз в сыворотке крови, множеством других факторов. Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение распространения вирусов в организме и фиксацию их в воротах инфекции. При этом помимо клеток крови (макрофагов, естественных киллеров) противовирусный эффект оказывают такие универсальные реакции на внедрение вирусов, как общее или локальное повышение температуры и увеличение кислотности среды.

Приобретенный противовирусный И. формируется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма с помощью вакцин. Он определяется сочетанием специфических факторов (иммуноглобулинов, В- и Т-лимфоцитов) и факторов неспецифической (естественной) резистентности (воспалительной реакции, интерферонов, противовирусных ингибиторов, естественных киллеров, макрофагов и др.). Так, термолабильные сывороточные b-ингибиторы (b-липопротеины) обладают инактивирующим действием против широкого круга вирусов. Уровень содержания в сыворотке этих ингибиторов взаимосвязан с резистентностью организма к вирусному заражению. У новорожденных и детей первого года жизни он низок, чем в известной степени восприимчивость объясняется к вирусам.

Та же закономерность характерна для интерферонов — важнейших факторов неспецифической резистентности. Практически все вирусы обусловливают выработку интерферонов, их образование является одной из первых защитных реакций организма на внедрение вирусов. Интерфероны в отличие от антител подавляют внутриклеточные этапы репродукции вирусов в зараженных клетках и обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток. Попадая из ворот инфекции в кровь, интерфероны распределяются по организму, предотвращая последующую диссеминацию вирусов.

Таким образом, факторы неспецифической резистентности в сочетании с медиаторами воспаления способны разрушать инфицированные вирусами клетки. Если этого не происходит и вирусы размножаются, наступает вторая (специфическая) стадия противовирусного И., связанная с продукцией вируснейтрализующих антител В-лимфоцитами и активацией регуляторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-супрессоров, цитотоксических лимфоцитов), а также обширного круга Т-лимфоцитов — эффекторов лимфоцитарно-моноцитарного ряда. Интенсивность противовирусного И. определяется сложной системой межклеточных и медиаторных отношений, меняющейся в зависимости от индивидуального иммунного статуса человека и особенностей конкретного возбудителя.

При острых (явных) инфекциях (гриппе, полиомиелите и др.) вскоре после контакта вирусов с клетками начинается разрушение последних. В этих случаях болезнь развивается быстро. При латентных (хронических, дремлющих, медленных инфекциях) вирусы могут оставаться в клетках неопределенно долгое время, не оказывая характерного повреждающего действия. Одним из механизмов такой персистенции может быть интеграция или встраивание генетическою материала (ДНК, РНК) вирусов в геном клетки. Под влиянием провоцирующих факторов (охлаждение, воздействие ионизирующего излучения, стрессы и др.) скрытая бессимптомная инфекция переходит в явное заболевание. Между этими двумя крайними видами взаимодействия вирусов с клетками существует множество переходных форм.

Наблюдается широкая индивидуальная вариабельность и способности организма к иммунному ответу. Уровень специфической и неспецифической резистентности помимо возможных врожденных дефектов определяется множеством других факторов (возраст, стрессы, питание, суточный биоритм, время года и т.д.). В отдельных случаях вирусы несколько видоизменяются и т.о. избегают нейтрализующего действия антител и других специфических механизмов иммунной защиты. Это явление, называемое антигенным дрейфом, особенно хорошо изучено в отношении вируса гриппа. В большинстве случаев основная роль в развитии противовирусного И. принадлежит регуляторным Т-лимфоцитам, осуществляющим контроль за антителообразующими В-лимфоцитами и эффекторными Т-лимфоцитами. Способность многих вирусов размножаться и разрушать клетки иммунной системы или подавлять их функции приводит к иммуносупрессии и может способствовать переходу острой инфекции в хроническую форму. Так, поражение вирусами макрофагов вызывает подавление их антигенпрезенттирующей функции и приостанавливает дальнейший иммунный ответ; взаимодействие вирусов с антигенными детерминантами главного комплекса гистосовместимости изменяет клеточные мембраны и вызывает дефектность цитотоксических микроцитов; заражение В-лимфоцитов вирусами герпеса может вызвать их поликлональную активацию и резкое увеличение числа инфицированных клеток. Другим результатом поликлональной стимуляции В-лимфоцитов является образование полиспецифических иммуноглобулинов классов G и М, которые могут взаимодействовать с клетками и тканями внутренних органов и провоцировать развитие аутоиммунного процесса. Наконец, поражение вирусами делящихся Т-хелперов при ВИЧ-инфекции резко снижает, вплоть до полного выключения, иммунную защиту. Более того, вирусы могут подавлять образование лимфокинов и тем самым нарушать нормальное функционирование иммунной системы.

Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается вакцинацией, использованием интерферонов и их индукторов, иммуномодуляторов, с помощью различных химиопрепаратов. Исторически первым и надежным способом, приводящим к активации иммунитета, является вакцинация. Продолжительность противовирусного И. при вакцинации широко варьирует Наиболее длительную защиту обеспечивают вакцины против кори и желтой лихорадки (более 15 лет, возможно, пожизненно); эффект вакцин против полиомиелита, краснухи и эпидемического паротита сохраняется 5—8 лет, меньше длительность И. при гриппе (1—2 года). Однако возможности противовирусной вакцинации не беспредельны, т.к. большое число прививок может вести к развитию аллергических реакций, а при заболеваниях, вызываемых множеством вирусов (например, причиной острых респираторных заболеваний являются около 150 вирусов различных таксономических групп), вакцинация не дает желаемого эффекта. В этих случаях на первое место выдвигаются способы повышения неспецифической резистентности.

Интерфероны, иммуномодуляторы и химиопрепараты, не обладающие узкой специфичностью вакцин, можно использовать в тех случаях, когда вакцины отсутствуют или их применять поздно (заражение уже произошло). Как правило, эффект лечения тем выше, чем раньше оно начато, поэтому перечисленные препараты следует вводить при появлении первых признаков вирусного заболевания (в 1—2-й дни болезни). Интерфероны, их индукторы и иммуномодуляторы оказывают выраженное активирующее влияние на систему И., принимая участие практически во всех его реакциях; они могут увеличивать образование антител, стимулировать фагоцитоз, усиливать цитотоксическую активность лимфоцитов, подавлять гиперчувствительность замедленного типа, влиять на процессы реализации иммунологической памяти.

Об Иммунитете

Источник: «Малая медицинская энциклопедия»